Inmuno / 2do parcial

Daño inducido por el sistema inmunologico en respuesta a infecciones graves, se ocasiona por un desequilibrio entre la respuesta sistemica del organismo y la invasion de agentes potencialmente patogenos.

Cuales son los microorganismos principalmente implicados en la aparicion de un choque septico.

Que anticuerpos se encargan de media la hipersensibilidad tipo 1.

Que anticuerpos son los mediadores de la hipersensibilidad tipo 2.

El complejo antigeno anticuerpo depositado sobre celulas del huesped induce a la fijacion de un complemento para resultar en una inflamacion propia de este tipo de hipersensibilidad.

La activacion exacerbada de los linfocitos T contra las mismas celulas del organismo son una reaccion propia de esta hipersensibilidad.

Cual es el resultado de la interaccion entre un anticuerpo IgE y un antigeno multivalente.

Son antigenos que generan una respuesta Th2 con produccion de inmunoglobulina E en individuos suceptibles, con bajo peso molecular, altamente solubles.

Es la tendencia de un sujeto para producir anticuerpos como respuesta a varios antigenos ambientales y respuesta de hipersensibilidad inmediata.

MEDIADORES DE HIPERSENSIBILIDAD I. HISTAMINA. PROTEASA. FACTOR QUIMIOTACTICO DE EOSINOFILOS. HEPARINA. FACTOR QUIMIOTACTICO DE NEUTROFILOS. PAF. PROSTAGLANDINAS. BRADICINAS. LEUCOTRIENOS.

Principal mediador primario de la hipersensibilidad I.

Son 1000 veces mas eficaces para mediar la broncoconstriccion que la histamina, ademas se ser los mediadores secundarios principales en la hipersensibilidad tipo1.

Manifestacion clinica de las enzimas en la hipersensibilidad tipo 1.

Principal manifestacion clinica de la liberacion de citocinas por hipersensibilidad tipo 1.

Son necesarios para la liberacion de mediadores por el mastocitos.

Menciona los dos tipos de receptores Fc de la IgE.

DEFINICION DE INFLAMACION. Fenomeno que genera una serie de reacciones para atraer celulas del sistema inmunitario a los sitios de lesio o infeccion. Fenomeno que genera una serie de reacciones para atraer macrofagos del sistema inmunitario a los sitios de lesio o infeccion.

Generan vasodilatacion (mediadores). Aminas vasoactivas. Polisacaridos.

Las prostaglandinas son mediadores del tipo. Lipidicos. Vasoactivos.

Estimulan la migracion y activacion de celulas. Quimiocinas. Quimiotaxinas.

PASOS DE LA DIAPESIS. RODAMIENTO. DIAPEDESIS. ADHESION FIRME. FIJACION. INFLAMACION. CICATRIZACION.

Suministra moleculas y celulas efectoras al sitio de infeccion, induce la coagulacion para evitar la diseminacion de la infeccion y finalmente promueve la reparacion el tejido.

Que interleucionas estan mas comunmente implicadas en la hipersesibilidad inmediata.

Los sindromes como anemia hemolitica inmunitaria, purpura trombocitpenica idiopatia son propios de. Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo II.

Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

Se debe a la inflamación causada citocinas producidas por los linfocitos T CD4+ y la muerte celular provocada por los linfocitos T CD8+. Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo II.

La principal hipersensibilidad autoinmune. II. III. IV.

Hipersensibilidad mediada por linfocitos Th1 y Th17. II. III.

Es una consecuencia patológica grave de la infección diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas. Choque septico. Choque hipovolemico.

Principales mediadores citocinicos del choque septico. IL6, IL1. IL6, IL13.

Proceso caracterizado por la presencia de microorganismos que desecadenan un cuadro inflamatorio.

Presencia de bacterias en circulacion con hemocultivos postivos.

Infeccion sospechada o documentada clinica o microbiologicamente con uno o mas de los criterios de SIRS.

El TNF, IL-1 y NO corresponden a este tipo de mediadores en la sepsis.

IL-10, IL-Ra y s-TNFR corresponden a este tipo de mediadores en la sepsis.