Inm 3

El receptor para antígeno de la célula B es. CD19. IgM. CD79. CD3.

La función de los linfocitos B es: La síntesis de inmunoglobulinas. La síntesis de factores del complemento. La agregación de plaquetas. La lisis de células infectadas por virus.

Las regiones determinantes de la complementariedad (CDR) de las inmunoglobulinas son: Las responsables de la variabilidad alotipica. Las regiones hipervariables que establecen contacto con el antígeno. Zonas de unión con el receptor de la célula T. Las regiones que regulan los mecanismos de recombinación.

Con respecto la inmunoglobulina A (IgA) se puede decir correctamente lo siguiente. Presente en la membrana de linfocitos B inmaduros. Es muy abundante en secreciones como saliva, calostro, moco, etc. Se encuentra exclusivamente en forma pentamérica. Es la única que atraviesa la placenta.

Selecciona la afirmación correcta respecto a los anticuerpos. El componente genético de los pacientes no juega ningún papel en su aparición. Pueden tener un valor diagnóstico. Son siempre beneficiosos. Todos los anticuerpos detectados están directamente implicados en la patogenia de una enfermedad.

Cuantas cadenas tiene un anticuerpo?. 8. 2. 12. 4.

Señala las principales regiones de una cadena de un anticuerpo. Alta afinidad y baja afinidad. Flexible e inflexible. Ligera y pesada. Constante y variable.

Selecciona los hizo tipos principales de las inmunoglobulinas atendiendo a su cadena pesada. IgA e IgM. Kappa y lambda. IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

De qué manera reconocen los linfocitos B a los antígenos. Con su BCR. Con su TCR. Con sus CD19, CD21 y CD81. Con el complejo mayor de histocompatibilidad.

La diversidad en los linfocitos?. Por meiosis. Por estímulo antigénico. Por recombinación somática. Por recombinacion mitotica.

Cuál es la función del receptor para el antígeno de los linfocitos B. Reconocer antígenos unidos a moléculas de MHC de clase I. Reconocer antígenos unidos a moléculas de MHC de clase Il. Interaccionar con los linfocitos T para producir señales que activen a éstos. Reconocer antígenos de forma nativa.

Diferenciación de los linfocitos B en los mamíferos tienen lugar en: Ganglios linfáticos. Timo. Bazo. Médula ósea.

Las células B pueden expresar simultáneamente en sus membranas: IgM e IgD. IgA e IgM. IgG e IgD. IgE e IgM.

Nacionalmente las cadenas ligeras Kappa y Lambda de las inmunoglobulinas. Difieren dependiendo del isotipo de la inmunoglobulina. Difieren dependiendo del alotipo de la inmunoglobulina. Son equivalentes. No intervienen en el reconocimiento de antígeno.

Moléculas que indudablemente generan una respuesta inmunitaria. Hapteno. Anticuerpo. Inmunógeno. Antígeno.

Selecciona la razón de que un Hapteno no genere respuesta inmunitaria. La pobre cantidad de éste. Su conformación poco compleja. Su peso. Su exposición repetida.

Un virus es considerado: Un antígeno exógeno. Un neoantigeno. Un antígeno endógeno. Un epitopo.

Es el determinante antigenico que forma parte del antígeno y es a través de este que se une un anticuerpo. Parátopo. Complejo Mayor de Histocompstibilidad. Región determinante de la complementariedad CDR. Epítopo.

Selecciona todas las proteínas que compré del el complejo receptor BCR. TCR (Receptor de células T), CD3 (CD3v, CD3õ, CD3&, y CD35). Inmunoglobulina de superficie (IgM e IgD) e Iga (Ig-alfa) y Igß (Ig-beta). Inmunoglobulina de superficie (IgM e IgD) e Iga (Ig-alfa) y Igß (Ig-beta); CD28 y CD80/86. TCR (Receptor de células T), CD3 (CD3v, CD3, CD3e, y CD37); CD28 y CD80/86.

¿Dónde ocurre la maduración de los linfocitos B?. Ganglios linfáticos y Bazo. Bazo. Timo y Bazo. Médula ósea y bazo.

Las etapas del desarrollo de células B es definida por tres indicadores, selecciona los indicadores: Expresión de marcadores del estroma de la médula ósea. Reordenamiento de los genes de inmunoglobulina. Marcadores de superficie. Reguladores de transcripción.

Estadío celular de B donde se expresan c-Kit (CD117) para unirse a SCF (factor de células madre), lo que indica el inicio del estímulo a compromiso de línea B. Linfocitos B inmaduros. Células plasmáticas. Células Pre-B pequeña. Células troncales.

Esta interacción de marcadores de superficie celular genera retención de HSC en médula ósea. FLT-3 a FLT-3R. IL-7 e IL-7R. Kit (CD117) a SCF (factor de célula madre).

Factores de transcripción involucrados en el desarrollo INICIAL del compromiso de línea linfoide B. Selecciona los 3 marcadores correctos. GATA3. PU.1. Ikaros. IgM. E2A.

La presencia de CXCR4 en células progenitoras multipotentes tienen como finalidad lo siguiente. Asegurar que la célula ocupe el nicho correcto. Retención de HSC en médula ósea. Compromiso linfoide. Expresión de RAG1/2 y TdT.

Características de un Progenitor linfoide común (PLC). Retención de HSC en médula ósea. Aumento de IL-R7 y disminución de c-kit y Sca-1. Expresión de RAG1/2 y TdT. Compromiso linfoide.

Factores de transcripción involucrados en el desarrollo ESPECÍFICO del compromiso de línea linfoide B. Selecciona los 2 marcadores correctos. EBF1. NF-KB. Notch 1. PAX5.

Selecciona a aquel factor de transcripción que puede actuar como un represor transcripcional, bloqueando expresión del gen Notch1. GATA3. Ikaros. PU.1. PAX5.

Son características de las células preguntas B grandes. Constantes señales del receptor pre-BCR y las señales del IL-7R con la IL-7. La presencia de IgM de membrana como único receptor BCR en la célula. Aumento de c. Kit (CD117) a SCF (factor de célula madre) en la superficie celular. Su identificación como células plasmáticas.

Seleccciona a que hace referencia el receptor CD45R o B220en la superficie celular del linfocito B durante todo su desarrollo y maduración. Es el estimulador de la producción de CD79 alfa,beta en superficie celular, por lo que su presencia es necesaria durante todo su desarrollo. Permite adhesión celular, por lo que su presencia es necesaria para un contacto con los estromas de órganos. Es un marcador co-receptor junto a CD19, CD81 y CD21. Actividad reguladora de la diferenciación celular por lo que su presencia es intensa en todo su desarrollo.

La siguiente es una característica de las células B, Transicionales 1 (B-T1). Sufren selección negativa. Sufren selección positiva. Son energicas debido a su autoreactividad. Tienen interacción con citocina BAFF que estimula la supervivencia.

¿Cuál es la localización de las células B B-2 (foliculares)?. Médula ósea. Zona Marginal del Bazo. Órganos linfáticos secundarios. Peritoneo y pleura.

Único tipo de células B maduras que puede generar células de memoria tras su activación con el antígeno. Linfocitos B B1. Linfocitos B B2. Linfocitos B de la Zona Marginal. Linfocitos T.

Indica el cromosoma donde se encuentran los egnes que están destinados a convertirse en cadenas pesadas de las inmunoglobulinas. Cromosoma 2. Cromosoma 14. Cromosoma 22. Cromosoma 19.

La Secuencia Señalizada de la Recombinación (RSS) “Heptámero, espaciador, nonámero” es: El marcador genético que permite la identificación de la inmunodeficiencia combinada severa como consecuencia de la incapacidad de RAG 1⁄2 para realizar su función correcta. El sitio del genoma que mantiene la estabilidad del ADN lipasa IV y estimula su actividad catalítica. El sitio del genoma donde la maquinaria de la recombinación recorta y re ensambla su estructura. El sitio del genoma también conocido como la “unión señal”.

Antígeno receptor del gen de la recombinasa compleja, su función es la escisión del ADN y la orientación epigenética. XRCC4. Desoxirribonucleotidil transferías terminal (TdT). Artemis. RAG1/2.

Característicamente, sua ausencia o disminución dan como resultado “Inmunodeficiencia Combinada Severa”. Desoxirribonucleotidil transferías terminal (TdT). RAG1/2. HMGB1/2. Artemis.

De manera correcta se puede decir del factor NOTCH lo siguiente. Compromete la célula linfocitaria a B en contraposición con una T. Su ligando se encuentra en Médula Ósea y Bazo, lo que regula su expresión en estos sitios. Regula la decisión de un precursor linfoide de convertirse en un linfocito T en contraposición con uno B. Se expresa en precursores mieloides y compromete a lineas de células granulares sanguíneas.

Se puede decir correctamente de la selección negativa de los linfocitos T en B lo siguiente: Selecciona contra células que portan receptores de alta afinidad, lo que asegura la autotolerancia. Aseguran la restricción del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. Selecciona células que portan receptores con capacidad de unión a moléculas de MHC propias. Es la decisión del estroma celular de estimular la muerte celular por reaccionar de manera exagerada a un antígeno.

Se puede decir correctamente de la selección positiva de los linfocitos T lo siguiente: No existe como tal selección positiva en linfocitos T, estas pasan por un proceso de supervivencia al que algunos autores hacen referencia como selección positiva. Es la decisión del estroma celular de estimular la muerte celular por reaccionar de manera exagerada a un antígeno. Selecciona células que portan receptores con capacidad de unión a moléculas de MHC propias. Selecciona contra células que portan receptores de alta afinidad, lo que asegura la autotolerancia.

Selecciona los eventos de "desarrollo temprano de los timocitos". Compromiso de precursores hematopoyéticos. Eventos de selección (positiva y negativa). Reordenamiento de genes para TCR. Selección beta y expansión.

Haciendo referencia a las etapas Doble Negativo (DN) por las que pasan los timocitos, durante la migración de éstos últimos a el timo, expresarán cantidades importantes de “c-Kit” y muy poco o casi nulo “CD25” en sus membranas. Selecciona la etapa en la que se encuentran. Etapa DN1. Etapa DN2. Etapa DN3. Etapa DN4.

Haciendo referencia a las etapas Doble Negativo (DN) por las que pasan los timocitos, éstas células expresan casi nulo “c-kit” y un muy disminuido “CD25” en sus membranas durante su viaje de la corteza subcapsular a la corteza del timo. Selecciona la etapa en la que se encuentran. Etapa DN1. Etapa DN2. Etapa DN3. Etapa DN4.

¿Cuál consideras que sería la razón de la disminución o pérdida del CD44 en las membranas de los timocitos durante el avance de los procesos de maduración temprana?. La exclusión alélica al momento de su recombinación. La inhibición de este marcador por interacción con productos degradantes como el ácido hialurónico. La poca necesidad de interacción con células estromales de órganos generadores. Los niveles de CD44 no disminuyen, sino que aumentan conforme avanza la maduración de timocitos durante eventos tempranos pues es un transductor de señal de linfocitos T maduros.

Los reordenamientos VDJ que ocurren para receptores de linfocitos T inician en linea germinal con un primer ciclo de unión de "D y J", para continuar ciclos de unión de "V" a "DJ" previamente productivo. Cierto, ya que es el mismo orden de recombinación con linfocitos B. Los reordenamientos solo suceden en células B, no en T. Falso, este orden de recombinación es exclusivo de cadenas pesadas en linfocitos B. El inicio en linea germinal es primero genes "V y J", después de esta unión recambian con genes.

Qué eventos de maduración de linfocitos T ocurren en la médula tímica?. Reordenamientos de cadenas "Beta". Reordenamientos de cadenas "Alfa”. Estímulo de factores NOTCH. Selección Negativa.

Identifica los eventos de células "doble positivo". Presencia de un único coreceptor CD4 o CD8 en membrana linfocitaria. Elevadas cantidades de "CD44 y "CD25" en la membrana linfocitaria. Presencia de CD4 y CD8 en la membrana de la misma célula linfocitaria. Receptores Pre-TCR en membrana linfocitaria.

Principal sitio de tropismo celular de los "linfocitos T gamma delta". Órganos linfoides secundarios. Secreciones. Mucosas. Hepatocitos.

Identifica la etapa doble negativo (DN) de linfocitos T donde ocurren los eventos de "selección Beta" y también se reordena un receptor pre-TCR. Etapa DN2. Etapa DN1. Etapa DN3. Etapa DN4.

Se conoce como "muerte por abandono" al mecanismo de muerte de los linfocitos T que les ocurre hasta el 96% de las células que no cumplirán maduración. Identifica la razón de la "muerte por abandono" en células T. Los correceptores CD4 y CD8 del linfocito T reconocen al complejo mayor de histocompatibilidad MHC con alta afinidad. Los correceptores CD4 y CD8 del linfocito T no reconocen al receptor de linfocito T (TCR). Los correceptores CD4 y CD8 del linfocito T no reconocen al complejo mayor de histocompatibilidad MHC. Los correceptores CD4 y CD8 del linfocito T reconocen al complejo mayor de histocompatibilidad MHC con baja o media afinidad.

Qué característica definen a las "Células Epiteliales del Timo medular" (mTEC) que presentan la "proteína AIRE" (proteína reguladora autoinmunitaria) ?. Son las proteínas responsables de estimular una diferenciación tímica hacia linfocito TCD4 o TCD8. El gen AIRE traduce para expresar la proteína AIRE que a través del Complejo Mayor de Histocompatibilidad" (MHC) expresa antígenos que no pertenecen al epitelio tímico pero que si son del mismo organismo. Son las proteínas responsables de estimular células dendríticas del timo a realizar selecciones negativas a aquellas células T autorreactivas. Es la proteína reguladora necesaria para estimular apoptosis a aquellos timocitos que no han pasado la selección positiva.

Selecciona los mecanismos de autotolerancia central que dan apoyo a los procesos de apoptosis en células que no han pasado en la selección negativa. Paro clonal. Expansión clonal. Edición clonal. Anergia clonal.

Se entiende como "deleción clonal" al siguiente proceso. Hiper mutación somática. Muerte por abandono. Anergia clonal. Apoptosis.

La paradoja tímica: "¿Por qué no seleccionamos negativamente todas las células que seleccionamos positivamente"? hace referencia a que la célula debería sufrir deleción por reaccionar siempre frente a un MHC/péptido, sin embargo unos linfocitos vivirán y otros morirán. Selecciona el modelo que da la posible solución a este problema. El "Modelo Estocástico" señala que solo las células que tienen el correceptor "correcto" reciben señales para continuar el desarrollo. El "Modelo de Afinidad de la Selección" describe que la fuerza de la señal y la interacción son fundamentales para su supervivencia. El "Modelo instructivo" donde la señales de interacción con células tímicas dan instrucción al timocito a que linea de diferenciación debe comprometerse. El "Modelo de emisión de señales cinético" señala que las células se comprometen a la línea CD4 si reciben una señal contínua y a CD8 si la señal fue interrumpida.

El siguiente modelo explica el compromiso de linea a CD4 o a CD8 indicando que las células se comprometen a la línea CD4 si reciben una señal contínua y a CD8 si la señal fue interrumpida. Modelo instructivo. Modelo de Afinidad de la Selección. Modelo de Afinidad de la Selección. Modelo de emisión de señales cinético.

El siguiente modelo explica el compromiso de linea a CD4 o a CD8 señalando que solo las células que tienen el correceptor "correcto" reciben señales para continuar el desarrollo. Modelo instructivo. Modelo de Afinidad de la Selección. Modelo Estocástico. Modelo de emisión de señales cinético.

El siguiente modelo explica el compromiso de linea a CD4 o a CD8 donde la señales de interacción con células tímicas dan instrucción al timocito a que linea de diferenciación debe comprometerse. Modelo Estocástico. Modelo de emisión de señales cinético. Modelo de Afinidad de la Selección. Modelo instructivo.

El siguiente es un mecanismo "regulador negativo" de las células T reguladoras, (autotolerancia periférica). Expresión de antígenos de epitelios no tímicos. Muerte por abandono. Agotar citocinas estimulantes del area local. Interacción fallida de BAFF con su receptor.

Con respecto a la presentación de péptidos por moléculas MHC es cierto que: Los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos asociados a MHC-I y los T CD8+ antígenos asociados a MHC-II. Los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos asociados a MHC-I y los linfocitos T CD8+ antígenos asociados a MHC-I. Los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos asociados tanto a MHC-I como a MHC-II y los linfocitos T CD8+ sólo antígenos asociados a MHC-I. No existe restricción por MHC a la hora de presentar antígenos a células T CD4+ y T CD8+. Los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos asociados a MHC-Il y los linfocitos T CD9+ antígenos asociados a MHC-I y MHC-II 2.- La función principal de las moléculas del Com.

La función principal de las moléculas del Complejo Principal de Histocompatibilidad es: Unir péptidos y presentarlos a los linfocitos B. Interaccionar con la cadena invariante. Unir péptidos y presentarlos a los linfocitos T. Unirse a los macrófagos.

Las moléculas de histocompatibilidad de clase Il están formadas por: Una cadena a y B2 microglobulina. Dos cadenas (a y B) iguales. Dos cadenas (a y B) distintas. Dos cadenas a.

En qué dominios se concentra el mayor polimorfismo de las moléculas CMH?. En los dominios a1 y B1 de las moléculas de clase II. En los dominios a1 y a3 de las moléculas de la clase I. En los dominios a1 y a2 de las moléculas de clase II. En la B2 microglobulina. En los dominios a2 y 2 de las moléculas de clase Il.

Las moléculas HLA de clase II: Presentan péptidos a linfocitos T citotóxicos. Unen péptidos más largos que las moléculas de clase l. Necesitan la acción del proteasoma para presentar el antigeno. Unen preferentemente péptidos de proteínas intracelulares.

El concepto "restricción por MHC" nos indica: Que un linfocito T sólo puede reconocer péptidos presentados por MHC propios. Que un linfocito B sólo puede reconocer péptidos presentados por molÉculas de histocompatibilidad propias. Que un linfocito T sólo puede reconocer péptidos presentados por MHC extraos. Que un linfocito B sólo puede ver péptidos que se encuentren en la superficie de los fagocitos.

La cadena invariante es: La tercera cadena de las moléculas MHC-II que están en la membrana. Un tapón molecular de las moléculas MHC-Il que están en el retículo endoplásmico. Una de las cadenas CD3.

La pérdida de ciertas moléculas HLA de clase I hace a las células que la sufren susceptibles a la lisis por: Complemento. Linfocitos NK. Eosinófilos. Macrófagos.

Los linfocitos T CD8+ reconocen péptidos presentados por moléculas de histocompatibilidad de clase: I. III. II. Reconocen el antígeno en forma soluble.

Los péptidos generados durante degradación proteolítica en el citoplasma celular: Necesitan la interacción con calnexina para acceder al retículo endoplásmico. Necesitan ser translocadas al retículo endoplásmico mediante el heterodímero TAP antes de que se unan a las moléculas HLA de clase I. Son presentados a los linfocitos T por moléculas HLA de clase II. Pasan al retículo endoplásmico de forma pasiva y se unen a moléculas HLA de clase I. Son translocados al retículo endoplásmico mediante la acción de las moléculas HLA-DM para que se unan a moléculas HLA de clase I.