inflamación y reparación biofísica tercer parcial

es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a las infecciones y lesiones tisulares, que aporta células y moléculas defensivas del huésped desde la circulación a los lugares en los que se necesitan para eliminar los agentes lesivos. La inflamación. La reparacion. necrosis. irritacion.

Sirve para librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular (p. ej., microbios, toxinas) y de las consecuencias de la misma (p. ej., células necróticas y tejidos. La inflamación. La reparacion. necrosis. irritacion.

Los mediadores de la defensa incluyen los leucocitos fagocitos, los anticuerpos y las proteínas del complemento en el proceso inflamatorio. verdadero. falso.

Si no existiera la inflamación, las infecciones no se podrían controlar, las heridas nunca se curarían y los tejidos dañados podrían convertirse en úlceras permanentes. verdadero. falso.

coloque los pasos de la reacción inflamatoria típica. El agente dañino, que se localiza en los tejidos extravasculares, es reconocido por las células y moléculas del huésped. Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación al foco en que se encuentra el agente dañino. Los leucocitos y las proteínas se activan y colaboran en la destrucción y la eliminación de la sustancia dañina. La reacción se controla y termina. Se repara el tejido lesionado.

La respuesta rápida inicial frente a las infecciones y lesiones tisulares se llama. inflamación aguda. inflamación crónica.

-La respuesta rápida inicial frente a las infecciones y lesiones tisulares se llama -Se desarrolla típicamente en minutos a horas y dura poco, entre horas y unos pocos días -Sus principales características son la exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) -la migración de los leucocitos, principalmente neutrófilos (llamados también leucocitos polimorfonucleares). inflamación aguda. inflamación crónica.

inicio (lenta días) , infiltrado celular (principalmente Monocitos/macrófagos y linfocitos), lesion tisular, fibrosis (puede ser grave y progresiva), signos locales y sistémicos (menores). inflamación aguda. inflamación crónica.

inicio (rápida de minutos a horas ) , infiltrado celular (neutrófilos), lesión tisular, fibrosis (leve y autolimitada), signos locales y sistémicos (Pronunciados). inflamación aguda. inflamación crónica.

Trastornos causados por reacciones inflamatorias agudos. Asma, Glomerulonefritis, shock séptico, síndrome de dificultad respiratoria aguda. Artritis, asma, ateroesclerosis, fibrosis pulmonar.

Trastornos causados por reacciones inflamatorias cronicos. Asma, Glomerulonefritis, shock séptico, síndrome de dificultad respiratoria aguda. Artritis, asma, ateroesclerosis, fibrosis pulmonar.

Las causas de la inflamación incluyen: infecciones, necrosis tisular, cuerpos extraños, traumatismos y respuestas inmunitarias. 1) reconocimiento del agente lesivo; 2) reclutamiento de los leucocitos; 3) retirada del agente; 4) regulación(control) de la respuesta, y 5) resolución (reparación).

Los pasos de la respuesta inflamatoria se pueden aprender como las «cinco R»: cuales son. infecciones, necrosis tisular, cuerpos extraños, traumatismos y respuestas inmunitarias. 1) reconocimiento del agente lesivo; 2) reclutamiento de los leucocitos; 3) retirada del agente; 4) regulación(control) de la respuesta, y 5) resolución (reparación).

puede ser la eliminación del estímulo lesivo seguida de una disminución de la reacción y la reparación del tejido lesionado. La consecuencia de la inflamación aguda. inflamación crónica.

una lesión persistente que se considera. La consecuencia de la inflamación aguda. inflamación crónica.

1) dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo 2) aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación, 3) migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesional y activación para eliminar el agente lesivo. componentes principales de la inflamación aguda. componentes principales de la inflamación crónica.

alto contenido en proteínas; puede contener algunos eritrocitos y leucocitos. exudado. trasudado.

bajo contenido en proteínas, pocas células. exudado. trasudado.

Se forma __________ en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular como consecuencia de la retracción de las células endoteliales, que crea espacios que permiten e l paso de las proteínas y el líquido. exudado. trasudado.

Se forma un _________ cuando el líquido se extravasa por e l aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión osmótica. exudado. trasudado.

32 mmHg en el extremo arterial del lecho capilar y de 12 mmHg en el venoso. La presión hidrostática norma. la presión osmótica coloidal.

en los tejidos es 25 mmHg, que equivale a la presión capilar media. La presión hidrostática norma. la presión osmótica coloidal.

es un líquido extravascular con una elevada concentración de proteínas y que contiene residuos celulares. exudado. trasudado.

es un líquido con escaso contenido proteico, pocas o ninguna célula y una densidad baja. exudado. trasudado.

un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos), residuos de células muertas y en muchos casos microbios. exudado. trasudado. pus.

alude a un exceso de líquido en el tejido intersticial o las cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado. exudado. trasudado. pus. Edema.

Se le conoce como el aumento de la permeabilidad vascular, extravasación vascular. verdadero. falso.

-Retracción de las células endoteliales -Lesión endotelial -Aumento del transporte de líquidos y proteínas, llamado transcitosis. mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación aguda. mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación cronica.

drenan la pequeña cantidad de líquido extravascular que se sale de los capilares en circunstancias normales. vasos linfáticos. vasos sanguineos.

Los vaso linfáticos pueden inflamarse de forma secundaria. linfangitis. linfoadenitis.

los ganglios linfáticos de drenaje pueden inflamarse. linfangitis. linfoadenitis.

inducen vasodilatación y son causa de eritema y estasis de la sangre. histamina. cininas.

El aumento de la permeabilidad vascular es inducido por _________, ________ y otros mediadores que producen hendiduras entre las células endoteliales mediante una lesión endotelial directa o inducida por los leucocitos y también por el aumento del paso de liquido a través del endotelio. histamina, cininas. timinas.

La extravasación de líquido de los vasos (exudación) es origen del. exudado. trasudado. pus. Edema.

tienen origen de las células madres hematopoyéticas (CMH). neutrófilos. macrófagos.

tiene origen en: -CMH en la médula ósea (en las reacciones inflamatorias) -células madre del saco vitelino o el hígado fetal (en fases precoces del desarrollo). neutrófilos. macrófagos.

Duran en los tejidos de 1- 2 dias. neutrófilos. macrófagos.

Duran en los tejidos de días a semanas. Macrófagos inflamatorios. Macrófagos residentes en el tejido.

Duran en los tejidos : años. Macrófagos inflamatorios. Macrófagos residentes en el tejido.

Respuestas ante los estímulos activadores: Rápidas, de corta duración, principalmente desgranulación y actividad enzimática. neutrófilos. macrófagos.

Respuestas ante los estímulos activadores: Más prolongada, más lenta, a menudo dependiente de la transcripción de nuevos genes. neutrófilos. macrófagos.

Especies reactivas del oxigeno, Inducidas rápidamente por el ensamblaje de la fagocito oxidasa (estallido respiratorio). neutrófilos. macrófagos.

Especies reactivas del oxigeno, menos pronunciadas. neutrófilos. macrófagos.

Óxido nítrico, Concentraciones bajas o ausentes. neutrófilos. macrófagos.

Óxido nítrico, Inducido tras la activación transcripcional de la iNOS (oxido nítrico sintasa). neutrófilos. macrófagos.

Desgranulación: Respuesta mayor; inducida por el reordenamiento del citoesqueleto. neutrófilos. macrófagos.

Desgranulación: No pronunciada. neutrófilos. macrófagos.

Producción de citocinas: Concentraciones bajas o ausentes. neutrófilos. macrófagos.

Producción de citocinas: Actividad funcional mayor, necesita la activación transcripcional de los genes de las citocinas. neutrófilos. macrófagos.

Formación de TEN (trampas extracelulares de neutrófilos): Inducida con rapidez mediante la extrusión del contenido nuclear. neutrófilos. macrófagos.

Formación de TEN (trampas extracelulares de neutrófilos): No. neutrófilos. macrófagos.

Secreción de enzimas lisosómicas: Pronunciada. neutrófilos. macrófagos.

Secreción de enzimas lisosómicas: Menor. neutrófilos. macrófagos.

L- selectina (CD62L), E-selectina (CD62E), P-selectina (CD62P). Familia selectina. Familia integrina. Ig (inmunoglobulinas).

LFA-1 (CO I laCDI8), MAC-1 (CD 11 bCD 18), VLA-4 (CD49aCD29), alfa4Beta7 (CD49DCD29). Familia selectina. Familia integrina. Ig (inmunoglobulinas).

CD31. Familia selectina. Familia integrina. Ig (inmunoglobulinas).

El reclutamiento de los leucocitos es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento sobre el endotelio, es mediado por. selectinas. integrinas.

El reclutamiento de los leucocitos es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento sobre el endotelio,el anclaje firme al endotelio esta mediado por. selectinas. integrinas.

1) reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito; 2) atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica 3) destrucción o degradación del material ingerido. 3 pasos secuenciales de la fagocitosis. componentes principales de la inflamación aguda.

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular. activación endotelial. histamina. prostaglandinas. leucotrienos. Citocinas (TNF, IL-1, IL-6).

Vasodilatación, dolor, fiebre. histamina. prostaglandinas. leucotrienos. Citocinas (TNF, IL-1, IL-6).

Aumento de la permeabilidad vascular quimiotaxia, adhesión activación leucocitica. histamina. prostaglandinas. leucotrienos. Citocinas (TNF, IL-1, IL-6).

Local: activación endoteiial (expresión de moléculas de adhesión). Sistémica: fiebre, alteraciones metabólicas, hipotensión (shock). histamina. prostaglandinas. leucotrienos. Citocinas (TNF, IL-1, IL-6).

Quimiotaxia, activación de leucocitos. quimiocinas. factor activador de las plaquetas. complemento. cininas.

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular. adhesión leucocitica, quimiotaxia, desgranulación, estallido oxidativo. quimiocinas. factor activador de las plaquetas. complemento. cininas.

Quimiotaxia y activación de leucocitos. destrucción directa de una diana (complejo de ataque de la membrana), vasodilatación (estimulación de mastocitos). quimiocinas. factor activador de las plaquetas. complemento. cininas.

Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación, dolor. quimiocinas. factor activador de las plaquetas. complemento. cininas.

Causa vasodilatación. Prostaciclina (PGl2). Tromboxano A2 (TXA2). Prostaglandinas PGl2 (prostaciclina), PGE1, PGE2, PGD2.

Causa vasoconstricción. Tromboxano A2, leucotrienos C4,D4,E4. Leucotrieno B,. PGD2, PGE2.

Aumento de la permeabilidad vascular. Prostaciclina (PGl2). Tromboxano A2 (TXA2). leucotrienos C4,D4,E4.

Son inhibidores del Cox-1 y Cox-2. acido acetilsalicílico e indometacina, ibuprofeno. prostaglandina. leucotrieno.

Quimiotaxia, adhesión leucocitica. Prostaciclina (PGl2). Tromboxano A2 (TXA2). Leucotrieno B4. Leucotrieno C4 (LTC4), Leucotrieno D4 (LTD4), Leucotrieno E4 (LTE4).

Contracción del músculo liso. Prostaciclina (PGl2). Tromboxano A2 (TXA2). Leucotrieno A4 (LTA4), 5-HETE. Prostaglandinas PGC4, PGD4, PGE4.

Citocinas presentes en la inflamación aguda. TNF, IL-1, lL-6, Quimiocinas lL-17. lL-12, INF-lambda, lL-17.

Citocinas presentes en la inflamación crónicas. TNF, IL-1, lL-6, Quimiocinas lL-17. lL-12, INF-lambda, lL-17.

se generan a partir del ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa, pero suprimen la inflamación porque inhiben el reclutamiento de los leucocitos. Lipoxinas. Leucotrienos. Prostaglandinas.

Son inhibidores de la lipooxigenasa. acido acetilsalicílico e indometacina, ibuprofeno. prostaglandina. zileutón.

Los antagonistas del receptor de leucotrienos bloquean los receptores de leucotrienos y evitan las acciones de los mismos. acido acetilsalicílico e indometacina, ibuprofeno. montelukast. zileutón.

que se estimula por la fijación de Cl a un anticuerpo (IgM o IgG) que se ha combinado con un antígeno. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de las lectinas.

que se estimula por las moléculas de la superficie de los microbios (p. ej., endotoxina o LPS), polisacáridos complejos u otras sustancias, en ausencia de anticuerpo. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de las lectinas.

en la que la lectina transportadora de manosa plasmática se une a los hidratos de carbono de los microbios y activa de forma directa Cl. Vía clásica. Vía alternativa. Vía de las lectinas.

La deficiencia hereditaria de este inhibidor es la causa del angioedema hereditario. El inhibidor de Cl. El inhibidor de Cll. El inhibidor de Clll.

La deficiencia adquirida de la enzima que genera los anclajes GPI produce una deficiencia de estos reguladores y la activación excesiva del complemento con lisis de los eritrocitos. hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). angioedema hereditario.

es un mediador derivado de los fosfolípidos que se descubrió como factor responsable de la agregación plaquetaria, aunque actualmente se sabe que tiene múltiples efectos inflamatorios. El PAF Factor activado, de plaquetas. receptores activados por proteasas (PAR). Neuropéptidos. Cininas.

se activan por la trombina. El PAF Factor activado, de plaquetas. receptores activados por proteasas (PAR). Neuropéptidos. Cininas.

Las cininas son péptidos vasoactivos derivados de las proteínas plasmáticas llamadas cininógenos por acción de unas proteasas específicas, denominadas calicreínas. El PAF Factor activado, de plaquetas. receptores activados por proteasas (PAR). Neuropéptidos. Cininas.

se secretan por los nervios sensitivos y diversos leucocitos y pueden tener un papel en el inicio y la regulación de las respuestas inflamatorias. Estos péptidos pequeños, incluidos la sustancia P y la neurocinina A, se producen por los sistemas nerviosos central y periférico. El PAF Factor activado, de plaquetas. receptores activados por proteasas (PAR). Neuropéptidos. Cininas.

-La bradicinina aumenta la permeabilidad vascular y provoca la contracción del músculo liso, la dilatación de los vasos y dolor cuando se inyecta en la piel. Estos efectos se parecen a los producidos por la histamina - se ha implicado como mediador en algunas formas de reacción alérgica, como la anafilaxia. verdadero. falso.

proteínas elaboradas por muchos tipos celulares; suelen actuar a corta distancia; intervienen en múltiples efectos, sobre todo el reclutamiento y la migración de leucocitos; las principales en la inflamación aguda son el TNF, la IL-1 y las quimiocinas. El PAF Factor activado, de plaquetas. receptores activados por proteasas (PAR). Neuropéptidos. citocinas.

la activación del sistema del complemento por los microbios o anticuerpos provoca la formación de múltiples productos de degradación, que son responsables de la quimiotaxia de los leucocitos, la opsonización y fagocitosis de los microbios y otras partículas y la destrucción celular. El PAF Factor activado, de plaquetas. proteínas de complemento. Neuropéptidos. citocinas.

generadas por la degradación proteolítica de precursores; intervienen en la reacción vascular, el dolor. El PAF Factor activado, de plaquetas. proteínas de complemento. Neuropéptidos. cininas.

se caracteriza por exudación de un líquido poco celular hacia los espacios creados por una lesión en los epitelios de superficie o las cavidades peritoneales revestidas por peritoneo, pleura o pericardio. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa (purulenta), absceso. Úlceras.

-Se desarrolla exudado fibrinoso cuando las extravasaciones vasculares son grandes o existe un estímulo procoagulante local. -Cuando aumenta mucho la permeabilidad vascular, las proteínas de mayor peso molecular como el fibrinógeno, salen de la sangre y se forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa (purulenta), absceso. Úlceras.

-se caracteriza por la producción de pus, un exudado que contiene neutrófilos, residuos licuados de las células necróticas y líquido de edema -La causa más frecuente de inflamación purulenta (llamada también supurativa) es la licuefacción por bacterias que producen una necrosis por licuefacción del tejido, como los estafilococos;. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa (purulenta), absceso. Úlceras.

Un ejemplo frecuente de inflamación aguda supurativa es la apendicitis aguda. verdadero. falso.

es un defecto local o excavación en la superficie de un órgano o tejido, causada por esfacelación (o desprendimiento) de un tejido necrótico inflamado. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Inflamación supurativa (purulenta), absceso. Úlceras.

En una situación perfecta, todas las reacciones inflamatorias deberían terminar, una vez consiguen eliminar al agente responsable, con una normalización del lugar de la inflamación aguda. Resolución completa. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis). inflamación crónica.

Se produce tras una destrucción importante del tejido, cuando la inflamación afecta a tejidos que no pueden regenerarse o cuando existe mucho exudado de fibrina en el tejido o las cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no se puede eliminar de forma adecuada. Resolución completa. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis). inflamación crónica.

se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda, como consecuencia de la persistencia del agente lesivo o por alguna interferencia en el proceso de cicatrización normal. Resolución completa. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis). inflamación crónica.

Infecciones persistentes Enfermedades por hipersensibilidad Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos Infiltrado de células mononucleares Destrucción tisular Intentos de curación. Causas de inflamación crónica. Causas de inflamación aguda.

En las enfermedades alérgicas, la inflamación crónica es consecuencia de una respuesta ·inmunitaria excesiva frente a sustancias ambientales comunes, como sucede en el asma bronquial. verdadero. falso.

inducirse por productos microbianos, como endotoxinas, que se unen a los TLR y otros sensores, y por señales derivadas de los linfocitos T, sobre todo la citocina IFN-y, en las respuestas inmunitarias. Los macrófagos activados por la vía clásica (llamados también Ml) producen NO y ERO y regulan al alza enzimas lisosómicas. activación del macrófago por la vía clásica. activación de los macrófagos por la vía alternativa.

se induce por citocinas distintas de IFN-y, como IL-4 e IL-13, elaboradas por los linfocitos T y otras células. Estos macrófagos no son microbicidas activos, pero su principal función es la reparación tisular (macrófagos activados por vía alternativa o M2). activación del macrófago por la vía clásica. activación de los macrófagos por la vía alternativa.

se deben a diversos agentes, capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por los linfocitos T. Este tipo de respuesta inmunitaria genera granulomas en general cuando no es posible eliminar con facilidad al agente causante, como sucede en los microbios persistentes o por un antígeno propio. granulomas inmunitarios. granulomas de cuerpo extraño.

en respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes, cuando no existen respuestas inmunitarias mediadas por 'linfocitos T. granulomas inmunitarios. granulomas de cuerpo extraño.

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa provocada por una infección y siempre se debería descartar como causa cuando se identifiquen granulomas. verdadero. falso.

Ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa, une la enfermedad con su causa. Tuberculosis. Lepra. Sífilis. Enfermedad por arañazo de gato. Sarcoidosis. Enfermedad de Crohn( enfermedad inflamatoria intestinal).

Las sustancias que fomentan la aparición de la fiebre se llaman. pirógenos. patógenos.

caracterizada por el aumento de la temperatura corporal, en general entre 1 y 4 ºC, es una de las manifestaciones más llamativas de la respuesta de fase aguda, sobre todo cuando la inflamación se asocia a una infección. fiebre. proteínas de fase aguda. leucocitosis.

-son proteínas plasmáticas, principalmente sintetizadas en el hígado, cuyas concentraciones plasmáticas pueden aumentar varios cientos de veces como parte de la respuesta ante los estímulos inflamatorios. -Tres de las mejor conocidas de estas proteínas son la proteína C reactiva (CRP), el fibrinógeno y la proteína del amiloide A sérico (SAA). fiebre. proteínas de fase aguda. leucocitosis.

-es una característica frecuente de las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por reacciones bacterianas -El recuento de leucocitos suele llegar a 15.000-20.000 células/ ml, aunque en ocasiones alcanza concentraciones muy elevadas, en el orden de 40.000-100.000 células/ ml. Estas elevaciones tan extremas se suelen denominar reacciones leucemoides, dado que se parecen (y se deben diferenciar) a los recuentos de leucocitos propios de las leucemias. fiebre. proteínas de fase aguda. leucocitosis.

elevaciones extremas de leucocitos, que se parecen a los recuentos de leucocitos propios de las leucemias. reacciones leucemoides. desviación izquierda.

La leucocitosis inicialmente se produce por la liberación acelerada de células de la reserva medular posmitótica (causada por las citocinas, incluidos el TNF y la lL-1) y por eso se asocia a un aumento del número de neutrófilos inmaduros en la sangre, lo que se denomina. reacciones leucemoides. desviación izquierda. shock séptico.

En las infecciones bacterianas graves (sepsis), la gran cantidad de bacterias y sus productos de la sangre estimulan la producción de enormes cantidades de diversas citocinas, sobre todo TNF e IL-1. Las concentraciones altas de estas citocinas en la sangre determinan unas alteraciones clínicas y anatomopatológicas generalizadas, como la coagulación intravascular diseminada, el shock hipotensivo y trastornos metabólicos, como resistencia a la insulina e hiperglucemia. Esta tríada clínica se llama. reacciones leucemoides. desviación izquierda. shock séptico.

En las personas, se puede corregir una resección hasta del 90% del hígado mediante la proliferación de los hepatocitos residuales. Este proceso depende de citocinas, como la IL-6 elaborada por las células de Kupffer, y de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomía parcial. Regeneración hepática a partir de células progenitoras.

En situaciones en las que se altera la capacidad proliferativa de los hepatocitos, como una lesión crónica o un proceso inflamatorio hepático, las células progenitoras hepáticas contribuyen a la repoblación. En los roedores, estas células progenitoras se han llamado células ovales por la forma de sus núcleos. Proliferación de hepatocitos tras una hepatectomía parcial. Regeneración hepática a partir de células progenitoras.

responden a los factores de crecimiento elaborados a nivel local y migran por encima de la herida para cubrirla. Las células epiteliales. Las células endoteliales y otras células vasculares. Los fibroblastos. tejido de granulación. Remodelación.

proliferan para generar nuevos vasos, un proceso llamado angiogenia. Dada la importancia de este proceso en las respuestas fisiológicas del huésped y en muchas situaciones patológicas. Las células epiteliales. Las células endoteliales y otras células vasculares. Los fibroblastos. tejido de granulación. Remodelación.

proliferan y migran hacia el foco de lesión, donde depositan fibras de colágeno para formar la cicatriz. Las células epiteliales. Las células endoteliales y otras células vasculares. Los fibroblastos. tejido de granulación. Remodelación.

La combinación de fibroblastos en proliferación, tejido conjuntivo laxo, neovasos y células inflamatorias crónicas dispersas constituye un tipo de tejido propio de las heridas en fase de curación, que se llama. Las células epiteliales. Las células endoteliales y otras células vasculares. Los fibroblastos. tejido de granulación. Remodelación.

El tejido conjuntivo depositado por los fibroblastos se reorganiza para generar la cicatriz fibrosa estable. Este proceso comienza a las 2-3 semanas de la lesión y puede persistir durante meses o años. Las células epiteliales. Las células endoteliales y otras células vasculares. Los fibroblastos. tejido de granulación. Remodelación.

indica una regeneración epitelial con cicatriz mínima, como se observa en las incisiones quirúrgicas apuestas de forma adecuada. curación por primera intención (cierre primario). curación por segunda intención (cierre secundario).

alude a heridas grandes que se curan por una combinación de regeneración y cicatrización. curación por primera intención (cierre primario). curación por segunda intención (cierre secundario).

La angiogénica es el proceso de desarrollo de nuevos vasos a partir de los previos. verdadero. falso.

-la formación del coágulo, -la inflamación, -la angiogenia y la formación de un tejido de granulación, -la migración y la proliferación de los fibroblastos, -la síntesis de colágeno y la remodelación del tejido conjuntivo. Los principales pasos de la reparación por cicatrización. pasos de la inflamacion.

aparecen más en ancianos por hipertensión venosa crónica, que se puede relacionar con varices venosas graves o insuficiencia cardíaca congestiva. Es frecuente encontrar depósitos de hierro (hemosiderina), por degeneración de los eritrocitos, y se pueden asociar a inflamación crónica. Estas úlceras no se curan por la falta de aporte de oxígeno al lecho ulceroso. Úlceras venosas en las piernas. Úlceras arteriales. Úlceras por presión. Ulceras diabéticas.

aparecen en pacientes con ateroesclerosis de las arterias periféricas, sobre todo en relación con diabetes. La isquemia produce atrofia y posterior necrosis de la piel y los tejidos subyacentes. Estas lesiones pueden ser bastante dolorosas. Úlceras venosas en las piernas. Úlceras arteriales. Úlceras por presión. Ulceras diabéticas.

son áreas de ulceración cutánea con necrosis de los tejidos subyacentes en relación con una compresión prolongada contra el hueso, por ejemplo en pacientes ancianos inmóviles y encamados, con numerosas comorbilidades. Estas lesiones se producen por presión mecánica e isquemia local. Úlceras venosas en las piernas. Úlceras arteriales. Úlceras por presión. Ulceras diabéticas.

que afectan a las extremidades inferiores y sobre todo los pies. La necrosis tisular y la falta de cicatrización son consecuencia de una enfermedad de pequeño vaso, que produce isquemia, neuropatía, alteraciones metabólicas sistémicas e infeciones secundarias. A nivel histológico, estas lesiones se caracterizan por úlceras epiteliales y abundante tejido de granulación en la dermis subyacente. Úlceras venosas en las piernas. Úlceras arteriales. Úlceras por presión. Ulceras diabéticas.

La acumulación de un exceso de colágeno puede generar una cicatriz sobreelevada y contienen numerosos miofibroblastos , se llama. hipertróficas. queloides.

Si el tejido cicatricial supera los márgenes de la herida original y no regresa, se llama. hipertróficas. queloides.

están en la zona de transición entre los tumores benignos y malignos de bajo grado. hipertróficas. queloides. fibromatosis agresivas.

Una estimulación persistente de la síntesis de colágeno en las enfermedades inflamatorias crónicas provoca. hipertróficas. queloides. fibromatosis agresivas.

Una producción excesiva de MEC puede producir. hipertróficas. queloides. fibromatosis agresivas. queloides cutáneos.