Inmuno 3er parcial
![]() |
![]() |
![]() |
Título del Test:![]() Inmuno 3er parcial Descripción: YA QUE SE ACABE ESTE SEM |




Comentarios |
---|
NO HAY REGISTROS |
Mejora generación de CB, Treg e IgA, inhibe inflamación. IL-10, RA, TGF-B. APRIL, BAFF. TSLP. AMP, REG3. Mejora producción de IgA. IL-10, RA, TGF-B. APRIL, BAFF. TSLP. AMP, REG3. Estimula APC para producir BAFF, APRIL y mejora producción de IgA. IL-10, RA, TGF-B. APRIL, BAFF. TSLP. AMP, REG3. Mata bacterias. IL-10, RA, TGF-B. APRIL, BAFF. TSLP. AMP, REG3. Induce TH17 e ILC3 para producir IL-17 y 22. IL-23. IL-17, IL-22. IL-1B, IL-18. IFN-Y. Induce celulas para producir AMP y quimiocinas. IL-23. IL-17, IL-22. IL-1B, IL-18. IFN-Y. Induce celulas a producir quimiocinas y mejora la citotoxicidad. IL-23. IL-17, IL-22. IL-1B, IL-18. IFN-Y. Ayuda a coordinar respuesta citotóxica. IL-23. IL-17, IL-22. IL-1B, IL-18. IFN-Y. Alarminas que responden a gusanos y parasitos. TSLP, IL-33, IL-25. IL-4, IL-5, IL-13. Mejoran la producción de IgE y actividad de eosinofilos. TSLP, IL-33, IL-25. IL-4, IL-5, IL-13. Cual de las siguientes no forman parte de una respuesta inflamatoria de tipo 2. TSLP, IL-33, IL-25. IL-4, IL-5, IL-13. IL-1B, IL-18. Cual de las siguientes no forman parte de una respuesta tolerogenica. IL-10, RA, TGF-B. TSLP. IFN-Y. Conjunto de organismos vivos en nuestro sistema. Microbioma comensal. Homeostasis. Uniones estrechas. Equilibrio entre los microbios y los sistemas, formado por la tolerancia y homeostasis. Microbioma comensal. Inflamación fisiologica. Uniones estrechas. Union de celulas epiteliales. Microbioma comensal. Inflamación fisiologica. Uniones estrechas. De las siguientes cuales no son moleculas antiinflamatorias. TGF-B, IL-10. Treg y CB de IgA. TH1, TH17 o TH2. Los siguientes indican movimiento hacia la mucosa. CCR9 y a4B7. CCR7 y a4B7. CXCR13. Se genera por medio de IL-17A. Colitis. Psoriasis. Se genera por medio de IL-17F. Colitis. Psoriasis. Microorganismo que causa diarrea en cruceros. Norovirus. Clostridium. Gusano redondo (Ascaris). Gusano latigo (trichuris). Microorganismo que causa diarrea en hospitales. Norovirus. Clostridium. Gusano redondo (Ascaris). Gusano latigo (trichuris). Gusano que se encuentra en el intestino delgado. Norovirus. Clostridium. Gusano redondo (Ascaris). Gusano latigo (trichuris). Gusano que se encuentra en el intestino grueso. Norovirus. Clostridium. Gusano redondo (Ascaris). Gusano latigo (trichuris). Cual de las siguientes no son características del intenstino grueso. Mucho moco. Pocas o no vellosidades. Comensal abundante. Celulas M. Inicia y forma la respuesta, cambios de clase y lineas TH. Fase inductiva. Fase efectora. Celulas maduras trabajan y liberan citocinas. Fase inductiva. Fase efectora. Trio de citocinas de respuesta TH2. IL-4, IL-5, IL-13. TSLP, IL-25, IL-33. ILC2 y CD4. Alarminas. IL-4, IL-5, IL-13. TSLP, IL-25, IL-33. ILC2 y CD4. IgG especifica para salmonella. IgG1. IgG2a. IgG2b. IgG4. Esta enfermedad se presenta en cualquier parte del intestino, en parches y genera una respuesta T1. Enfermedad de Crohn. Colitis Ulcerosa. Enfermedad celiaca. Esta enfermedad se presenta en la porción descendente del intestino grueso y genera respuesta Tipo 2. Enfermedad de Crohn. Colitis Ulcerosa. Enfermedad celiaca. Interrupcion del microbioma sano. Disbiosis. Inflamación fisiologica. IBD. Inmune al gluten (IL-15). Enfermedad de Crohn. Colitis Ulcerosa. Enfermedad celiaca. Celulas especificas del tracto respiratorio que actúan como celulas madre y secretoras. Celulas Club. Queratinocitos. Cilios. La ILC2 secreta este para la protección dentro del sistema respiratorio. Psoriasina. Calprotectina. Anfirregulina. Celulas especificas de la piel que le genera un estado de impermeabilidad y libera psoriasina para la protección del mismo. Queratinocitos. Cel de langerhans. Celulas centinela que funcionan como APC en la piel. Queratinocitos. Cel de langerhans. Expresados por macrofagos. CD64 y CX3CR1. CD40 y CXCL13. CD86 y CX3CR1. Produccion de moco. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. Trasporte de Ag (transcitosis), se encuentran en microvellosidades roma. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. Secretan PAM y citocinas, IBD. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. Respuesta a gusanos y liberacion de IL-25. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. Se encuentran en criptas y repueblan celulas dañadas. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. Presentacion de Ag. Celula Caliciforme. Celulas M. Celulas de paneth. Celulas tuft. Celulas madre. CD y macrofagos. CD de la piel. Queratinocitos. Enterocitos. Enteroendocrinas. Linfocitos intraepiteliales. Langerhans. CD8 y memorias. Queratinocitos. Enterocitos. Enteroendocrinas. Linfocitos intraepiteliales. Langerhans. Secretan hormonas que regulan la digestion. Queratinocitos. Enterocitos. Enteroendocrinas. Linfocitos intraepiteliales. Langerhans. Absorben alimentos digeridos. Queratinocitos. Enterocitos. Enteroendocrinas. Linfocitos intraepiteliales. Langerhans. Piel, aprueba de agua y epidermis. Queratinocitos. Enterocitos. Enteroendocrinas. Linfocitos intraepiteliales. Langerhans. La atopia es la susceptibilidade a alergias y se da por IgE contra Ac ambientales comunes. Verdadero. Falso. Esas citocinas generan un cambio de clase a IgE. Th1, IFN-Y, IL-17. Th2, IL-4, IL-13. Th9, IL-7, IL-8. La union de IgE + FceRI (alta afinidad) genera: Neutralización. Desgranulación. Opsonización. FceRII es de. Baja afinidad. Alta afinidad. FceRII tambien se denomina. CD44. CD23. CD80. FceRIIB es inducido por. IL-4. IL-3. IL-13. IL-5. Receptor inhibidor relacionado a las reacciones IgE. FceRIIA. FcyRIIA. FceRIIB. FcyRIIB. Selecciona el tipo de mediador. Mediadores primarios. Mediadores secundarios. Contraccion de ML, permeabilidad de venulas y moco. H1. H2. H3. H4. Permeabilidad muscular, vasodilatación, G. exocrinas, ac. de estomago. H1. H2. H3. H4. Neurotransmición. H1. H2. H3. H4. Quimiotaxis de mastocitos. H1. H2. H3. H4. Se encargan de la contracción del músculo liso 1 minuto después de los mediadores primarios. Leucotrienos y prostaglandinas. Citocinas. Heparina y PAF. Sx. de Hiper IgE se da por mutaciones en. STAT3. FOXP3. GATA3. IPEX se da por mutaciones en. STAT3. FOXP3. GATA3. Hipersensibilidad mediada por IgG e IgM, activa el complemento, ADCC. Eritrocitos son comunes. Hipersensibilidad tipo 1. Hipersensibilidad tipo 2. Hipersensibilidad tipo 3. Hipersensibilidad tipo 4. Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes, activación de complemento y genera inflamación mediada por neutrofilos. Hipersensibilidad tipo 1. Hipersensibilidad tipo 2. Hipersensibilidad tipo 3. Hipersensibilidad tipo 4. Hipersensibilidad mediada por CT, activa macrofagos o celulas CTL. Hipersensibilidad tipo 1. Hipersensibilidad tipo 2. Hipersensibilidad tipo 3. Hipersensibilidad tipo 4. Citocinas proinflamatorias. IL-1, IL-6, TNF-a. IL-1, IL-17, TNF-B. IL-1, IL-6, TNF-B. IL-1, IL-17, TNF-a. Los neutrofilos son encargados de este tipo de inflamación. Aguda. Cronica. Los monolitos y macrófagos son encargados de este tipo de inflamación. Aguda. Cronica. Transplante que se da en la misma persona. Autoinjerto. Isoinjerto. Aloinjerto. Xenoinjerto. Transplante que se da entre personas geneticamente iguales. Autoinjerto. Isoinjerto. Aloinjerto. Xenoinjerto. Transplante que se da entre personas geneticamente diferentes. Autoinjerto. Isoinjerto. Aloinjerto. Xenoinjerto. Transplante que se da entre diferentes especies. Autoinjerto. Isoinjerto. Aloinjerto. Xenoinjerto. Orden de transplantes mas realizados. 1. 2. 3. 4. 5. Transplante ataca aloinjerto del huésped. Injerto contra el huésped. Rechazo. Histocompatibilidad. Esta compatibilidad media el rechazo hiperagudo, este se da por lisis mediado por anticuerpos. Compatibilidad de grupos sanguíneos ABO. Compatibilidad MHC. Compatibilidad cruzada. Aqui se hace un tipaje de tejidos y se evalúa la alorreactividad. Compatibilidad de grupos sanguíneos ABO. Compatibilidad MHC. Compatibilidad cruzada. Anticuerpos después de la primer exposición. Compatibilidad de grupos sanguíneos ABO. Compatibilidad MHC. Compatibilidad cruzada. El rechazo de primer set dura mas que el de segundo set. Verdadero. Falso. Este tipo de rechazo se caracteriza por tener anticuerpos preexistentes y donde los nuetrofilos, el complemento y la inflamación evita la vascularización. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo cronico. Este tipo de rechazo se caracteriza por AMR y ADCC. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo cronico. Este tipo de rechazo se caracteriza por una fase de sensibilización y una efectora. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo cronico. Una presentación directa se da por. Moleculas MHC del donante. Peptidos HLA del donante. Una presentación indirecta se da por. Moleculas MHC del donante. Peptidos HLA del donante. La fase de sensibilización esta mediada por. CD4 y CD8. Leucocitos (CD4). Macrofagos. La fase efectora esta mediada por estos, menos. CD4 y CD8. Leucocitos (CD4). Macrofagos. Mediadores del rechazo, menos. TH1= IL-2, IFN-Y. DTH e IgG. TH2, IL-17. TH3, IL-8. La tolerancia inducida se da por. Transfusiones previas. Transfusiones posteriores. Treg. Bloquea la fijación del virus. IgA. IgG, IgM, IgA. IgG, IgM. IgM. Complemento por IgG o IgM. Bloquea la fusion de la envoltura vírica. IgA. IgG, IgM, IgA. IgG, IgM. IgM. Complemento por IgG o IgM. Mejora la fagocitosis. IgA. IgG, IgM, IgA. IgG, IgM. IgM. Complemento por IgG o IgM. Aglutina particular virales. IgA. IgG, IgM, IgA. IgG, IgM. IgM. Complemento por IgG o IgM. Opsonización por C3b y lisis. IgA. IgG, IgM, IgA. IgG, IgM. IgM. Complemento por IgG o IgM. Actividad antiviral. IFN-Y. CTL. NK y macrofagos. Mata celulas infectadas por virus. IFN-Y. CTL. NK y macrofagos. Mata celulas mediante ADCC. IFN-Y. CTL. NK y macrofagos. Mecanismos de evasion de las bacterias. Proteasas que escinden IgA. Variacion en estructuras de fijación. Evasion de bacterias. Evasión de fagocitosis. Evasion de lisis. Evasion de bacterias. Agglutination mediada por Ab. Neutralization de toxinas por Ab. Requiere refrigeración, puede mutar a forma virulenta. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Respuesta inmune debil y requiere refuerzos. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Reconoce toxinas y requiere refuerzos. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Es dificil de desarrollar. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Prepara sistemas inmunes infantiles. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Imita una infección natural y genera una respuesta fuerte. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Barato de fabricar, fuerte respuesta humoral y celular. Vivas atenuadas. Inactivada o muerta. Toxoide. Subunidades. Conjugada. Vector recombinante. ADN. Evasion de virus. Hepatitis C. HSV. Aden y CMV. EBV y VIH. EBV se caracteriza por tener un homologo de. IL-10. IL-5. IL-13. Ataque a un antigeno para el cual se estableció memoria. Pecado antigenico original. Pecado antagónico original. Pecado inmunológico original. El pecado antigenico original desvia la respuesta de que celulas. CB naive. CB activadas. CB maduras. Su función en la influenza es la fijación a Ac. Sialico. Hemaglutinina (18). Neuroaminidasa (11). Su función en la influenza es el brote viral. Hemaglutinina (18). Neuroaminidasa (11). Mutaciones espontáneas, graduales. Deriva antigenica. Cambio antigenico. Aparicion repentina de un subtipo. Deriva antigenica. Cambio antigenico. LPS es parte de estas. Endotoxinas. Exotoxinas. Tetanos y difteria son causados por. Endotoxinas. Exotoxinas. Moleculas de adhesion. Bordetella Pertussis. Listeria Monocytogenes. Mycobacterium. Escapan del fagolisosoma. Bordetella Pertussis. Listeria Monocytogenes. Mycobacterium. Bloquea union lisosomal con fagolisosoma. Bordetella Pertussis. Listeria Monocytogenes. Mycobacterium. Fases de vacunación. Fase I. Fase II. Fase III. Fase IV. |