Inhibición de la síntesis de proteínas

Inhibición de la síntesis de proteínas. Aminoglucósidos. Tetraciclinas. Glicilciclinas. Oxazolidinona. Macrólidos Cetólidos Clidamicina Estreptogramínas.

Los aminoglucosidos son. son eficaces en el tratamiento de las infecciones causadas por especies de Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia y otras bacterias grampositivas y gramnegativasseleccionadas. bactericidas por su capacidad para unirse irreversiblemente a los ribosomas y se utilizan comúnmente para tratar infecciones graves causadas por bacilos gramnegativos (p. ej., enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter) y algunos microorganismos grampositivos.

Los estreptococos y los enterococos son resistentes a los aminoglucósidos porque.

El tratamiento de las infecciones causadas por estos microorganismos requiere. la coadministración de un aminoglucosido con un inhibidor de la síntesis de la pared celular (p. ej., penicilina, ampicilina, vancomicina) que facilite la captación del aminoglucosido. La penetración a través de la membrana citoplasmática es un proceso aeróbico que requiere energía;.

Aminoglucósidos Los antibióticos de esta clase utilizados con mayor frecuencia. son la amikacina. la gentamicina. la estreptomicina. la tobramicina.

La resistencia a la acción antibacteriana de los aminoglucósidos puede desarrollarse de cuatro modos distintos: mutación del sitio de unión en el ribosoma. menor captación del Antibiótico al interior de la célula bacteriana. mayor expulsión del antibiótico de la célula. modificación enzimática del antibiótico. son resistentes a la gentamicina y a la tobramicina.

El mecanismo de resistencia mas común es. mutación del sitio de unión en el ribosoma. menor captación del Antibiótico al interior de la célula bacteriana. mayor expulsión del antibiótico de la célula. modificación enzimática del antibiótico.

Bomba de eflujo. la mutación sistemática de múltiples copias de los genes ribosómicos que existen en la célula bacteriana. Tipo de mecanismo de resistencia a los antibióticos. Es un mecanismo que disminuye la concentración de antibióticos en el citoplasma debido a una especie de bombas expulsoras del mismo, este es un mecanismo de transporte que requiere gasto de energía,.

Las tetraciclinas son. ejerce su efecto bacteriostático al unirse de modo reversible al complejo peptidil transferasa de la subunidad ribosómica 5OS, bloqueando de este modo la elongación peptídica. son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que inhiben la síntesis proteica en las bacterias al unirse de modo reversible a las subunidades ribosómicas 30S, bloqueando de este modo la unión del aminoacilARN de transferencia (ARNt) al complejo ribosoma 30SARNm. son bactericidas por su capacidad para unirse irreversiblemente a los ribosomas y se utilizan comúnmente para tratar infecciones graves causadas por bacilos gramnegativos.

Cloranfenicol. Ejercen su efecto al unirse de modo reversible al ARNr ibosornico (ARNr) 235 de la subunidad ribosomica 5OS, que bloquea la elongación polipeptídica. Lo mas frecuente es que la resistencia a los macrolidos se origine de la metilación del ARNr 235, impidiendo la unión por el antibiotico. ejerce su efecto bacteriostático al unirse de modo reversible al complejo peptidil transferasa de la subunidad ribosómica 5OS, bloqueando de este modo la elongación peptídica.

Macrólidos. Ejercen su efecto al unirse de modo reversible al ARNr ibosornico (ARNr) 235 de la subunidad ribosomica 5OS, que bloquea la elongación polipeptídica. Lo mas frecuente es que la resistencia a los macrolidos se origine de la metilación del ARNr 235, impidiendo la unión por el antibiotico. son antibióticos bacteriostáticos con un amplio espectro de actividad. La mayoría de las bacterias gramnegativas son resistentes. También se han utilizando la azitromicina y la claritromicina en el tratamiento de infecciones causadas por micobacterias (p. ej., complejo Mycobacterium avium). es un derivado de la lincomicina, que fue aislada originalmente de Streptomyces lincolnensis. ejerce su efecto bacteriostático al unirse de modo reversible al complejo peptidil transferasa de la subunidad ribosómica 5OS, bloqueando de este modo la elongación peptídica.

Clindamicina. Tipo de mecanismo de resistencia a los antibióticos. Es un mecanismo que disminuye la concentración de antibióticos en el citoplasma debido a una especie de bombas expulsoras del mismo, este es un mecanismo de transporte que requiere gasto de energía,. ejerce su efecto bacteriostático al unirse de modo reversible al complejo peptidil transferasa de la subunidad ribosómica 5OS, bloqueando de este modo la elongación peptídica. Al igual que el cloranfenicol y los macrolidos, la clindamicina bloquea la elongación proteica al unirse al ribosoma 5OS. Inhibe la peptidil transferasa al interferir en la unión del complejo aminoacidoacilAlcNt.