Inmunidad Innata

¿Cuál describe mejor la función global de la inmunidad innata?. Generar memoria específica. Actuar como primera defensa. Sustituir la inmunidad adaptativa. Producir anticuerpos.

Un PAMP se define como: Una molécula propia alterada. Un mediador inflamatorio. Un patrón microbiano conservado. Una inmunoglobulina.

Los DAMP son señales asociadas principalmente con: Daño celular o tisular. Anticuerpos circulantes. Maduración tímica. Activación de linfocitos B.

¿Qué propiedad distingue a los receptores de reconocimiento de patrones?. Reconocen un único epítopo. Solo están en linfocitos. Se generan por recombinación V(D)J. Detectan estructuras compartidas por grupos de microbios.

Los TLR de membrana plasmática reconocen preferentemente: Antígenos presentados por MHC. Componentes microbianos extracelulares. Inmunoglobulinas. Complejos de complemento.

Los TLR endosómicos son particularmente importantes para detectar: Lípidos plasmáticos. Proteínas propias. Ácidos nucleicos microbianos. Moléculas de adhesión.

La activación de muchos TLR conduce a la activación de: NF-κB. Hemoglobina. MHC II exclusivamente. Perforina.

NOD1 y NOD2 pertenecen a: TLR. Receptores Fc. Receptores de complemento. Receptores citosólicos tipo NOD.

Una función característica de NOD2 es reconocer componentes derivados de: ADN viral. Peptidoglucano bacteriano. IgG. Colágeno.

Los receptores tipo RIG participan especialmente en la detección citosólica de: Proteínas bacterianas. Lípidos. ARN viral. Anticuerpos.

La activación de receptores citosólicos de ARN viral favorece la producción de: Interferones de tipo I. Eritropoyetina. IgE. Histamina exclusivamente.

El inflamasoma tiene como consecuencia funcional importante: Maduración de linfocitos B. Producción de hemoglobina. Inhibición de neutrófilos. Activación de caspasas inflamatorias.

La activación de la caspasa-1 favorece la maduración de: IL-2 e IL-4. IL-1 e IL-18. TNF e IFN-γ. IL-5 e IL-13.

La piroptosis se relaciona con: Proliferación de linfocitos. Activación de mastocitos. Muerte celular inflamatoria. Producción de anticuerpos.

¿Qué célula centinela residente detecta microbios y puede iniciar inflamación?. Macrófago. Eritrocito. Plaqueta. Fibroblasto exclusivamente.

Las barreras epiteliales contribuyen a la inmunidad innata mediante: Recombinación génica. Producción exclusiva de anticuerpos. Activación tímica. Barreras físicas y sustancias antimicrobianas.

¿Cuál es una función de los péptidos antimicrobianos epiteliales?. Activar linfocitos T. Dañar directamente microorganismos. Transportar antígenos. Generar eritrocitos.

Los neutrófilos son reclutados de forma característica durante: Memoria inmunológica. Tolerancia central. Inflamación aguda. Maduración de linfocitos.

Los receptores para péptidos N-formilados permiten a los fagocitos detectar: Productos derivados de bacterias. Anticuerpos. Hormonas. Antígenos presentados por MHC.

Los receptores basurero participan en el reconocimiento y captación de: Linfocitos T. Complejos propios y moléculas modificadas. Hemoglobina intacta exclusivamente. Citocinas exclusivamente.

Una consecuencia temprana de la activación de macrófagos por microbios es: Producción de mediadores inflamatorios. Maduración en timocitos. Producción de inmunoglobulina. Inhibición de endotelio.

¿Qué mediador favorece de forma importante la activación endotelial durante la inflamación?. IL-10. TNF. IgA. Perforina.

La activación del endotelio facilita principalmente: Producción de anticuerpos. Recombinación V(D)J. Reclutamiento de leucocitos. Maduración tímica.

Las selectinas participan principalmente en: Rodamiento leucocitario. Fagocitosis. Lisis bacteriana. Presentación antigénica.

Las integrinas leucocitarias activadas favorecen: Rodamiento débil. Adhesión firme al endotelio. Producción de IFN-I. Activación del complemento.

La quimiotaxis permite que los leucocitos: Produzcan anticuerpos. Se diferencien en linfocitos. Se desplacen siguiendo gradientes químicos. Formen barreras epiteliales.

¿Cuál es una consecuencia típica de la inflamación aguda?. Llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas al tejido. Supresión completa del endotelio. Ausencia de mediadores. Eliminación de toda inmunidad innata.

Las citocinas inflamatorias actúan principalmente sobre: Solo eritrocitos. Células vecinas y tejidos. Únicamente linfocitos B. Solo hepatocitos.

IL-1 y TNF contribuyen a la inflamación sistémica y pueden inducir: Activación endotelial. Síntesis de inmunoglobulina. Maduración tímica. Recombinación génica.

Una función importante de IL-6 durante la respuesta innata es estimular: Producción de anticuerpos por células B directamente. Proteínas de fase aguda en el hígado. Maduración de neutrófilos en el timo. Activación exclusiva de NK.

Las células NK reconocen células infectadas o alteradas y pueden inducir: Apoptosis. Hematopoyesis. Producción de colágeno. Tolerancia central.

El equilibrio entre receptores activadores e inhibidores de NK permite: Detectar exclusivamente bacterias extracelulares. Regular la respuesta frente a células propias alteradas. Generar anticuerpos. Activar linfocitos B.

Una señal inhibidora importante para NK procede del reconocimiento de: MHC clase I propio. IgE. C3b. Histamina.

La pérdida o disminución de MHC clase I puede favorecer la activación de: Neutrófilos. NK. Eritrocitos. Plaquetas.

Las NK eliminan células diana principalmente mediante: Perforina y granzimas. Anticuerpos IgA. Complemento producido localmente. Histamina.

Las ILC comparten con los linfocitos innatos la capacidad de: Generar receptores por V(D)J. Producir citocinas en respuesta a señales. Secretar inmunoglobulinas. Fagocitar como neutrófilos.

El sistema del complemento puede contribuir a la defensa mediante: Opsonización y lisis microbiana. Producción de eritrocitos. Maduración de timocitos. Síntesis de anticuerpos.

C3b es especialmente importante como: Quimiocina. Opsonina. Citocina. Interferón.

Los fragmentos del complemento que favorecen el reclutamiento inflamatorio se denominan: C3a y C5a. C1q y C2. C6 y C7. Factor B y properdina.

El complejo de ataque a la membrana del complemento produce: Activación de NK. Poros en membranas celulares. Síntesis de IL-1. Activación de TLR.

La vía alternativa del complemento puede activarse directamente sobre: Superficies microbianas. Linfocitos T. Eritrocitos propios sanos. Antígenos nucleares exclusivamente.

La vía clásica del complemento se activa típicamente por: TLR. Anticuerpos unidos a antígeno. NOD2. ARN viral citosólico.

La vía de las lectinas reconoce principalmente: Patrones de carbohidratos microbianos. Anticuerpos IgG. ADN nuclear propio. MHC clase I.

Los interferones de tipo I producen un estado antiviral al: Favorecer mecanismos que limitan la replicación viral. Activar directamente el complemento clásico. Generar neutrófilos. Producir anticuerpos.

Una característica de la respuesta antiviral innata es: Dependencia exclusiva de anticuerpos. Producción de IFN de tipo I y activación de NK. Activación exclusiva de eosinófilos. Ausencia de reconocimiento microbiano.

¿Qué mecanismo limita la intensidad de las respuestas innatas?. Eliminación de estímulos y mediadores reguladores. Activación indefinida de TLR. Producción continua de TNF. Activación permanente del complemento.

La resolución de la inflamación es importante porque: Evita daño tisular excesivo. Impide toda defensa antimicrobiana. Elimina la memoria inmunológica. Bloquea siempre la reparación.

Una diferencia clave entre reconocimiento innato y adaptativo es que el innato: Usa receptores codificados en la línea germinal. Genera diversidad por V(D)J. Produce memoria específica. Reconoce epítopos individuales exclusivamente.

¿Cuál combinación corresponde mejor a un sensor y su localización?. TLR endosómico-ácidos nucleicos microbianos. RIG-membrana plasmática. NOD-núcleo. TLR-ribosoma.

¿Cuál integración resume mejor una respuesta innata frente a una infección bacteriana tisular?. Reconocimiento → citocinas/quimiocinas → endotelio → reclutamiento → eliminación. Anticuerpo → memoria → timo → eritrocito. V(D)J → IgG → plaquetas → complemento. MHC II → eritrocito → NK → hemoglobina.