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INMUNO 150-198+

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Título del Test:
INMUNO 150-198+

Descripción:
Test inmunología día día yeah, tu patrocinas mi alegría yeah

Fecha de Creación: 2023/01/22

Categoría: Otros

Número Preguntas: 42

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Señale la opción falsa con respecto a inmunodeficiencias: En la deficiencia de IgA aumenta la susceptibilidad a infecciones en las mucosas. En la deficiencia de adhesión leucocitaria hay mutaciones en el gen que codifica para la integrina LFA-1. Las inmunodeficiencias que afectan a células B cursan con susceptibilidad a infecciones por patógenos extracelulares. En el síndrome hiper-IgM ligado al cromosoma X se produce interacción entra linfocitos B y T para inducir el cambio de isotipo de Ig.

¿Cuál de las siguientes fases del ciclo celular del VIH NO es una diana terapéutica?. Acoplamiento y fusión de la membrana viral. Integración del virus al DNA de la célula hospedadora. Transcripción del virus. Ensamblaje del virus.

¿Cuál de las siguientes opciones NO es causa de inmunodeficiencia secundaria?. Deficiencia vitamínica. Tratamiento de continuidad con fármacos antiinflamatorios. Infección por herpesvirus. Consumo de niveles elevados de azúcares en alimentos.

En cuanto a las respuestas de hipersensibilidad (HS): Las respuestas de HS tipo I son más pronunciadas en las vías respiratorias y piel, pero no afectan a la región intestinal. En las respuestas de HS tipo I están implicadas tanto las células del sistema inmunitario innato como las del sistema inmunitario adaptativo. Para la síntesis de IgE es necesaria la IL-5 producida por los linfocitos Th2. En las reacciones de hipersensibilidad tipo III no hay activación del sistema del complemento, pero sí formación de inmunocomplejos circulantes.

¿Cuál de las siguientes patologías NO supone desarrollar una inmunodeficiencia?. Deficiencia de TAP. Linfoma de Burkitt. Infección por virus de Epstein-Barr. Activación de CTLs post-infección viral.

En el síndrome de DiGeorge ocurren anomalías en...: El sistema del complemento. Células dendríticas. Linfocitos T CD4+. Células NK.

Señale la opción correcta: En la respuesta de hipersensibilidad tipo I tras la primera exposición al alérgeno se induce la producción de IgE por células B. En las respuestas HS de tipo I, tras la segunda exposición o por exposición crónica al alérgeno, se induce la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las células B. En la reacción de HS tipo III encontramos enfermedades como la eritroblastosis fetal o el síndrome de Goodpasture. En la hipersensibilidad granulomatosa hay una activación del sistema inmunitario vía activación de IgE.

¿Qué células secretan IgE en las respuestas de hipersensibilidad inmediata?. Eosinófilos. Mastocitos y basófilos. Linfocitos T. Células plasmáticas.

Señale la respuesta correcta: La hipersensibilidad tipo II está mediada por inmunocomplejos. Los linfocitos Th1 intervienen en la aparición de hipersensibilidad tipo 1. En los procesos alérgicos intervienen la IgE y la IL-4. Todas las respuestas anteriores son falsas.

Sobre las reacciones de hipersensibilidad señale la opción correcta: Las enfermedades hemolíticas son ejemplos de enfermedades de hipersensibilidad tipo II. Las células T CD4+ son las principales reguladoras de la respuesta de hipersensibilidad tipo II. En la hipersensibilidad tipo III los inmunocomplejos de mayor tamaño se eliminan por la orina. Todas las respuestas son falsas.

Señale la opción correcta sobre reacciones de hipersensibilidad: No se producen después del desarrollo madurativo del timo. Las células Th no participan en la HS tipo I. La degranulación de mastocitos y basófilos en la HS mediada por IgE se produce tras una segunda exposición o por exposición crónica al alérgeno. Tras una primera exposición al alérgeno en la HS de tipo I se da una producción masiva de IgA.

Sobre las respuestas de hipersensibilidad de tipo I: La HS de tipo I implica la presencia de inmunocomplejos circulantes y la activación del sistema del complemento como mecanismo de lesión principal. En las reacciones de HS tipo I hay una reducción generalizada de los niveles de IL-4. Una de las manifestaciones clínicas de la HS de tipo I es la septicemia. Todas las respuestas anteriores son falsas.

¿Cuál de las siguientes patologías no es una hipersensibilidad de tipo II?. Eritroblastosis fetal. Dermatitis de contacto. Sindrome de Goodpasture. Anemia hemolítica.

¿Cuál de las siguientes patologías se corresponde con una HS de tipo III?. Enfermedad del suero. Enfermedad granulomatosa crónica. Anafilaxia. Ninguna de las anteriores.

La transfusión de sangre de grupo sanguíneo distinto entre donante y receptor podría suponer una reacción de hipersensibilidad...: HS tipo I. HS tipo II. HS tipo III. HS tipo IV.

El rechazo hiperagudo: Está mediado por linfocitos Tc. Está mediado por anticuerpos preformados en el hospedador. Está mediado por células NK. Sólo se produce si hay incompatibilidad AB0.

La tolerancia: Es un error de la respuesta inmunitaria por el que se deja de responder a los antígenos. Es específica de anticuerpo. Permite la edición del receptor del linfocito B o el desarrollo de células T reguladoras. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

En cuanto al rechazo en trasplante: El rechazo agudo se produce minutos u horas después de haber recibido el injerto. El rechazo hiperagudo se produce después del primer día y durante el primer mes postrasplante. El rechazo crónico esta mediado principalmente por mecanismos inmunológicos. Todas las respuestas anteriores son falsas.

Señale la respuesta correcta sobre la autoinmunidad: La autoinmunidad define la generación de tolerancia frente a antígenos propios. No hay vinculación entre autoinmunidad y genes HLA; sí que hay asociación de HLA con inmunodeficiencias e hipersensibilidades. Determinados fármacos o infecciones se han asociado a la susceptibilidad a desarrollar enfermedades autoinmunes. El mimetismo molecular implica una respuesta tolerogénica a un antígeno patógeno.

Señale la respuesta correcta con respecto a las siguientes asociaciones: Autoinmunidad tipo II- anemia perniciosa. Autoinmunidad tipo III- enfermedad de Graves. Autoinmunidad tipo IV- enfermedad de Krebs. Autoinmunidad tipo I- pénfigo vulgar.

¿Cuál de las siguientes enfermedades autoinmunes es la más órgano-específica?. Esclerodermia. Anemia hemolítica autoinmune. Tiroiditis de Hashimoto. Diabetes mellitus tipo I.

Sobre el trasplante: El rechazo crónico se produce por la presencia de anticuerpos anti-donante en el receptor. La IL-2 está indicada para el tratamiento del rechazo tanto agudo como crónico. Los antígenos menores de histocompatibilidad no suponen un problema. En el rechazo agudo hay necrosis del parénquima e infiltración por linfocitos y macrófagos, con pérdida progresiva de función del órgano.

¿Cuál de las siguientes opciones es incorrecta?. En el trasplante sinérgico y autólogo no hay activación inmunitaria y, por lo tanto, no hay rechazo al injerto. En el homotrasplante no hay rechazo inmunitario. En el aloreconocimiento directo del antígeno, el linfocito T reconoce la molécula del MHC alógena sin procesar por las APCs del injerto. En el aloreconocimiento indirecto del antígeno hay una presentación antigénica del MHC alógeno en MHC propio.

¿Cuál de los siguientes mecanismos está dentro de los mecanismo de tolerancia periférica?. Disminución en la diferenciación Th1. Anergia clonal. Señalización coestimuladora. Ninguno de los anteriores.

Indique la opción correcta: Las leucemias agudas se caracterizan por la alteración de células progenitoras y las crónicas por la alteración de células diferenciadas. Las células B son las células efectoras de la inmunidad tumoral. La presencia de células T reguladoras y Th17 como parte del contexto inmunitario tumoral es una indicación de buen pronóstico. Todas las respuestas anteriores son falsas.

Una paciente de 11 años con leucemia linfoblástica aguda recibe un trasplante de médula ósea de su hermana, que contiene células madre y linfocitos T maduros. ¿Qué trastorno debería preocuparnos en esta paciente?. Reacción hemolítica aguda. Enfermedad del injerto contra huésped. Tolerancia inmunológica. Hipersensibilidad de tipo I.

Seleccione la respuesta falsa con respecto a la inmunidad tumoral: En pacientes con cáncer hay una inmunoestimulación y una inmunosupresión simultáneamente. La inmunidad adaptativa antitumoral está dirigida principalmente por células NK. Los macrófagos producen intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno para eliminar células tumorales de manera inespecífica, así como bloquear la generación de nueva vasculatura. CXCR4 y CXCL12 son receptor y ligando, respectivamente, implicados en metástasis tumoral.

¿Cuál de las siguientes relaciones entre enfermedad de base inmune y órgano o sistema afectado es la incorrecta?. Enfermedad de Crohn-afectación intestinal. Espondilitis anquilopoyética-osteoarticular. Enfermedad de Graves-pulmón. Colangitis esclerosante-hepatobiliar.

Sobre inmunidad antitumoral: La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo no es una opción para la eliminación de células tumorales. Las células tumorales no producen citocinas proinflamatorias por lo que la actividad de las células inmunitarias está reducida. La inflamación basal es un microambiente favorable para el desarrollo tumoral. Todas las respuestas anteriores son falsas.

Señale la opción falsa: La angiogénesis que se produce en un tumor es un signo de mal pronóstico dado que permite la migración de células tumorales a otros órganos. Las células madre tumorales tienen capacidad de autorrenovación y longevidad, evitando la acumulación de mutaciones para su mantenimiento como células regeneradoras. Las células madre tumorales tienen una tasa de proliferación baja y por eso sobreviven a los tratamientos antitumorales. El linfoma es un tumor que afecta a linfocitos y se puede encontrar en acúmulos sólidos en nódulos linfáticos, timo o bazo.

En la enfermedad inflamatoria intestinal crónica: IL-10 es la principal citocina causante de la inflamación crónica. No se activa la respuesta T cooperadora. El GALT muestra una actividad desregulada que facilita la inflamación. No participan las células de Paneth.

En la psoriasis: IL-23 facilita el mantenimiento de la inflamación y la progresión de la enfermedad. Se pueden usar tratamientos que estimulan la síntesis de IL-17. Los queratinocitos no participan en la respuesta inmunitaria. Todas las respuestas anteriores son falsas.

En relación a la artritis reumatoide: Los neutrófilos muestran un papel secundario en la respuesta inflamatoria. Los procesos de muerte celular por NETosis producen autoantígenos que perpetúan la inflamación. Las células dendríticas inmaduras presentan el antígeno a los linfocitos T. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

En la enfermedad de Crohn: La inflamación sostenida puede inducir la aparición de fibrosis. La inflamación sostenida puede facilitar la curación mucosa. Las ILC3 impiden la generación de IL-17. Las células Th17 producen grandes cantidades de IL-4.

¿Cuál de los siguientes tratamientos actúa bloqueando la calcineurina?. Metotrexato. Ciclosporina. Micofenolato. Corticoides.

Señale la opción falsa: Los glucocorticoides tienen función inmunoestimuladora y adyuvante. Los anti-calcineurínicos son específicos de células T. Ciclofosfamida y clorambucil tienen como consecuencia negativa la leucopenia. Los inhibidores de mTOR tienen función anti-proliferativa no específica de linfocitos.

Señale la opción correcta: La inmunidad pasiva artificial proporciona inmunidad inmediata. La inmunidad pasiva natural es aquella que se desarrolla fisiológicamente tras una infección. La inmunidad activa artificial se consigue tras la administración del sistema inmunológico de una persona inmune a otra que no lo es. Con la vacunación conseguimos protección frente a la infección y enfermedad causada por el patógeno frente al que se dirige la vacuna.

Señale la opción correcta: Un adyuvante debe estimular la respuesta inmunitaria humoral sin necesidad de estimular la respuesta celular. Los adyuvantes permiten un retraso en el aclaramiento antigénico. Las vacunas de toxoides no inducen la producción de anticuerpos neutralizantes. Todas las respuestas anteriores son falsas.

¿Cuál NO es una característica de la inmunización pasiva artificial?. Transferencia de anticuerpos de un animal o persona resistente a una persona susceptible. Protección inmediata. La protección se pierde con el tiempo. Induce memoria inmunológica.

De las siguientes opciones, ¿cuál puede ser considerada parte de la inmunidad activa artificial?. Vacunas. Lactancia materna. Transferencia de inmunoglobulinas específicas. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

La vacuna triple vírica empleada en inmunización protege frente a: Sarampión, rubeola y parotiditis. Meningitis neumocócica. Tos ferina. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

La vacuna neumocócica conjugada es: Vacuna viva atenuada. Vacuna de DNA. Vacuna inactivada. Vacuna de subunidades.

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