Inmuno 4

¿Qué característica NO es típica de las células T reguladoras CD4+ (Treg)?. Producción elevada de IL-17. Expresión alta de CD25. Presencia del factor de transcripción FoxP3. Expresión de CTLA-4.

Los linfocitos T reguladores (Treg) contribuyen a la tolerancia periférica mediante: Destrucción inmediata de antígenos extraños. Incremento de la producción de autoanticuerpos. Supresión de respuestas inmunitarias contra antígenos propios. Promoción de citocinas como IL-.

¿Cómo ejerce CTLA-4 su función inhibidora sobre los linfocitos T?. Bloqueando señales de activación (vía fosfatasas) y reduciendo la disponibilidad de B7 para CD28. Aumentando la expresión de moléculas B7 en las células presentadoras de antígeno (APC). Promoviendo la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-2. Estimulando la diferenciación de linfocitos T citotóxicos (CD8+).

¿Qué células son clave para iniciar una *respuesta inflamatoria de tipo 1* contra patógenos intracelulares en tejidos de barrera?. Células Th2 e ILC2. Células Th1, ILC1 y células NK. Linfocitos B productores de IgE. Mastocitos y eosinófilos.

¿Qué estructura de la piel forma la *barrera física más externa* contra infecciones?. Dermis. Hipodermis. Folículos pilosos. Estrato corneo.

¿Qué tipo de célula dendrítica es *especializada en capturar antígenos en la epidermis* y migrar a ganglios linfáticos?. Células de Langerhans. Células de Paneth. Macrófagos dermales. Células M.

¿Qué tejido linfoide está especializado en drenar antígenos del intestino?. Ganglios linfáticos axilares. Tejido linfoide asociado a bronquios (BALT). Ganglios linfáticos inguinales. Ganglios linfáticos mesentéricos.

¿Qué mecanismo utilizan las *cétulas epiteliales* para contribuir a la defensa de barrera?. Presentación de antígenos via MHG-Il. Producción de anticuerpos IgG. Activación directa de linfocitos T citotóxicos. Secreción de péptidos antimicrobianos (AMP).

¿Qué superficie corporal tiene la *mayor área total* expuesta al ambiente externo en humanos?. Tejidos mucosos (intestinal, respiratorio, reproductivo, urinario). Piel. Ojos y conjuntivas. Cavidad oral.

¿Qué término describe el *equitibrio entre el microbioma y el sistema inmune* en tejidos de barrera?. Inflamación aguda. Autoinmunidad. Homeostasis. Tolerancia central.

¿Qué moléculas secretan las células caliciformes para formar una barrera protectora contra microbios luminales?. IgG e IFN-gamma. Histamina y heparina. Moco y péptidos antimicrobianos. Colágeno y elastina.

¿Qué células inmunes son críticas para mantener la tolerancia materno-fetal durante el embarazo?. Células B productoras de IgE. Linfocitos T reguladores (Treg) FoxP3+. Macrófagos M1 proinflamatorios. Células T y s.

¿Por qué los tratamientos antiinflamatorios sistémico (ej. corticosteroides) son menos efectivos en el SNC?. Porque las neuronas no tienen receptores par fármacos. Porque el SNC no experimenta inflamación. Por la dificultad de cruzar la barrera hematoencefálica. Porque la microglía destruye los medicamentos.

¿Por qué el testículo requiere privilegio inmunitario?. Para evitar respuestas contra antígenos espermáticos que se expresan después de la maduración del sistema inmune. Porque carece completamente de células inmunes. Debido a su alta vascularización y riesgo de hemorragia. Para favorecer infecciones por patógenos intracelulares.

¿Qué característica anatómica del encéfalo limita la entrada de cétulas inmunitarias y mediadores inflamatorios?. Barrera hematoencefática. Presencia de folículos linfoides. Abundancia de vasos linfáticos. Alta expresión de MHC-Il en neuronas.

¿Qué tipo de cétula inmune es residente permanente del encéfalo y actúa como primera línea de defensa?. Linfocitos T CD8+. Cétulas dendríticas. Microglia (macrófagos residentes del SNG). Neutrófilos.

¿Qué molécula expresada por las células endoteliales del encéfalo contribuye a su privilegio inmunitario?. CD80/CD86 (estimuladoras de linfocitos T). PD-L1 (inhibe la activación de linfocitos T). IL-12 (proinflamatoria). MHC-II (presentación de antígenos).

¿Qué consecuencia tendría la ruptura de la barrera hematoencefálica?. Infiltración de células inmunes y daño neuronal por inflamación. Mayor producción de neurotransmisores. Aumento de la neurogénesis. Reducción de la microglía.

¿Inmunodeficiencias con alteraciones metabólicas que inhiben la maduración y función del linfocito?. Inmunodeficiencias primarias innatas. Inmunodeficiencias secundarias por desnutrición. Inmunodeficiencias secundarias por pérdida de linfocitos. Inmunodeficiencias por deficiencia en adhesión leucocitaria.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor riesgo de infecciones por hongos y virus?. Paciente con déficit de células T. Paciente con deficiencia de anticuerpos. Paciente con anemia ferropénica. Paciente con hipertensión controlada.

¿Cuál de las siguientes características no corresponde a las inmunodeficiencias primarias?. Se identificando en la lactancia e infancia. No son hereditarias. Aumenta la propensos de infecciones. Afectan a elementos del sistema inmune innato.

Un paciente de 28 años consulta por diarrea crónica, pérdida de peso y candidiasis oral persistente. Tiene antecedentes de neumonía por Pneumocystis jirovecii hace 6 meses. La serología muestra linfocitopenia T severa. ¿Tipo de inmunodeficiencia qué presenta el paciente?. Inmunodeficiencias primarias. Inmunodeficiencias secundarias por desnutrición. Inmunodeficiencias secundarias por pérdida de linfocitos T CD4+. Inmunodeficiencias por reducción de fagocito.

Una adolescente con diagnóstico previo de deficiencia selectiva de IgA consulta por dolor articular, fotosensibitidad y exantema malar. Se confirman ANA positivos y diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. En este paciente con deficiencia selectiva de lIgA 2Qué manifestación clínica es más esperada?. Hipertensión arterial. Diarrea autolimitada. Infecciones respiratorias o gastrointestinales recurrentes. Anemia ferropénica leve.

¿Tipo de antígenos qué desencadenan la respuesta inmune en células tumorales?. Neoantígenos. Tolerógenos. Autoantigenos. Alérgeno.

¿En qué consiste la inmunovigitancia en la respuesta inmune antitumoral?. En destruir los virus que se sabe transforman las células. En identificar y eliminar rápidamente los patógenos y regular la inflamación. En identificar y eliminar activamente las células transformadas. Todas las anteriores.

¿Cuál de los siguientes elementos inmunes no promueven la supervivencia del cáncer?. Inflamación crónica. Anticuerpos que acentúan el tumor. Inmunodepresión en el microambiente tumoral. Infiltración de linfocitos T.

¿Fase de la inmunoedición que puede durar años sin evidencia clínica de progresión?. Equilibro. Eliminación. Reversión. Escape.

¿Moléculas asociadas a la evasión del sistema inmunológico por células tumorales?. IL-2 y TNF-b. IL-4 y IFN-y. IL-12 y CTL-4. CTL-4 y PDL1.

Una mujer de 56 años con antecedentes de tabaquismo acude por pérdida de peso, tos persistente y fatiga. Una tomografía revela una masa pulmonar. Se realiza biopsia que muestra carcinoma células no pequeñas. El análisis inmunohistoquímico revela baja expresión de MHC clase I en las células tumorales y expresión elevada de PD-L1. Se detectan pocos linfocitos CD8+ infiltrantes en el tumor. A pesar de quimioterapia, el tumor progresa lentamente durante varios año: hasta que, de forma abrupta, presenta metástasis. ¿Qué fase de la inmunoedición del cáncer se refleja mejor en la progresión silenciosa y lenta del tumor durante varios años?. Eliminación. Reversión. Equilibrio. Escape.

¿Qué indica la alta expresión de PD-L1 en las células tumorales?. Que estimula más a los linfocitos. Que bloquea la activación de los linfocitos T. Que produce más inflamación. Que favorece la respuesta inmune adaptativa.

¿Es el proceso por el cuál Las moléculas alógenas intactas del MHC pueden ser presentadas por las APC del donante a los linfocitos T del receptor?. Reconocimiento directo. Reconocimiento indirecto. Presentación cruzada. Rechazo de injerto.

¿Cuál de las siguientes opciones No corresponde a un mecanismo que minimiza el rechazo de injertos?. Inmunosupresores. Inducir tolerancia específica. Bloqueo de coestimuladores. Transfusión sanguínea.

¿Cuál es el principal mecanismo de los linfocitos CTL en el rechazo de injertos?. Matan a células del injerto. Causan una inflamación mediada por citocinas. Coestimulacion de moléculas B7. Activación del complemento.

Un hombre de 42 años con insuficiencia renal crónica secundaria a hipertensión recibió un trasplante de riñón de un donante fallecido, sin relación famitiar. Recibió inmunosupresión con tacrolimus y micofenolato. Sin embargo, al décimo postoperatorio, comenzó con fiebre, dolor en el flanco izquierdo y disminución del volumen urinario. Los exámenes mostraron elevación de la creatinina sérica y del nitrógeno ureico. Una biopsia renal reveló infiltrado linfocítico peritubular y endotelial, así como daño en el parénquima renal. ¿Cuál inmunológico principal responsable del rechazo del trasplante observado en este paciente?. Activación de linfocitos B con producción inmediata de anticuerpos. Formación de complejos inmunes circulantes. Activación de linfocitos T contra antígenos del injerto. Activación de macrófagos por IL-1.

En relación con los datos del caso clínico, ¿Qué tipo de rechazo inmunológico de injerto se asocia?. Rechazo agudo. Rechazo hiperagudo. Rechazo Crónico. Rechazo continúo.

¿Qué tipo de antígenos son el blanco principal de la respuesta inmune en el rechazo agudo de órganos sólidos?. Antígenos bacterianos asociados a flora normal. Antígenos MHC del donante. Antigenos tumorales del receptor. Antígenos de choque térmico (HSP).

¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es más adecuada ante la sospecha de un rechazo agudo confirmado por biopsia?. Administrar antibióticos de amplio espectro. Suspender la inmunosupresión. Aumentar la dosis de corticosteroides. Realizar trasplante inmediato de un nuevo riñón.

¿Cual es uno de los mecanismos de la inmunidad Innata contra bacterias extracelulares?. Producción de anticuerpos. Activación de linfocitos T citatóxicos. Fagocitosis. Variación antigénica.

¿Qué tipo de Inmunidad adaptativa es crucial contra las bacterias extracelulares?. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad innata. Inflamación.

¿Cuál es la principal célula de la inmunidad adaptativa contra hongos que activa los fagocitos?. Linfocito B. Linfocito T citotóxico. Linfocito T cooperador. Neutrófilo.

¿Qué cétulas de la inmunidad innata pueden ser eficaces contra algunos parásitos?. Linfocitos T. Linfocitos B. Eosinófilos. Mastocitos.

Además de proteger contra los microbios, ¿qué más puede causar la respuesta inmune?. Producción de anticuerpos. Daño tisular y enfermedad. Activación del complemento. Fagocitosis.

¿Qué tipo de microbios se utilizan en las vacunas atenuadas e inactivadas?. Antígenos purificados. Antígenos sintéticos. Microbios vivos debilitados o muertos. ADN que codifica antígenos.

¿Qué contienen las vacunas de subunidades purificadas?. Solo las partes del microbio que mejor estimulan el sistema inmunitario. Microbios completos inactivados. Genes de un virus en otro virus atenuado. ADN que codifica antígenos microbianos.

¿Qué tipo de moléculas contienen las vacunas de ARNm que codifican antígenos microbianos?. ADN. Proteínas. Ácido ribonucleico mensajero. Lípidos.

¿Cómo agrupa la clasificación de Gell y Coombs enfermedades por hipersensibilidad?. Según el tipo de respuesta inmunitaria y los mecanismos efectores. Por el tipo de alérgeno involucrado. Por el órgano afectado. Por la gravedad de los síntomas.

¿Qué anticuerpo está principalmente involucrado con la hipersensibilidad tipo I?. IgG. IgE. lgM. lgA.

¿Cómo se denominan los antígenos que desencadenan reacciones alérgicas?. Inmunógenos. Haptenos. Alérgenos. Autoantígenos.

¿Qué células son principales participantes en la hipersensibilidad tipo I?. Mastocitos. Linfocitos T citotóxicos. Macrófagos. Neutrófilos.

¿Qué liberan los mastocitos en la reacción inmediata de la hipersensibilidad tipo I?. Citocinas. Mediadores que aumentan la permeabilidad vascular. Anticuerpos. Complemento.

¿Qué forman los anticuerpos en la hipersensibilidad tipo III?. Células gigantes multinucleadas. Granulomas. Complejos inmunes con antígenos solubles. Puentes entre células.

¿Qué tipo de linfocitos median los mecanismos de la hipersensibilidad tipo IV?. Linfocitos B. Células NK. Eosinófilos. Linfocitos T.

¿Qué secretan los linfocitos T CD4+ en la hipersensibilidad tipo IV?. Anticuerpos. Citocinas. Histamina. Complemento.

¿Qué evalúan las intradermorreacciones?. Niveles de IgE. Formación de inmunocomplejos. Hipersensibilidad tipo IV. Actividad del complemento.

¿Qué falla en la autoinmunidad, permitiendo que los linfocitos reaccionen contra los propios tejidos?. Los mecanismos de tolerancia inmunitaria. La producción de anticuerpos. La activación del complemento. La fagocitosis.