INFECTOLOGÍA P1

1. ¿Cuál es la definición más adecuada de gastroenteritis infecciosa?. Inflamación crónica exclusiva del colon. Inflamación aguda del tracto gastrointestinal causada por microorganismos o sus toxinas. Infección exclusivamente bacteriana del intestino. Alteración digestiva causada únicamente por parásitos.

2. ¿Cuál de los siguientes microorganismos pertenece al grupo de los virus asociados con gastroenteritis infecciosa?. Shigella. Salmonella. Norovirus. Campylobacter.

3. ¿Qué característica clínica se relaciona principalmente con la diarrea bacteriana según el material?. Diarrea de corta duración sin fiebre. Heces con sangre o moco y tenesmo rectal. Únicamente pérdida de peso. Diarrea exclusivamente nocturna.

4. ¿Cuál de los siguientes microorganismos se relaciona con diarrea acuosa descrita como “agua de arroz”?. Vidrio. Shigella. Yersinia. Campylobacter.

5. ¿Qué microorganismo se asocia con diarrea hospitalaria relacionada con el uso de antibióticos?. Rotavirus. Clostridium difficile. Giardia. Salmonella.

6. En el diagnóstico microbiológico de la gastroenteritis infecciosa, ¿cuál es la muestra principal?. Sangre venosa. Orina. Heces frescas. Saliva.

7. ¿Qué método permite buscar simultáneamente diferentes microorganismos en una misma muestra?. Examen físico. PCR múltiple en tiempo real. Radiografía abdominal. Prueba serológica.

8. ¿Qué debe hacerse en pacientes hospitalizados que llevan más de 72 horas ingresados y presentan sospecha de diarrea por C. difficile?. Realizar siempre coprocultivo. Solicitar una prueba serológica. Detectar rápidamente las toxinas de C. difficile. Realizar únicamente examen microscópico de heces.

9. ¿Cuál es el manejo principal de la mayoría de los episodios de diarrea aguda?. Antibióticos de amplio espectro. Cirugía intestinal. Tratamiento de soporte y rehidratación. Suspender completamente la alimentación.

10. ¿Cuál de los siguientes tratamientos se menciona para la giardiasis?. Nitazoxanida exclusivamente. Tinidazol o metronidazol. Albendazol exclusivamente. Fluoroquinolonas durante 7 días.

1. ¿Cuál es la definición más adecuada de colecistitis aguda?. Inflamación crónica del hígado secundaria a infección viral. Inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente secundaria a obstrucción del conducto cístico. Infección exclusiva de los conductos biliares. Inflamación del páncreas secundaria a litiasis.

2. ¿Cuál es la causa más frecuente de colecistitis aguda?. Infección por Escherichia coli. Tumor de la vesícula biliar. Colelitiasis con obstrucción del conducto cístico. Traumatismo abdominal cerrado.

¿Cuál de los siguientes microorganismos se encuentra entre los más frecuentes en la infección bacteriana asociada a colecistitis?. Escherichia coli. Mycobacterium tuberculosis. Candida albicans. Treponema pallidum.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor riesgo de desarrollar colecistitis acalculosa?. Paciente joven con gastritis. Paciente crítico con sepsis y ayuno prolongado. Paciente con rinitis alérgica. Paciente con hipertensión arterial controlada.

¿Cuál es el síntoma característico de la colecistitis aguda?. Dolor en fosa iliaca izquierda. Dolor epigástrico que siempre desaparece después de comer. Dolor tipo cólico persistente en epigastrio derecho. Dolor lumbar bilateral.

¿Qué signo clínico es característico de la colecistitis aguda?. Signo de Blumberg. Signo de Murphy. Signo de Cullen. Signo de Grey Turner.

¿Cuál es el estudio de imagen inicial de elección ante la sospecha de colecistitis aguda?. Tomografía cerebral. Radiografía abdominal simple. Ultrasonido abdominal. Resonancia magnética cerebral.

¿Cuál es el tratamiento definitivo estándar de la colecistitis aguda calculosa en un paciente candidato a cirugía?. Apendicectomía. Colecistectomía laparoscópica temprana. Hepatectomía. Tratamiento exclusivo con analgésicos.

¿Cuál de las siguientes es una complicación de la colecistitis aguda?. Gangrena y perforación vesicular. Catarata. Otitis media. Glomerulonefritis.

¿Cuál es la principal diferencia entre colecistitis calculosa y acalculosa?. La calculosa siempre es infecciosa y la acalculosa nunca lo es. La calculosa presenta cálculos y la acalculosa ocurre sin cálculos. La acalculosa solamente ocurre en niños. La calculosa afecta al hígado y la acalculosa a la vesícula.

¿Qué es la colangitis aguda?. Infección de los conductos biliares. Inflamación crónica del hígado. Enfermedad inflamatoria intestinal. Inflamación de la vesícula biliar.

Componen la Triada de charcot: Fiebre, hipotensión, diarrea. Fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho. Ictericia, dolor abdominal, hipotensión. Confusión, ictericia, fiebre.

¿Cuál es la causa más frecuente que desencadena una colangitis aguda?. Perforación de la conducto cístico. Obstrucción de la vía biliar con sobreinfección bacteriana. Infección primaria del parénquima hepático. Trombosis de la vena porta.

¿Cuál de los siguientes microorganismos es uno de los agentes etiológicos más frecuentes de la colangitis aguda?. Escherichia coli. Staphylococcus aureus. Streptococcus pyogenes. Clostridium tetani.

¿Cuál es la causa menos frecuente que desencadena una colangitis aguda?. Parásitos. klebsiella. Sepsis. peritonitis.

¿Cuál es la manifestación clínica clásica de la colangitis aguda?. Dolor epigástrico, vómito y diarrea. Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hematemesis, melena y fiebre. Ascitis, edema y hepatomegalia.

¿Cuál es la causa más frecuente de colangitis aguda?. Hepatitis viral. Cirrosis hepática. Obstrucción de la vía biliar por coledocolitiasis. Pancreatitis autoinmune.

¿Qué estudio es de primera elección para evaluar inicialmente la vía biliar en un paciente con sospecha de colangitis?. Ultrasonido abdominal. Radiografía abdominal. Colonoscopia. Electrocardiograma.

En un paciente con colangitis aguda grave y obstrucción biliar persistente, ¿cuál es el tratamiento definitivo más importante?. Dieta baja en grasas. Colecistectomía inmediata en todos los casos. Drenaje de la vía biliar mediante CPRE. Administración exclusiva de analgésicos.

Un paciente de 48 años presenta fiebre de varias semanas, dolor en hipocondrio derecho, pérdida de peso y hepatomegalia dolorosa. La tomografía abdominal muestra una lesión hipodensa única de 8 cm en el lóbulo derecho hepático. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es una causa frecuente de absceso hepático piógeno?. Entamoeba histolytica. Klebsiella pneumoniae. Taenia solium. Schistosoma mansoni.

En un paciente con sospecha de absceso hepático amebiano, ¿cuál es el agente etiológico más probable?. Entamoeba coli. Entamoeba histolytica. Giardia lamblia. Cryptosporidium parvum.

Un hombre de 35 años con antecedente de viaje a una región con alta prevalencia de amebiasis presenta fiebre, dolor en hipocondrio derecho y una lesión hepática única. ¿Cuál de las siguientes características favorece un absceso hepático amebiano sobre uno piógeno?. Presencia de múltiples abscesos pequeños. Predominio de bacteriemia. Lesión única localizada con mayor frecuencia en el lóbulo derecho. Infección exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos.

¿Cuál es la principal vía por la que Entamoeba histolytica alcanza el hígado para producir un absceso hepático?. Vía linfática. Vía biliar. Vía portal. Vía arterial sistémica.

Un paciente con absceso hepático presenta fiebre, leucocitosis y elevación de proteína Creactiva. ¿Cuál de los siguientes estudios es más útil para confirmar inicialmente la presencia de una colección hepática?. Radiografía simple de abdomen. Ultrasonido abdominal. Electrocardiograma. Colonoscopia.

Un paciente con absceso hepático piógeno es sometido a drenaje. ¿Cuál es la utilidad principal del cultivo del material obtenido?. Confirmar exclusivamente la presencia de E. histolytica. Determinar el grupo sanguíneo del paciente. Identificar el microorganismo causal y orientar el tratamiento antimicrobiano. Determinar la presencia de cirrosis.

¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos sería MÁS compatible con un absceso hepático?. Dolor intenso exclusivamente en fosa iliaca izquierda. Fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. Hematuria aislada. Bradicardia sin fiebre.

Un paciente con absceso hepático amebiano recibe tratamiento específico. ¿Por qué es necesario administrar posteriormente un fármaco luminal después del tratamiento tisular?. Para eliminar bacterias anaerobias del absceso. Para erradicar los microorganismos presentes en la luz intestinal y reducir el riesgo de recurrencia. Para aumentar la producción de bilis. Para evitar la hemólisis.

¿Cuál de los siguientes factores constituye un factor de riesgo importante para desarrollar absceso hepático piógeno por Klebsiella pneumoniae?. Hipotiroidismo. Diabetes mellitus. Miopía. Dermatitis atópica.

Un paciente con absceso hepático presenta fiebre persistente pese a tratamiento antimicrobiano adecuado. La colección tiene un diámetro de 9 cm y es accesible para intervención. ¿Cuál es la conducta más apropiada. Suspender todos los antibióticos. Realizar únicamente vigilancia clínica. Considerar drenaje percutáneo de la colección. Administrar exclusivamente analgésicos.

¿Cuál es la diferencia fundamental en la etiología microbiana entre la peritonitis aguda y los abscesos intraabdominales?. En la peritonitis aguda predomina Bacteroides fragilis, mientras que en los abscesos predomina E. coli. En ambos predomina Enterococcus faecalis, aunque suele ser clínicamente significativo solo en abscesos. En la peritonitis aguda predomina E. coli, mientras que en los abscesos predomina Bacteroides fragilis. En la peritonitis aguda predomina Klebsiella pneumoniae, y en abscesos, Candida albicans.

Con relación al manejo de la resistencia antimicrobiana en infecciones intraabdominales, señala que: La resistencia a carbapenémicos ha disminuido debido a su uso restringido. Se ha documentado un aumento de resistencia en bacilos gramnegativos, lo que ha incrementado el uso de carbapenémicos y también la resistencia a ellos. Los enterococos son los principales responsables del aumento de resistencia, por lo que se recomienda cubrirlos empíricamente siempre. La resistencia solo afecta a anaerobios estrictos, por lo que los carbapenémicos siguen siendo 100% efectivos contra gramnegativos.

En cuanto al diagnóstico por imagen en patología intraabdominal, establece que: La ecografía es la técnica de elección para el diagnóstico de abscesos profundos y perforaciones intestinales. La tomografía computarizada (TC) es la principal herramienta diagnóstica, mientras que la ecografía es útil específicamente en patología biliar y pélvica. La resonancia magnética es superior a la TC en todos los escenarios, por lo que se recomienda como estándar. La laparoscopia está indicada como primera línea en todos los casos de sospecha de peritonitis.

Un paciente cirrótico con ascitis y fiebre presenta sospecha de peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Según lo indicado la conducta correcta es: Iniciar antibióticos empíricos solo después de confirmar el diagnóstico con TC de abdomen. Mantener un umbral bajo para realizar paracentesis diagnóstica e iniciar antibióticos empíricos de forma precoz. Evitar la paracentesis por el riesgo de hemorragia y tratar con diuréticos intravenosos. Realizar laparoscopia diagnóstica de urgencia ante la alta sospecha.

Con respecto a la pancreatitis grave y su evolución séptica, menciona que: La necrosis y la sepsis suelen aparecer en la primera semana, por lo que se debe iniciar profilaxis antibiótica temprana. La necrosis y la sepsis tienden a presentarse hacia la cuarta semana, y no se recomienda profilaxis antibiótica. La necrosis y la sepsis son eventos agudos de las primeras 48 horas, y requieren necrosectomía abierta inmediata. La profilaxis antibiótica con carbapenémico es obligatoria desde el ingreso para prevenir la sepsis.

En el manejo de abscesos intraabdominales licuados, cuál sería el tratamiento de elección: La relaparotomía exploradora programada ("segunda mirada") en todos los casos. El drenaje percutáneo guiado por tomografía computarizada (TC). La antibioticoterapia prolongada por 6 semanas sin intervención. La necrosectomía endoscópica inmediata, incluso si el absceso no está delimitado.

Acerca de la relaparotomía ("segunda mirada") programada en pacientes con peritonitis, concluye que: Mejora significativamente la supervivencia al permitir lavados repetidos. Debe realizarse siempre a las 24 horas posteriores a la cirugía inicial. No ha demostrado mejorar la mortalidad, por lo que se prefiere la TC secuencial y el drenaje percutáneo. Es el estándar de oro en peritonitis fecalóidea con falla multiorgánica.

La infografía advierte sobre la fuga anastomótica posquirúrgica. ¿Cuál es la recomendación clave al respecto?. Suele presentarse con dolor abdominal típico y vómito, por lo que el diagnóstico es sencillo. Puede simular un problema respiratorio, por lo que se debe mantener un umbral bajo para relaparotomía. Siempre se diagnostica con una radiografía de tórax simple. Se debe esperar al menos 7 días antes de considerar una relaparotomía para dar tiempo a la cicatrización.

En el contexto de peritonitis tuberculosa, indica que: Es una enfermedad extremadamente común en Occidente, superando a la peritonitis bacteriana. Su diagnóstico suele requerir laparoscopia, especialmente porque es rara en Occidente pero común a nivel mundial. Se diagnostica exclusivamente con TC de alta resolución sin necesidad de biopsia. Su tratamiento empírico es el mismo que para la peritonitis bacteriana espontánea.

Los "tres pilares fundamentales" del manejo de la sepsis intraabdominal, son: Antibióticos de amplio espectro, nutrición parenteral y reposo intestinal. Control de la fuente, terapia antimicrobiana empírica y reanimación hemodinámica. Relaparotomía programada, drenaje percutáneo y profilaxis antifúngica. Uso de carbapenémicos, aislamiento del paciente y lavado peritoneal continuo.

¿Cuál de las siguientes hepatitis es causada por un virus ARN monocatenario, no envuelto y se transmite principalmente por vía fecal-oral?. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis A. Hepatitis D.

¿Cuál es la principal característica que distingue al virus de la hepatitis D (VHD)?. Es un virus ADN que se replica independientemente. Es un virus ARN defectuoso que requiere la presencia del VHB. Es un virus ARN que se transmite exclusivamente por vía fecal-oral. Es un virus ADN de la familia Flaviviridae.

¿Cuál de las siguientes hepatitis tiene una importante asociación con la progresión a fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular?. Hepatitis A. Hepatitis C. Hepatitis E. Hepatitis G.

Una mujer embarazada presenta ictericia, náuseas y elevación de pruebas de función hepática después de consumir agua posiblemente contaminada. ¿Qué hepatitis debe sospecharse especialmente?. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D. Hepatitis E.

¿Cuál es el marcador que demuestra infección activa por el virus de la hepatitis C?. Anti-HCV. HCV-RNA. Anti-E2. IgG anti-HEV.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis D es correcta?. Puede establecerse sin infección por VHB. Tiene una vacuna específica independiente. La vacuna contra VHB puede prevenir la hepatitis D. Se transmite principalmente por agua contaminada.

¿Cuál es el marcador principal para diagnosticar hepatitis E aguda?. IgG anti-HEV. HCV-RNA. IgM anti-HEV. Anti-HCV.

¿Cuál de las siguientes características corresponde a la hepatitis B?. Virus ARN de la familia Picornaviridae. Virus ADN de la familia Hepadnaviridae. Virus ARN de la familia Caliciviridae. Virus ARN defectuoso que requiere VHB.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis G es correcta?. Produce generalmente una lesión hepática grave. Se asocia frecuentemente con cirrosis. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y su curso suele ser benigno. Requiere interferón alfa como tratamiento específico.

¿Cuál de las siguientes combinaciones de transmisión es correcta?. Hepatitis A → fecal-oral / Hepatitis C → principalmente percutánea. Hepatitis B → fecal-oral / Hepatitis E → sexual. Hepatitis C → fecal-oral / Hepatitis A → perinatal. Hepatitis D → agua contaminada / Hepatitis B → fecal-ora.

¿Cuál es el principal agente etiológico del resfriado común?. Influenza A. Rinovirus. Adenovirus. Virus sincitial respiratorio.

¿Cuál es la principal vía de transmisión del resfriado común?. Vía fecal-oral. Transmisión vectorial. Gotículas respiratorias y contacto con secreciones contaminadas. Transmisión sanguínea.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma característico del resfriado común?. Ictericia. Rinorrea. Hemoptisis. Dolor abdominal intenso.

¿Cuál de las siguientes características ayuda a diferenciar al resfriado común de la influenza?. El resfriado suele presentar síntomas más leves y de inicio gradual. El resfriado siempre produce fiebre mayor de 39 °C. La influenza nunca produce mialgias. El resfriado siempre requiere antibióticos.

¿Cuál es el tratamiento principal del resfriado común no complicado?. Antibióticos de amplio espectro. Antivirales específicos en todos los pacientes. Tratamiento sintomático y medidas de apoyo. Corticoides sistémicos.

¿Por qué los antibióticos no están indicados de rutina en el resfriado común?. Porque disminuyen la respuesta inmunitaria. Porque el resfriado común es causado principalmente por virus. Porque aumentan la fiebre. Porque no existen antibióticos para infecciones respiratorias.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es más compatible con una infección viral de vías respiratorias superiores?. Rinorrea, estornudos y congestión nasal. Rigidez de nuca y alteración del estado de conciencia. Dolor intenso en hipocondrio derecho. Hematuria macroscópica.

¿Cuál es una medida adecuada para prevenir la transmisión del resfriado común?. Compartir utensilios para desarrollar inmunidad. Lavado frecuente de manos. Uso rutinario de antibióticos. Evitar el consumo de vitamina C.

¿Cuál de los siguientes virus también puede causar cuadros clínicos similares al resfriado común?. Rinovirus. Virus de la hepatitis B. Virus de la rabia. Virus de la hepatitis C.

¿Cuál es la duración habitual aproximada de los síntomas del resfriado común?. 1–2 horas. 7–10 días. 4–6 semanas en todos los casos. Más de 3 meses.

¿Qué es la faringoamigdalitis?. Inflamación del estómago. Inflamación de la faringe y las amígdalas. Inflamación de los pulmones. Inflamación del oído.

¿Cuál es la causa más frecuente de faringoamigdalitis?. Viral. Bacteriana. Fúngica. Parasitaria.

¿Cuál de los siguientes virus puede causar faringoamigdalitis?. Influenza. Escherichia coli. Staphylococcus aureus. Candida albicans.

¿Cuál es la bacteria clásica asociada con la faringoamigdalitis bacteriana?. Streptococcus pyogenes. Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa.

¿Cuál es un síntoma típico de la faringoamigdalitis?. Dolor de garganta. Dolor de rodilla. Dolor abdominal intenso. Pérdida de visión.

¿Cuál de estos hallazgos puede observarse en una faringoamigdalitis bacteriana?. Exudado en las amígdalas. Ictericia. Edema de piernas. Hematuria.

¿Cuál de los siguientes síntomas orienta más hacia una infección viral?. Tos y rinorrea. Exudado amigdalino aislado. Adenopatías cervicales dolorosas. Fiebre sin tos.

¿Qué prueba puede utilizarse para detectar Streptococcus pyogenes?. Prueba rápida de estreptococo. Electrocardiograma. Radiografía de abdomen. Ultrasonido renal.

¿Cuál es una complicación de la faringoamigdalitis estreptocócica no tratada?. Fiebre reumática. Diabetes mellitus. Cataratas. Apendicitis.

¿Cuál es el tratamiento adecuado para una faringoamigdalitis viral no complicada?. Antibióticos siempre. Tratamiento sintomático. Quimioterapia. Cirugía inmediata.

¿Qué es la sinusitis?. Infección exclusiva de la cavidad nasal. Inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Inflamación únicamente de la faringe. Infección de los bronquios.

¿Cuál de los siguientes es uno de los principales agentes bacterianos de la sinusitis?. Streptococcus pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis. Clostridium tetani. Salmonella enterica.

¿Cuál es el mecanismo que favorece el desarrollo de sinusitis bacteriana después de una infección viral?. Aumento del drenaje mucociliar. Obstrucción del ostium y disminución del drenaje mucociliar. Aumento de la ventilación de los senos. Destrucción inmediata de las bacterias nasales.

¿Cuál de los siguientes patrones clínicos orienta a sinusitis bacteriana aguda?. Síntomas que desaparecen en 2 días. Síntomas durante 3 días con mejoría progresiva. Síntomas ≥10 días sin mejoría. Únicamente estornudos y prurito nasal.

¿Cuál de las siguientes situaciones también puede hacer sospechar sinusitis bacteriana?. Mejoría progresiva desde el inicio. Empeoramiento después de una mejoría inicial. Ausencia completa de secreción nasal. Tos aislada de un día de evolución.

¿Cuál es el método principal para diagnosticar la sinusitis no complicada?. Resonancia magnética. Hemocultivo. Diagnóstico clínico mediante historia y exploración física. Biopsia de la mucosa nasal.

¿Cuándo está principalmente indicada la tomografía computarizada en pacientes con sinusitis?. En todos los pacientes con congestión nasal. Como estudio rutinario para confirmar cualquier sinusitis. Cuando existe sospecha de complicaciones. Únicamente en pacientes con alergias.

¿Cuál es el tratamiento antibiótico de primera línea mencionado para la sinusitis bacteriana aguda?. Amoxicilina con o sin ácido clavulánico. Metronidazol como monoterapia. Vancomicina en todos los pacientes. Fluconazol.

¿Cuál de las siguientes es una complicación de la sinusitis?. Celulitis orbitaria. Apendicitis. Pancreatitis. Otitis externa exclusivamente.

¿En qué tipo de paciente debe sospecharse especialmente una sinusitis fúngica invasiva?. Paciente inmunocomprometido o con diabetes mellitus descontrolada. Paciente sano con rinorrea de 1 día. Paciente con hipertensión arterial controlada. Paciente con cefalea tensional.

¿Cuál es la función principal de la glicoproteína neuraminidasa (NA) en el ciclo de vida del virus de la influenza?. Unir el virus a los receptores de ácido siálico en la superficie de la célula huésped. Bombear iones de hidrógeno para acidificar el endosoma y liberar el genoma viral. Escindir (cortar) los residuos de ácido siálico para permitir la liberación de los nuevos viriones de la célula infectada. Sintetizar el ARN mensajero viral en el núcleo de la célula huésped.

El desarrollo de una nueva cepa pandémica de influenza (como la ocurrida en 2009) se debe principalmente a un proceso donde el virus intercambia segmentos de ARN al infectar simultáneamente una célula junto con un virus diferente. ¿Cómo se denomina médicamente este fenómeno evolutivo?. Deriva antigénica (Antigenic drift). Cambio antigénico (Antigenic shift). Replicación monocatenaria. Autoinoculación viral.

¿Qué grupo de medicamentos antivirales se recomienda actualmente como terapia de primera línea para el tratamiento de la influenza debido a la alta resistencia global a los inhibidores M2 (como la amantadina)?. Inhibidores de la neuraminidasa (ej. Oseltamivir, Zanamivir). Antibióticos de amplio espectro. Salicilatos en dosis terapéuticas. Corticosteroides sistémicos.

En el manejo de las manifestaciones clínicas de la influenza en niños, está estrictamente contraindicado el uso de salicilatos (como la aspirina) debido al riesgo de desarrollar una complicación neurológica severa. ¿A qué complicación se hace referencia?. Neumonía viral primaria. Síndrome de Guillain-Barré. Encefalitis posinfecciosa. Síndrome de Reye.

Aunque el cultivo viral sigue siendo el estándar de oro, ¿cuál es el método diagnóstico de elección actual para la influenza debido a su rapidez, alta sensibilidad y especificidad a nivel molecular?. Pruebas serológicas de fase aguda y convaleciente. Pruebas rápidas de detección de antígeno (POC). Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Inmunofluorescencia directa (DFA).

¿A qué tipo de receptores de ácido siálico se unen preferentemente las moléculas de hemaglutinina (HA) de los virus de la influenza humana en el epitelio respiratorio?. Unidos por enlaces \alpha2,3. Unidos por enlaces \alpha2,6. Unidos por enlaces \beta1,4. Unidos por enlaces \alpha1,2.

La neumonía bacteriana secundaria es una complicación severa que suele manifestarse tras una mejoría inicial clínica del paciente. ¿Cuál de los siguientes patógenos la causa con frecuencia?. Mycobacterium tuberculosis. Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa. Mycoplasma pneumoniae.

¿Cómo está estructurado el genoma del virus de la influenza tipo A?. ADN bicatenario circular en un solo segmento. ARN monocatenario de sentido positivo en un solo segmento. ARN monocatenario de sentido negativo dividido en ocho segmentos. ARN bicatenario dividido en diez segmentos.

Para que el tratamiento antiviral contra la influenza sea verdaderamente exitoso, ¿dentro de qué marco de tiempo ideal debe iniciarse tras la aparición de los síntomas?. Durante las primeras 48 horas. Entre el tercer y quinto día de la infección. Una vez que la fiebre haya cedido de forma natural. Durante la fase de convalecencia.

¿Qué grupo de animales es considerado el reservorio natural de todos los virus de la influenza tipo A?. Cerdos de granja. Seres humanos. Aves acuáticas silvestres. Murciélagos frugívoros.

Paciente de 65 años con NAC grave ingresa a UCI. ¿Qué esquema antibiótico empírico elegirías y por qué?. Amoxicilina-ácido clavulánico + macrólido; para cubrir neumococo y atípicos. Cefalosporina + macrólido; o cefalosporina + fluoroquinolona. Fluoroquinolona en monoterapia; porque cubre neumococo y atípicos. Vancomicina + cefalosporina; para cubrir SAMR.

¿Cuál es el agente causal más frecuente de la neumonía adquirida en la comunidad?. Haemophilus influenzae. Mycoplasma pneumoniae. Streptococcus pneumoniae. Legionella pneumophila.

Paciente ambulatorio con NAC y alergia a betalactámicos (anafilaxia). ¿Qué opción terapéutica es segura y adecuada?. Azitromicina o doxiciclina. Cefalosporina de 3a generación (ceftriaxona). Amoxicilina con prueba de provocación. Levofloxacino en monoterapia.

¿Cuál es la estacionalidad típica de la NAC y a qué se relaciona?. Verano y otoño, por aumento de Legionella en sistemas de agua. Invierno y principios de primavera, por aumento de influenza y virus sincitial respiratorio. Primavera y verano, por alergias estacionales. Todo el año sin variación estacional.

Un hombre de 58 años consulta por fiebre, tos productiva, disnea y dolor torácico de 3 días de evolución. En la exploración presenta estertores crepitantes en la base pulmonar derecha. La radiografía de tórax muestra una opacidad homogénea que ocupa el lóbulo inferior derecho, con broncograma aéreo. ¿Cuál es el patrón radiológico que mejor corresponde a este cuadro?. Patrón intersticial bilateral difuso. Consolidación alveolar lobar. Derrame pleural masivo aislado. Neumotórax espontáneo.

Una mujer de 72 años con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad presenta temperatura de 38.9 °C, frecuencia respiratoria de 32/min, presión arterial de 88/54 mmHg y confusión mental. ¿Cuál de los siguientes hallazgos representa un criterio clínico de gravedad que debe influir en la decisión sobre el sitio de manejo?. Tos productiva de 48 horas de evolución. Presencia de expectoración purulenta. Hipotensión arterial asociada a alteración del estado mental. Dolor pleurítico sin hipoxemia.

Un paciente de 60 años hospitalizado por NAC continúa febril después de varios días de tratamiento. Presenta dolor pleurítico y disminución de los ruidos respiratorios en la base del hemitórax derecho. La radiografía evidencia derrame pleural asociado a la consolidación pulmonar. ¿Cuál es la complicación que debe sospecharse y evaluarse especialmente mediante análisis del líquido pleural?. Empiema parapneumónico. Neumotórax espontáneo. Hemotórax traumático. Quilotórax.

Un paciente desarrolla neumonía después de presentar un episodio de vómito durante la noche. Posteriormente presenta tos, fiebre, disnea y estertores predominantemente en regiones pulmonares dependientes. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica mejor el desarrollo de esta neumonía?. Diseminación hematógena desde una infección cutánea. Aspiración de secreciones orofaríngeas o contenido gástrico hacia las vías respiratorias inferiores. Inoculación directa del microorganismo a través de una lesión pleural. Diseminación linfática desde los ganglios mediastínicos.

Un adulto joven presenta fiebre, tos, expectoración, disnea y dolor torácico que aumenta con la inspiración profunda. En la exploración pulmonar se identifica matidez a la percusión, aumento de las vibraciones vocales y soplo tubario en una región determinada del pulmón. ¿Qué proceso fisiopatológico explica principalmente estos hallazgos?. Acumulación de aire en el espacio pleural. Ocupación de los espacios alveolares por exudado inflamatorio. Obstrucción completa de un bronquio principal por secreciones. Acumulación de líquido exclusivamente en el intersticio pulmonar.

Un paciente de 70 años con NAC presenta mayor riesgo de evolución desfavorable que un adulto joven previamente sano. ¿Cuál de los siguientes factores del huésped se asocia principalmente con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad por NAC?. Edad avanzada y presencia de enfermedades crónicas. Tos productiva de menos de 24 horas. Dolor pleurítico aislado en ausencia de fiebre. Ausencia de expectoración purulenta.

Un paciente intubado cumple criterios de NAV. Según el CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score), ¿qué puntuación y qué hallazgo microbiológico justifican iniciar antibióticos?. CPIS ≥ 3 puntos con cultivo de aspirado traqueal >1+ de patógenos. CPIS ≥ 6 puntos con >1+ de bacterias patógenas y hallazgos de Gram compatibles. CPIS ≥ 4 puntos solo con fiebre >38.5°C. CPIS ≥ 5 puntos si PaO2/FiO2 <240.

Un paciente con NAV. La mortalidad reportada en el PDF es del 0-65%. ¿Qué factor es determinante para ese rango tan amplio?. La edad del paciente y el tiempo de ventilación mecánica. La elección del antibiótico empírico inadecuado y el retraso en el inicio. El número de días en UCI y el CPIS. La presencia de neutropenia y la necesidad de vasopresores.

¿Cuál es el riesgo acumulativo diario de desarrollar NAV durante los primeros 5 días de ventilación mecánica?. 1% por día. 2% por día. 3% por día. 5% por día.

Paciente con NAV por Pseudomonas aeruginosa. ¿Cuánto tiempo de antibioticoterapia y qué tipo de terapia recomienda?. 8 días con monoterapia. 15 días con terapia dual mantenida durante los primeros 5 días. 10 días con terapia triple. 21 días con terapia dual completa.

¿Cuál de los siguientes NO es un criterio para definir Neumonía Asociada al Cuidado Sanitario (HCAP)?. Terapia intravenosa, cuidado de heridas o quimioterapia IV en los últimos 30 días. Residencia en un hogar de ancianos u otro centro de cuidados de larga estancia. Hospitalización en un centro de agudos durante 2 o más días en los últimos 90 días. Contacto con un paciente con tuberculosis en los últimos 30 días.

Paciente con sospecha de NAV tardía asociada a reactivación viral. ¿Qué tratamiento antiviral debe considerarse y para qué virus específicamente?. Oseltamivir para influenza; 5 días. Ganciclovir para CMV y aciclovir para virus herpes simple. Ribavirina para virus sincitial respiratorio; 7 días. Foscarnet para citomegalovirus; 14 días.

Un paciente ingresado en UCI permanece intubado durante varios días y desarrolla fiebre, secreciones traqueales purulentas e infiltrados pulmonares nuevos. ¿Cuál de los siguientes mecanismos favorece de manera importante el desarrollo de neumonía asociada a ventilación mecánica?. Disminución de la colonización orofaríngea por bacterias durante la intubación. Microaspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas alrededor del tubo endotraqueal. Aumento del aclaramiento mucociliar producido por la ventilación mecánica. Eliminación completa de las bacterias de la vía respiratoria mediante la presión positiva.

8. En una UCI se busca disminuir la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica. ¿Cuál de las siguientes intervenciones forma parte de las principales medidas preventivas?. Mantener al paciente completamente en posición horizontal para evitar hipotensión. Evitar la higiene oral para disminuir la manipulación de la vía aérea. Elevar la cabecera de la cama y reducir la duración de la ventilación mecánica cuando sea posible. Cambiar rutinariamente el tubo endotraqueal cada 24 horas.

Un paciente desarrolla neumonía asociada a ventilación mecánica después de permanecer más de una semana en UCI y haber recibido varios esquemas de antibióticos. ¿Cuál de los siguientes microorganismos debe considerarse especialmente por su asociación con neumonía hospitalaria tardía y resistencia antimicrobiana?. Streptococcus pyogenes. Pseudomonas aeruginosa. Mycoplasma pneumoniae. Corynebacterium diphtheriae.

Un paciente hospitalizado desarrolla neumonía 10 días después de su ingreso, luego de recibir antibióticos durante su estancia. ¿Cuál es la característica microbiológica que debe considerarse especialmente al seleccionar el tratamiento empírico?. Predominio exclusivo de microorganismos adquiridos en la comunidad y baja probabilidad de resistencia. Mayor posibilidad de microorganismos multirresistentes debido a la exposición hospitalaria y antibiótica previa. Predominio de virus respiratorios como única causa de neumonía. Ausencia de necesidad de obtener muestras microbiológicas porque la etiología es predecible.

Lactante de 2 meses con cianosis y apnea tras crisis de tos. ¿Cuál es la complicación más temible en este grupo etario y cuál es la estrategia de prevención clave?. Neumonía bacteriana secundaria; profilaxis con macrólidos a contactos. Hipoxia cerebral y encefalopatía; vacunación materna con Tdap entre semanas 28-32. Fracturas costales; administración de corticoides sistémicos. Hemorragia subconjuntival; aislamiento respiratorio estricto.

Durante la etapa paroxística de la tos ferina, ¿cuál de los siguientes hallazgos NO se considera una complicación típica?. Vómito post-paroxismo. Fractura de costillas. Bradicardia marcada. Hernia umbilical.

Una adulta de 45 años presenta tos de 5 semanas de evolución sin el "gallo" característico. ¿Cuál es el método diagnóstico más sensible en esta fase?. Cultivo en agar sangre con carbón, porque detecta colonias "perla biselada". PCR, porque el cultivo pierde sensibilidad después de 3-4 semanas. Serología IgG anti-PT, porque detecta infección aguda en cualquier fase. Prueba de esputo, porque captura mayor cantidad de microorganismos.

En un brote comunitario de tos ferina, un contacto cercano NO vacunado de 30 años. ¿Cuándo y con qué fármaco indicas profilaxis antibiótica?. Solo si el contacto tiene síntomas; con amoxicilina-ácido clavulánico. Siempre, independientemente de los síntomas; con azitromicina. Solo si el índice es positivo a PCR; con cotrimoxazol. Siempre, pero solo si el contacto es inmunocomprometido; con claritromicina.

¿Cuál es el período de incubación de la tos ferina y cuánto dura el aislamiento respiratorio en un caso confirmado que NO recibe tratamiento antibiótico?. 3-5 días; aislamiento por 7 días. 7-14 días; aislamiento por 21 días. 14-21 días; aislamiento por 14 días. 5-7 días; aislamiento por 10 días.

En la etapa catarral de la tos ferina, ¿por qué es importante iniciar el tratamiento antibiótico temprano?. Porque es la única fase en la que el cultivo es positivo. Para disminuir la transmisión y posiblemente mejorar los síntomas. Porque solo en esta fase los macrólidos son efectivos. Para prevenir la aparición de la vacuna acelular.

Cuál de los siguientes NO es un factor de virulencia de Bordetella pertussis según el enfoque del PDF?. Toxina pertussis (PT). Hemaglutinina filamentosa (FHA). Pertactina. Toxina colérica.

Lactante de 6 semanas previamente sano, sin vacunas, ingresa a urgencias con cianosis y apnea posterior a crisis de tos. La madre refiere que el bebé "se pone morado y deja de respirar" durante los accesos. Además del soporte con oxígeno y monitoreo, ¿cuál es la conducta farmacológica más adecuada según el PDF y la fisiopatología de la enfermedad?. Iniciar corticoides sistémicos de inmediato para reducir la inflamación de la vía aérea y evitar la intubación. Administrar azitromicina endovenosa y considerar corticoides si la enfermedad es potencialmente mortal. Iniciar ceftriaxona endovenosa más vancomicina para cubrir neumonía bacteriana secundaria. Administrar salbutamol nebulizado y corticoides inhalados como primera línea.

La genómica moderna ha revelado que Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis son en realidad derivaciones evolutivas de otra especie del mismo género. ¿Cuál es esta especie ancestral y qué implicación clínica tiene esta relación evolutiva?. Bordetella bronchiseptica; esto explica por qué B. pertussis puede causar infecciones en animales además de humanos. Bordetella holmesii; esto explica por qué ambas especies comparten el blanco molecular IS481 en la PCR. Bordetella bronchiseptica; esto explica por qué B. pertussis y B. parapertussis se adaptaron evolutivamente para infectar exclusivamente al ser humano. Bordetella hinzii; esto explica por qué ambas especies son patógenos oportunistas en inmunocomprometidos.

La tos ferina ha reemergido a pesar de ser una enfermedad prevenible por vacunación. ¿Cuál de los siguientes NO es un factor que explique este fenómeno de reemergencia?. Pérdida de inmunidad (waning immunity) con el paso de los años, tanto por infección natural como por vacunas. Cambio de vacuna de células enteras (DTP) a acelulares (DTaP), que inducen inmunidad menos duradera aunque menos reactogénica. Aparición de un reservorio animal (caninos y felinos) que mantiene la circulación de B. pertussis en la comunidad. Mejora en la detección de casos mediante pruebas moleculares (PCR) y vigilancia activa.