Inmuno

1 .¿Moléculas y ligandos que forman el complejo supramolecular activante periférico?. a) TCR/MHC-péptido. b) CD4+/CD8+. c) LFA-1/ICAM-1 y LFA-3/CD2.

2. De los siguientes enunciados, ¿Cuál expresa el resultado de la señal 1 y 2 en la Activación de linfocitos?. a) Una célula T recibe ambas señales, produce citocinas que mejoran la entrada en el ciclo cel ular y la proliferación. b) La Interacción TCR-MHC de alta afinidad, en ausencia de A PC funcionales, conduce a falta de respuesta. C) Las señales 1 y 2 inducen la activación, proliferación y la diferenciación de las células T.

3.¿Cuáles son las funciones de los receptores CTLA- 4, PD1, BTLA en la activación de linfocitos T?. a) Mantener la tolerancia periférica de las células T. b) Reducir la inflamación en infecciones agudas y crónicas. C) Contraer a las células T después de controlar una infección. d) Todas las anteriores.

4. Algunas investigaciones sobre la actividad de células T frente a células tumorales han identificado la presencia de ciertos ligandos las células tumorales que bloquean la activación de los linfocitos T. De los siguientes enunciados ¿Cuál representa la mayor ventaja para las células tumorales?. a) Bloqueo de unión de moléculas inhibidoras de la coagulación. b) Las celulas tumorales se encogieron. c) Evaden la respuesta inmune celular.

5.¿Cuál es el resultado de la ausencia de señales coestimuladoras o coinhibidoras en los linfocitos T?. a) Anergia clonal. b) Hiperactividad de linfocitos T. c) Señalización y activación de factores de transcripción.

6.¿Citocinas que estimula una cascada de señales intracelulares que aumentan Ia proliferación de Linfocitos T?. a) IL-4. b) IL-2. C) IL-10.

7. ¿Quién es responsable de la señal 3 en la activación de linfocitos T?. a) Moléculas coinhibidoras. b) Moléculas coestimulantes. c) Citocinas polarizantes.

8. ¿Citocinas responsables de la diferenciación de una célula T helper hacia sus diferentes destinos efectores?. a) Moléculas coinhibidoras. b) Moléculas coestimulantes. c) Citocinas polarizantes.

Caso clínico. Estudiante Universitario de 22 años acude a consulta por presentar en las últimas dos semanas fiebre intermitentes (38.2°C), fatiga extrema, dolor de garganta, linfadenopatía cervical bilateral y una leve pérdida de apetito. Menciona estar bajo mucho estrés debido a los exámenes finales. La prueba serológica IgM es posítiva para citomegalovirus. ¿Cuát es el tipo de respuesta inmune mediada por linfocitos T es más probable en esta infección?. a) TH9. b) TH1. c) TH2.

En relación al caso anterior, Citomegalovirus inhibe la expresión de las moléculas del MHC. ¿Cómo evade la respuesta inmune mediada por linfocitos T?. ) Inhibe el procesamiento de antígenos endógenos. ) Evita la Activación de linfocitos T. ) Induce la muerte de linfocitos T.

Qué proteína se asocia con las moléculas MHC clase Il recién formadas en el RER para evitar el enlace prematuro de péptidos?. HLA-DM. ) Cadena invariante. HLA-DO.

12.¿Tipos de fragmentos pueden presentar las moléculas MHC a los linfocitos T?. a) Antígenos. b) Péptidos. c) Cadenas a y b.

¿Cuál es el mecanismo de procesamiento de antigenos en vía exógena?. Degradación por inmunoproteosoma. b)Degradación por compartimentos ácidos en endosomas.

Cuál es el sistema proteolítico utilizado en la degradación de antígenos endógenos utilizado por células infectas y APC activadas?. a. Proteosomas. b. Inmunoproteosoma. d. ERAP.

5.¿Proteína transmembrana que se requiere para transportar péptidos hacia el tumen del RER?. a. TAP. b. ERAP. c. Calnexina.

16.¿Cuál es la longitud optima deben tener los péptidos para la Asociación final con el MHC clase I?. a) 6 aminoácidos. b) 8 aminoácidos. C) 9 aminoácidos.

Qué proteina (s) chaperona ayudan al ensamblaje de péptidos con las moléculas MHC clase I?. a. Calnexina y ERp57. b. Calreticulina y Tapasina. C. ERAP y TAP.

18. ¿Moléculas que permiten la presentación de antigenos no proteicos a linfocitos T?. a. CD21. b. CD28. CD86.

¿Proceso por el cual los antígenos exógenos internalizados por las células dendriticas pueden obtener acceso a la via de presentación endógena de péptidos con el MHC clase | y activación de las células T CD8+?. a.Procesamiento indirecto de antígenos. b.Presentación Cruzada. c.Presentación Alterna.

20.Virus cómo VHS, VIH, y VHB interfieren en la producción de IFN-y. Lo anterior ¿Cómo afecta a la actividad de las moléculas MHC?. a) Aumenta la expresión de MHC. b) Disminuye la expresión de MCH. C) Reduce la activación de macrófagos.

21. ¿Dónde comienza el desarrollo de los linfocitos B y dónde se completa?. a) En el timo y se completa en la periferia. En la médula ósea y se completa en la periferia. En el bazo y se completa en los ganglios linfáticos.

¿Cuál de los siguientes factores de transcripción contribuye a la regulación del control del ciclo celular en las células progenitoras multipotentes?. a. PU.1. b. E2A. . Gfi 1.

23. ¿Cuál es el marcador de superficie celular específico de la línea de células B en la etapa Pre- Pro B?. a)CD19. b)B220 (CD45R). C)IgM.

4. ¿Cuál es la función principal del pre-BCR en la señalización del linfocito B?. a) Inducir apoptosis en células autorreactiva. b) Activar la transcripción de genes mieloides. c) Iniciar proliferación y maduración del linfocito B.

Qué característica define a una célula B inmadura?. a) Expresión de IgM en su membrana. b) Expresión de IgD en su membrana. c) Expresión de CD3 y TCR.

26. ¿Dónde ocurre la generación de la diversidad del receptor TCR en los linfocitos T?. a)Médula ósea. b) Ganglios linfáticos. c) Timo.

27. ¿En qué etapa del desarrollo de los timocitos se lleva a cabo el reordenamiento de la cadena ß del TCR?. a)DN1. b)DN2. C)DN3.

28. ¿Cuál es el propósito de la selección positiva en el timo?. a)Seleccionar timocitos con afinidad alta por MHC propio. b)Asegurar la restricción a MHC. c) Eliminar timocitos con baja afinidad por antigenos propios.

29. ¿Cuál de los siguientes es un mecanismo de autotolerancia en los linfocitos T aparte de la apoptosis?. Selección clonal. b)Paro clonal. C)Hipermutación somática.

30. ¿Cuál de los siguientes modelos explica que las células T se comprometen a la línea CD4 si reciben una señal continua?. a)Modelo instructivo. b)Modelo estocástico. C)Modelo de emisión de señales cinético.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe la hipótesis de selección clonal de las células B?. a) Cada célula 8 puede reconocer múltiples antígenos con distintos receptores. Solo las células B maduras pueden expresar receptores Ig en su superficie. C) Cada célula B porta un tipo único de receptor ig y se clona tras la estimulacion.

Que caracteriza a las respuestas de células B independientes de T?. a) Requieren ayuda de células T para activarse. b)Se generan en respuesta a antígenos muttivalentes o polimerizados. c)Ocurren solo en órganos linfoides secundarios.

33. ¿Qué evento ocurre tras la activación dependiente de T en las células B?. a) Migración a médula ósea para diferenciarse en células dendríticas. b) Producción inmediata de anticuerpos de alta afinidad sin cambios adicionales. c) Diferenciación en células plasmáticas productoras de anticuerpos o células de memoria.

¿Cuál es el propósito de la sinapsis inmunológica en la activación de células B?. a) Facilitar la internalización del antígeno y mejorar la señalización. b) Producir anticuerpos directamente en el sítio de unión. c) Inducir la eliminación de las células B después de la activación.

Qué caracteriza a la hipermutación somática en las células. a) Sucede antes de la activación de la célula 3. b) Es inducida por la enzima AlD y mejora la afinidad de los anticuerpos. C) Es un proceso irreversible que ocurra en la médula ósea.

36. ¿Cuál es la principal función de la recombinación de cambio de clase en células B activadas?. a) Cambiar la especificidad del anticuerpo sin alterar su función efectora. b) Permitir que diferentes isotipos de anticuerpos se produzcan sin alterar la afinidad. C) Inducir apoptosis en células 8 no funcionales.

37. ¿Qué diferencia a las células de memoria con IgG de las células de memoria con IgM?. a) Las células con IgG se generan antes en la respuesta inmune. b) Las células con IgM tienen mayor afinidad por los antigenos. c) Las células con IgG han pasado por hipermutación somática y tienen mayor afinidad.

Qué molécula actúa como un regulador negativo de la señalización del BCR en células B?. a) CD40. b) IL-2. C) CD22.

Concepto que describe la fuerza general de las interacciones de unión colectivas que ocurren durante unión multivalente entre un anticuerpo y los epítopos disponibles de un Ag polivalente. a. Afinidad. b. Avidez. C. Especificidad.

40. La fuerza de unión de una sola zona combinatoria de un anticuerpo y un epitopo de un Ag se denomina del Ac. a)Avidez. b)Especificidad. C)Afinidad.

Motécula que se usa en procesos de investigación, diagnóstico o tratamientos contra enfermedades como cáncer (conocidos como balas mágicas) provenientes de mielomas o plasmocitomas. Ac. Monocionoales. b)Ac. Policionales. C) Ac. Primarios.

Tipo de prueba donde el antígeno o el anticuerpo se unen de forma covatente a una enzima, pueden cuantificarse determinando con un espectrofotómetro la intensidad con que la enzima convierte un sustrato transparente en un producto coloreado. a.ELISPOT. b.ELISA. Inmunohistoquímica.

Se utiliza para identificar y determinar la cantidad relativa y la masa molecular de una proteína dentro de una mezcla de proteínas u otras moléculas mediante un gel de poliacrilamida y el uso de cargas eléctricas. a. ELISA. . Citometría de flujo. d. Western-blot.

. Molécula que contiene una cadena a que está organizada hacia tres dominios externos (a1, a2 y a3), un dominio transmembrana; el dominio a está unida de manera no covalente a ß2-microglobulina que no contiene una región transmembrana, se expresa en la superficie de distintas células en la presentación de Ag endógenos. a)MHC II. b) MHC I. C) MHC III.

Molécula que contienen dos cadenas polipeptídicas diferentes, una kDa a y una cadena ß cada una con dos dominios (a1, a2, ß1. ß2), que se asocian por medio de interacciones no covalentes y con dos dominios transmembrana que participan en la presentación de Ag exógenos. a)MHCI. b)MHC III. d)MHC II.

46. ¿Cuál de las siguientes es una APC no profesional que expresa MHC ll. a)DCs. b)Linfocitos T. d)Fibroblastos.

En una infección por virus Dengue, la presentación de Ag se lleva a cabo mediante este tipo de molécula. a.MHC II. b.MHCI. C. MHC III.

48. Es el dominio de unión a péptido del MHC I. a) a1/ß1. b) a1/a2 y B1. c) a1/a2.

Molécula de histocompatibilidad soluble que codifican para varias proteínas diferentes, algunas con funciones inmunitarias, incluso componentes del sistema del complemento y motéculas involucradas en la inflamación. . MHC I. b. MHC III. C. MHC II.

50. Las APCs llevan a cabo la presentación de Ag mediante la molécula MHC II que interactúan con el linfocito T a través de la unión con _______. a. TCR. b. CD4+. c. CD8+.

Qué característica NO es típica de las células T reguladoras CD4+ (Treg)?. a)Producción elevada de IL-17. d)Expresión alta de CD25. c) Presencia del factor de transcripción FoxP3.

Los linfocitos T reguladores (Treg) contribuyen a la tolerancia periférica mediante: a) Destrucción inmediata de antígenos extraños. b) Incremento de la producción de autoanticuerpos. C) Supresión de respuestas inmunitarias contra antigenos propios.

Cómo ejerce CTLA-4 su función inhibidora sobre los linfocitos T?. a) Bloqueando señales de activación (vía fosfatasas) y reduciendo la disponibilidad de B7 para CD28. b) Aumentando la expresión de moléculas B7 en las células presentadoras de antígeno (APC). c) Promoviendo la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-2.

Qué células son clave para iniciar una *respuesta inflamatoria de tipo 1* contra patógenos intracelulares en tejidos de barrera?. a) Células Th2 e ILC2. b) Células Th1, ILC1 y células NK. c)Linfocitos B productores de IgE.

¿Qué estructura de la piel forma la *barrera física más externa* contra infecciones?. a) Dermis. b) Hipodermis. Estrato córneo.

¿Qué tipo de célula dendrítica es *especializada en capturar antígenos en la epidermis* y migrar a ganglios linfáticos?. a) Células de Langerhans. b) Células de Paneth. c) Macrófagos dermales.

7. ¿Qué tejido linfoide está especializado en drenar antígenos del intestino?. a) Ganglios linfáticos axilares. b) Tejido linfoide asociado a bronquios (BALT). Ganglios linfáticos mesentéricos.

Qué mecanismo utilizan las *cétulas epiteliales* para contribuir a la defensa de barrera?. Presentación de antígenos via MHG-Il. ) Producción de anticuerpos IgG. d) Secreción de péptidos antimicrobianos (AMP).

¿Qué superficie corporal tiene la *mayor área total* expuesta al ambiente externo en humanos?. a) Tejidos mucosos (intestinal, respiratorio, reproductivo, urinario). b) Piel. c) Ojos y conjuntivas.

¿Qué término describe el *equitibrio entre el microbioma y el sistema inmune* en tejidos de barrera?. a) Inflamación aguda. b) Autoinmunidad. c) Homeostasis.

¿Qué moléculas secretan las células caliciformes para formar una barrera protectora contra microbios luminales?. a)IgG e IFN-gamma. b)Histamina y heparina. C)Moco y péptidos antimicrobianos.

¿Qué células inmunes son críticas para mantener la tolerancia materno-fetal durante el embarazo?. a) Células B productoras de IgE. b) Linfocitos T reguladores (Treg) FoxP3+. C) Macrófagos M1 proinflamatorios.

¿Por qué los tratamientos antiinflamatorios sistémico (ej. corticosteroides) son menos efectivos en el SNC?. Porque las neuronas no tienen receptores par fármacos. ) Porque el SNC no experimenta inflamación. c) Por la dificultad de cruzar la barrera hematoencefálica.

14. ¿Por qué el testículo requiere privilegio inmunitario?. a) Para evitar respuestas contra antigenos espermáticos que se expresan después de la maduración del sistema inmune. b) Porque carece completamente de células inmunes. c) Debido a su alta vascularización y riesgo de hemorragia.

Qué característica anatómica del encéfalo limita la entrada de cétulas inmunitarias y mediadores inflamatorios?. a)Barrera hematoencefática. b) Presencia de folículos linfoides. c) Abundancia de vasos linfáticos.

¿Qué tipo de cétula inmune es residente permanente del encéfalo y actúa como primera línea de defensa?. a) Linfocitos T CD8+. b) Cétulas dendríticas. C)Microglia (macrófagos residentes del SNG).

¿Qué molécula expresada por las células endoteliales del encéfalo contribuye a su privilegio inmunitario?. a)CD80/CD86 (estimuladoras de linfocitos T). b) PD-L1 (inhibe la activación de linfocitos T). c) IL-12 (proinflamatoria).

¿Qué consecuencia tendría la ruptura de la barrera hematoencefálica?. a)Infiltración de células inmunes y daño neuronal por inflamación. b) Mayor producción de neurotransmisores. C) Aumento de la neurogénesis.

¿Inmunodeficiencias con alteraciones metabólicas que inhiben la maduración y función del linfocito?. a)Inmunodeficiencias primarias innatas. b) Inmunodeficiencias secundarias por desnutrición. C)Inmunodeficiencias secundarias por pérdida de linfocitos.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor riesgo de infecciones por hongos y virus?. a)Paciente con déficit de células T. b)Paciente con deficiencia de anticuerpos. C)Paciente con anemia ferropénica.

¿Cuál de las siguientes características no corresponde a las inmunodeficiencias primarias?. a) Se identificando en la lactancia e infancia. b) No son hereditarias. c) Aumenta la propensos de infecciones.

Un paciente de 28 años consulta por diarrea crónica, pérdida de peso y candidiasis oral persistente. Tiene antecedentes de neumonía por Pneumocystis jirovecii hace 6 meses. La serología muestra linfocitopenia T severa. ¿Tipo de inmunodeficiencia qué presenta el paciente?. ) Inmunodeficiencias primarias. b) Inmunodeficiencias secundarias por desnutrición. c)Inmunodeficiencias secundarias por pérdida de linfocitos T CD4+.

Caso clínico Una adolescente con diagnóstico previo de deficiencia selectiva de IgA consulta por dolor articular, fotosensibitidad y exantema malar. Se confirman ANA positivos y diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. 23. En este paciente con deficiencia selectiva de lIgA 2Qué manifestación clínica es más esperada?. Hipertensión arterial. b)Diarrea autolimitada. C)Infecciones respiratorias o gastrointestinales recurrentes.

. ¿Tipo de antígenos qué desencadenan la respuesta inmune en células tumorales?. a) Neoantígenos. ) Tolerógenos. Autoantigenos.

¿En qué consiste la inmunovigitancia en la respuesta inmune antitumoral?. a) En destruir los virus que se sabe transforman las cé lulas. b)En identificar y eliminar rápidamente los patógenos y regular la infl amación. C) En identificar y eliminar activamente las células tra nsformadas.

Cuál de los siguientes elementos inmunes no promueven la supervivencia del cáncer?. a) Inflamación crónica. b) Anticuerpos que acentúan el tumor. d) Infiltración de linfocitos T.

Fase de la inmunoedición que puede durar años sin evidencia clínica de progresión?. a) Equilibro. b) Eliminación. c) Reversión.

¿Moléculas asociadas a la evasión del sistema inmunológico por células tumorales?. a) IL-2 y TNF-b. C) IL-12 y CTL-4. CTL-4 y PDL1.

Caso clínico Una mujer de 56 años con antecedentes de tabaquismo acude por pérdida de peso, tos persistente y fatiga. Una tomografía revela una masa pulmonar. Se realiza biopsia que muestra carcinoma células no pequeñas. El análisis inmunohistoquímico revela baja expresión de MHC clase I en las células tumorales y expresión elevada de PD-L1. Se detectan pocos linfocitos CD8+ infiltrantes en el tumor. A pesar de quimioterapia, el tumor progresa lentamente durante varios año: hasta que, de forma abrupta, presenta metástasis. 29. ¿Qué fase de la inmunoedición del cáncer se refleja mejor en la progresión silenciosa y lenta del tumor durante varios años?. b)Reversión. a)Eliminación. c) Equilibrio.

¿Qué indica la alta expresión de PD-L1 en las célutas tumorales?. a) Que estimula más a los linfocitos. b)Que bloquea la activación de los linfocitos T. c)Que produce más inflamación.

¿Es el proceso por el cuál Las moléculas alógenas intactas del MHC pueden ser presentadas por las APC del donante a los linfocitos T del receptor?. a)Reconocimiento directo. b)Reconocimiento indirecto. C)Presentación cruzada.

¿Cuál de las siguientes opciones No corresponde a un mecanismo que minimiza el rechazo de injertos. a)Inmunosupresores. b)Inducir tolerancia específica. d)Transfusión sanguínea.

¿Cuál es el principal mecanismo de los linfocitos CTL en el rechazo de injertos?. a)Matan a células del injerto. b)Causan una inflamación mediada por citocinas. c) Coestimulacion de moléculas B7.

Caso clínico Un hombre de 42 años con insuficiencia renal crónica secundaria a hipertensión recibió un trasplante de riñón de un donante fallecido, sin relación famitiar. Recibió inmunosupresión con tacrolimus y micofenolato. Sin embargo, al décimo postoperatorio, comenzó con fiebre, dolor en el flanco izquierdo y disminución del volumen urinario. Los exámenes mostraron elevación de la creatinina sérica y del nitrógeno ureico. Una biopsia renal reveló infiltrado linfocítico peritubular y endotelial, así como daño en el parénquima renal. 34. ¿Cuál inmunológico principal responsable del rechazo del trasplante observado en este paciente?. a)Activación de linfocitos B con producción inmediata de anticuerpos. b) Formación de complejos inmunes circulantes. c) Activación de linfocitos T contra antígenos del.

En relación con los datos del caso clínico, ¿Qué tipo de rechazo inmunológico de injerto se asocia?. a)Rechazo agudo. b)Rechazo hiperagudo. c) Rechazo Crónico.

¿Qué tipo de antígenos son el blanco principal de la respuesta inmune en el rechazo agudo de órganos sólidos?. a) Antígenos bacterianos asociados a flora normal. b) Antígenos MHC del donante. C)Antigenos tumorales del receptor.

¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es más adecuada ante la sospecha de un rechazo agudo confirmado por biopsia?. a) Administrar antibióticos de amplio espectro. b) Suspender la inmunosupresión. c) Aumentar la dosis de corticosteroides.

¿Cual es uno de los mecanismos de la inmunidad Innata contra bacterias extracelulares?. a)Producción de anticuerpos. b)Activación de linfocitos T citatóxicos. Fagocitosis.

¿Qué tipo de Inmunidad adaptativa es crucial contra las bacterias extracelutares?. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad innata.

¿Cuál es la principal cétuta de la inmunidad adaptativa contra hongos que activa los fagocitos?. a)Linfocito B. b)Linfocito T citotóxico. c)Linfocito T cooperador.

Qué cétulas de la inmunidad innata pueden ser eficaces contra algunos parásitos?. a)Linfocitos T. b) Linfocitos B. c)Eosinófilos.

Además de proteger contra los microbios, ¿qué más puede causar la respuesta inmune?. a)Producción de anticuerpos. b)Daño tisular y enfermedad. c) Activación del complemento.

¿Qué tipo de microbios se utilizan en las vacunas atenuadas e inactivadas?. a)Antígenos purificados. b) Antígenos sintéticos. c) Microbios vivos debilitados o muertos.

¿Qué contienen las vacunas de subunidades purificadas?. a) Solo las partes del microbio que mejor estimulan el sistema inmunitario. b)Microbios completos inactivados.

. ¿Qué tipo de moléculas contienen las vacunas de ARNm que codifican antígenos microbianos?. a) ADN. b) Proteínas. C)Ácido ribonucleico mensajero.

¿Cómo agrupa la clasificación de Gell y Coombs enfermedades por hipersensibilidad?. a)Según el tipo de respuesta inmunitaria y los mecanismos efectores. b)Por el tipo de alérgeno involucrado. c) Por el órgano afectado.

¿Qué anticuerpo está principalmente involucrado con la hipersensibilidad tipo I?. a)IgG. b) IgE. c) lgM.

Cómo se denominan los antígenos que desencadenan reacciones alérgicas?. )Inmunógenos. ) Haptenos. C)Alérgenos.

¿Qué células son principales participantes en la hipersensibilidad tipo I?. a)Mastocitos. b)Linfocitos T citotóxicos. c)Macrófagos.

¿Qué liberan los mastocitos en la reacción inmediata de la hipersensibilidad tipo I?. )Citocinas. )Mediadores que aumentan la permeabilidad vascular. d)Complement.

Qué forman los anticuerpos en la hipersensibilidad tipo III?. a) Células gigantes multinucleadas. b) Granulomas. Complejos inmunes con antigenos solubles.

¿Qué tipo de linfocitos median los mecanismos de la hipersensibilidad tipo IV?. a) Linfocitos B. b) Células NK. d) Linfocitos T.

¿Qué secretan los linfocitos T CD4+ en la hipersensibilidad tipo IV?. Anticuerpos. b) Citocinas. d) Complemento.

¿Qué evalúan las intradermorreacciones?. Niveles de IgE. ) Formación de inmunocomplejos. c) Hipersensibilidad tipo IV.

¿Qué falla en la autoinmunidad, permitiendo que los linfocitos reaccionen contra los propios tejidos?. Los mecanismos de tolerancia inmunitaria. La producción de anticuerpos. c)La activación del complemento.