inmuno

Durante la fagocitosis, es el fenómeno mediante el cual aumenta la captación de oxigeno en el fagocito para sustentar la producción de ROS: Estallido respiratorio. Exocitosis. Endocitosis.

Para la activación de la via clasica del sistema del complemento se requiere la union de C1 a: 1 molecula de IgG. 2 moleculas de IgE. 1 molecula de IgM o 2 moleculas de IgG.

Producto del metabolismo del acido araquidónico a través de la via de la ciclo oxigenasa, cuya liberación durante la inflamación genera aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis de leucocitos: Leucotrienos. Prostaglandina. Histamina.

La siguiente molecula tiene la capacidad de activar el sistema de complemento por la via de las lectinas: Prostaglandina. Lipoproteina unidora de manosa. Leucotrienos.

Enzima responsable de la generación de especies reactivas de oxigeno en los fagocitos: NADPH fagosoma oxigenasa. NADPH ribosoma oxidasa. NADPH hidrolasa.

Respuesta inflamatoria promovida por la expresión de IL 1, IL 6, INF, caracterizada por la inducción de fiebre, leucocitosis y aumento en la producción hepática de proteínas de fase aguda (PCR, MLB): local. anafilaxia. sistémica.

Complejo proteínico con actividad enzimática que funciona como convertasa de C3 en la vía clásica del sistema del complemento: C4b2a. C4bB2. C4b2b.

Célula sanguínea que predomina durante la fase aguda de la inflamación: Neutrofilo. macrofago. eosinofilo.

Complejo proteínico con actividad enzimática que funciona como convertasa de C5 en la via alterna del sistema del complemento: C3BB3Cb. C3bBbC3b. C3BbC3a.

Función de los anticuerpos y productos del complemento cuando se fijan a los patógenos y mejoran el reconocimiento y la fagocitosis por parte de los fagocitos: fagocitosis. opsonización (opsoninas). ataque a la membrana.

La siguiente molecula no tiene la capacidad de activar el sistema de complemento por la via de las lectinas: fagosoma oxigenasa. Lipoproteina de manosa. Pentraxina 3.

Complejo proteínico que funciona como convertasa de C3 en la via alterna: C3bC2a. C3bBb. C2aC4b.

Receptor de reconocimientos de patrones tipo Toll que se une a triacil lipopeptido de las micobacterias: TLR 1. TLR 5. Toll 2.

La migración transendotelial de leucocitos es favorecida por la interacción de las siguientes moléculas de adhesión: Fagosoma - Selectina. lactoferrina. Selectina P- selectina L.

Sustancias consideradas especies reactivas de oxigeno (ROS), que participan en los mecanismos bactericidas oxidativos de los fagocitos: Colagenasa, elastasa. Peroxido de hidrogeno, lactoferrina, lisosomas. Anion superóxido, Peroxido de hidrogeno, acido hipocloroso.

Células con capacidad fagocítica profesional: eosinofilos, basofilos. neutrófilos, células dendríticas y macrófagos. linfocitos T y B.

Células consideradas granulocitos: neutrofilos, basofilos, eosinofilos. linfocitos T y B.

Conjunto de patrones moleculares expresadas en células dañadas en un hospedero: PAMP. PALP. DAMP.

Objetivos de la inflamación: Lesionar las celulas epiteliales, eliminar el patogeno. Minimizar el daño, Mantener la homeostasis, Adaptar al organismo a circunstancias anormales. Mantener la homeostasis, generar un ciclo de ataque a la membrana.

Interleucina reguladora o inhibidora de la inflamación. IL-1. IL-4. IL-10.

Cambios vasculares que ocurren durante la inflamación. vasodilatación con aumento de la permeabilidad. vasoconstriccion aumentando la lesion. broncoconstriccion por presion sanguinea.

Moléculas que promueven la adherencia débil del leucocito al endotelio y su rodamiento: Histaminas. Selectinas. Lipoproteinas.

Para la activación de la vía clásica del complemento se requiere la unión de C1 a: 1 molecula de IgG. 2 moleculas de IgG. 2 moleculas de IgA.

Moléculas con capacidad de activar el sistema de complemento por la vía de las lectinas: MLB, FICOLINA L, FICOLINA M. DAMP. PAMP.

Receptor de reconocimiento de patrones que expresa alta afinidad por fosfatidilcolina, y se une a superficies microbianas para facilitar su fagocitosis o lisis por activación del sistema de complemento: Proteina inhibidora de manosa. Proteína C reactiva.

Receptor de reconocimiento de patrones tipo Toll que se une a flagelina bacteriana: TLR 5. TLR 1. TLR 2.

En el proceso inflamatorio, el siguiente paso es favorecido por la expresión de las moléculas de adhesión de la familia de las integrinas: Paro y adhesion fuerte. Exocitosis. poro de ataque a la membrana.

Mecanismo de accion de los PRR de tipo endocitico: Activan la via del sistema del complemento. Median la fagocitosis.

Granulocito que participa de manera más importante en la defensa contra las infecciones parasitarias: Basofilo. Eosinofilo. Interleucina.

LINFOCITOS T COLABORADORES(CD4) excepto: Lo presentan antígeno en moléculas de clase 2, no destruye. secreta citocinas, dirige respuesta inmunitaria. activa espontaneo.

LINFOCITOS T CITOTOXICOS(CD8) excepto: destruye, secreta toxinas. no identifica al agente patogeno, no dirige la respuesta inmmune. se le presenta en moleculas de clase 2.

inmunoglobulina E aparece en: bacterias. parasitos. infeccion viral.

inmunoglobulina D aparece en: parasitos. celulas mieloides y linfoides. en el PCR, superficie de los linfocitos D.

inmunoglobulina G aparece en: respuesta secundaria a un antigeno, cruza placenta. parasitos y hongos. bacterias gram + y -.

inmunoglobulina M aparece en: respuesta secundaria frente a un patogeno. infecciones bacterianas y virales. receptores de celula B, respuesta primaria ante antigeno.

Que es el epitopo (antigeno): similar al aparatopo. lo que se reconoce del anticuerpo. lo que se reconoce del propio antigeno.

Moleculas (sensores) de las celulas inmunitarias innatas que les permiten reconocer motivos o patrones estructurales altamente conservados en patogenos, pero ausentes en el hospedador: Receptor de reconocimiento de patrones. Receptor de inmunoglobulina de membrana. Receptor de fraccion cristalizable de Ig`s.

Celulas con capacidad fagocitica profesional, excepto: neutrofilos. macrofagos. linfocitos T y B.

Organo linfoide que proporciona un sitio anatomico para que los linfocitos maduros interactuen con antigeno: ganglio linfatico. medula osea. timo.

De las siguientes células, cuál no puede generarse a partir de una celula progenitora linfoide: mastocito. linfocito. natural killer.

El siguiente producto del sistema del complemento puede difundir en la sangre y participar como mediador de la inflamacion, al unirse a la superficie celular de los mastocitos e inducir su desgranulacion y liberacion de mediadores farmacologicos: C3a. C2a. C4b.

Organo linfoide en donde ocurre la maduracion independiente de antigeno del linfocito B: medula osea. timo. ganglio linfatico.

Las siguientes sustancias son consideradas especies reactivas de oxigeno (ROS), que participan en los mecanismos bactericidas oxidativos de los fagocitos, excepto: anion superoxido. peroxido de hidrogeno. Peroxinitrito. acido hipocloroso.

Organo linfoide secundario que filtra a los Ag procedentes de la circulacion sanguinea: bazo. timo. ganglio linfatico.

convertasa de C5 de via alterna: C3bBb. C3bBbC3b. C5bC6.

Receptor que reconoce muramil dipéptido: NOD 2. NOD 1. TLR 5.

Funcion del timo: reserva de macrofagos y neutrofilos. activacion de neutrofilos. desarrollo y maduracion de linfocitos T.

Estructura citoplasmatica donde se concentran los mecanismos bactericidas oxidativos y no oxidativos de los fagocitos: fagolisosoma. ribosoma. citoplasma.

Granulocito que participa en la defensa contra infecciones parasitarias: neutrofilo. eosinofilo. basofilo.

Propiedad de una citocina determinada que posee la capacidad de producir diferentes efectos biologicos en diferentes celulas blanco: Pleitropica. Sinergica. Antagonista.

El siguiente receptor de reconocimiento de patrones es de tipo soluble, que expresa alta afinidad por fosfatidilcolina, y se une a superficies microbianas para facilitar su fagocitosis o lisis por activacion del sistema de complemento: NOD 1. RIG 2. proteina c reactiva.

La siguiente es una citocina considerada "proinflamatoria": IL-10. TNF. IL-4.

Femenina de 25 años de edad portadora de grupo sanguíneo O, factor Rh negativo, Gesta 2, cursa con embarazo de 16 SDG, embarazo previo sin complicaciones, resuelto a las 39 SDG por via vaginal, atendido en centro medico rural, obteniendo producto único vivo que no amerita apoyo ventilatorio, aparentemente sano, confirmado con grupo sanguíneo O factor Rh positivo; niega la madre que se le haya aplicado alguna inmunización posterior al parto ni previo al actual embarazo; acude a consulta de control prenatal,actualmente se refiere asintomática, presenta prueba de Coombs indirecto con títulos de IgG maternos elevados (1:32), presenta USG obstétrico que revela VSM de la ACM de 31.7 cm/ seg (anemia fetal moderada). ¿Cual es el anticuerpo involucrado en el mecanismo de hipersensibilidad en el caso clínico descrito, que tiene la CAPACIDAD DE CRUZAR LA BARRERA PLACENTARIA?. IgE. IgG. IgM.

Celulas fagociticas que predominan infiltradas en el sitio de las lesiones descritas en el cuadro clínico de la dermatitis por contacto: neutrofilos?. macrofagos. basofilos.

La presentación del mecanismo de hipersensibilidad descrita en la dermatitis por contacto, depende de la activación del siguiente tipo de linfocitos: linfocitos T cooperadores. Linfocitos B de memoria. Linfocitos plasmaticos.

A que propiedad se debe que el sistema inmunológico, en condiciones de normalidad, no reaccione contra lo propio?. Tolerancia inmunológica. Autoinmunidad. hipersensibilidad.

Predisposicion genética a desarrollar reacciones de hipersensibilidad tipo I por un defecto en la produccion de IgE: atopia. autoinmunidad. tolerancia.

Sitios anatomicos donde se depositan de manera preferente los inmunocomplejos no depurados de la circulacion sanguinea, excepto: pulpa roja del bazo. membrana sinovial y glomerular. pared de los vasos sanguineos.

Reaccion de hipersensibilidad de tipo I, sistemica, ocasionada por la presencia de un alergeno introducido directamente en el TORRENTE SANGUINEO absorbido por piel o mucosa digestiva; sus manifestaciones clinicas son secundarias a vasodilatacion, edema y contraccion de musculo liso generalizadas: asma alergica. dermatitis atopica. anafilaxia.

Anticuerpos de clase IgM presentes en el 80% de los pacientes con diagnostico de artritis reumatoide: Anticuerpos anti integrina plaquetaria. anticuerpos anti IgG factor reumatoide. Anticuerpos antinucleares.

Mecanismo tisular que genera las lesiones que producen el cuadro clínico del Lupus Eritematoso Sistemico: Deposito de inmunocomplejos en la pared vascular con activación del sistema del complemento. Desgranulacion de mastocitos por IgE. Destruccion celular por anticuerpos anti membrana alveolar.

Reaccion de hipersensibilidad que se desarrolla por el deposito de inmunocomplejos: tipo II. tipo III. tipo IV.

Que es autoinmunidad?. Reaccion inmunológica inapropiada contra lo propio. Respuesta deficeinte del sistema inmunitario. Hiperplasia de tejidos asociados a la inmunidad.

Estructuras anatomicas que favorecen el deposito de inmunocomplejos. Sitios donde se ultrafiltra el plasma o donde el flujo es menos intenso. Sitios poco vascularizados. Bifurcaciones vasculares donde el flujo es turbulento.

Los siguientes son efectos biológicos de la histamina, excepto: Aumento en la producción de moco. Contraccion de musculo liso bronquial. Disminucion de la permeabilidad vascular.

Mecanismo de hipersensibilidad responsable del cuadro clínico del Lupus Eritematoso Sistemico: tipo II. tipo III. tipo IV.

Femenina de 25 años de edad portadora de grupo sanguíneo O, factor Rh negativo, Gesta 2, cursa con embarazo de 16 SDG, embarazo previo sin complicaciones, resuelto a las 39 SDG por via vaginal, atendido en centro medico rural, obteniendo producto único vivo que no amerita apoyo ventilatorio, aparentemente sano, confirmado con grupo sanguíneo O factor Rh positivo; niega la madre que se le haya aplicado alguna inmunización posterior al parto ni previo al actual embarazo; acude a consulta de control prenatal, actualmente se refiere asintomática, presenta prueba de Coombs indirecto con títulos de IgG maternos elevados (1:32), presenta USG obstétrico que revela VSM de la ACM de 31.7 cm/ seg (anemia fetal moderada). ¿Que MECANISMO GENERO LA SENSIBILIZACION de linfocitos B maternos?. Probable paso de eritrocitos fetales a la circulación sanguínea materna durante el segundo embarazo. Probable paso de eritrocitos fetales a la circulación sanguínea materna durante la resolución del primer embarazo. . Probable paso de eritrocitos maternos a la circulación sanguínea fetal durante el segundo embarazo.

Masculino de 22 años de edad acude a consulta con cuadro clínico crónico conocido, caracterizado por rinorrea hialina, estornudo, prurito nasal y ocular moderado a severo, lagrimeo, asociado a la exposición a polvo y a ciertos tipos de vegetación, refiere que la sintomatología es de predominio matutino. ¿Cual es la RESPUESTA DE LAS CELULAS SENSIBILIZADAS AL EXPONERSE al antígeno o alérgeno posteriormente?. Desgranulacion de eritrocitos. Apoptosis de mastocitos. Desgranulacion de mastocitos.

Masculino de 22 años de edad acude a consulta con cuadro clínico crónico conocido, caracterizado por rinorrea hialina, estornudo, prurito nasal y ocular moderado a severo, lagrimeo, asociado a la exposición a polvo y a ciertos tipos de vegetación, refiere que la sintomatología es de predominio matutino. ¿Cual es el MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD responsable del cuadro clínico del paciente?. hipersensibilidad tipo I. hipersensibilidad tipo III. hipersensibilidad tipo II.

La reaccion de hipersensibilidad de tipo I en el tejido bronquial, se caracteriza por los siguientes eventos biologicos, excepto: Contraccion de musculo liso bronquial. Disminucion de la permeabilidad vascular. Aumento en la secrecion de moco bronquial.

El siguiente es un efecto biologico de la liberacion de histamina en las reacciones de hipersensibilidad tipo I: disminucion de la permeabilidad vascular. aumenta la permeabilidad vascular. relaja el musculo liso.

La destruccion mediada por anticuerpos, en las reacciones de hipersensibilidad tipo II, puede efectuarse a traves de los siguientes mecanismos de citotoxicidad, excepto: Activacion del complemento con formacion de poro en la membrana. deposito de inmunocomplejos. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. Opsonizacion y fagocitosis.

Efecto biologico de la prostaglandina en el asma: Contraccion del musculo liso bronquial. Relajacion del musuculo liso bronquial. Disminucion de la produccion de moco.

Femenina de 25 años de edad portadora de grupo sanguíneo O, factor Rh negativo, Gesta 2, cursa con embarazo de 16 SDG, embarazo previo sin complicaciones, resuelto a las 39 SDG por via vaginal, atendido en centro medico rural, obteniendo producto único vivo que no amerita apoyo ventilatorio, aparentemente sano, confirmado con grupo sanguíneo O factor Rh positivo; niega la madre que se le haya aplicado alguna inmunización posterior al parto ni previo al actual embarazo; acude a consulta de control prenatal, actualmente se refiere asintomática, presenta prueba de Coombs indirecto con títulos de IgG maternos elevados (1:32), presenta USG obstétrico que revela VSM de la ACM de 31.7 cm/ seg (anemia fetal moderada). ¿Que MECANISMO de hipersensibilidad esta desencadenando la PATOLOGIA FETAL ?. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo III.

Mecanismo que se presenta en los órganos linfoides primarios, que promueve la eliminación de células T o B inmaduras portadoras de receptores contra autoantigenos: Tolerancia periférica. Tolerancia central. Mimetismo molecular.

Tipo de reaccion de hipersensibilidad que se caracteriza pr destruccion mediada por anticuerpo: Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo II.

Tipo de anticuerpos que generan el mecanismo de autoinmunidad en el Lupus Eritematoso Sistemico: Anticuerpos antinucleares. Anticuerpos anti factor Rh. Anticuerpos anti receptor ACh.

Reaccion de hipersensibilidad mediada no mediada por anticuerpos, si no por celulas T, se denomina tardia: Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo II.

Masculino de 22 años de edad acude a consulta con cuadro clínico crónico conocido, caracterizado por rinorrea hialina, estornudo, prurito nasal y ocular moderado a severo, lagrimeo, asociado a la exposición a polvo y a ciertos tipos de vegetación, refiere que la sintomatología es de predominio matutino. Es un EFECTO BIOLOGICO que resulta de la liberación y unión de leucotrienos a sus receptores tisulares: Aumento de la permeabilidad vascular. Disminucion de la permeabilidad vascular. Disminucion de la producción de moco.

Masculino de 22 años de edad acude a consulta con cuadro clínico crónico conocido, caracterizado por rinorrea hialina, estornudo, prurito nasal y ocular moderado a severo, lagrimeo, asociado a la exposición a polvo y a ciertos tipos de vegetación, refiere que la sintomatología es de predominio matutino. ¿Cual es el anticuerpo involucrado en la reacción de hipersensibilidad descrita en el paciente?. IgA. IgE. IgG.

Mecanismo de hipersensibilidad responsable del cuadro clínico de la dermatitis por contacto: Hipersensibilidad tipo IV. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo II.

Celula inflamatoria responsable de efectuar la lesion de los tejidos en las reacciones de hipersensibilidad tipo IV: neutrofilo. basofilo. macrofago.

TERCER PARCIAL Es el tejido que se transfiere o transplanta entre individuos de la misma especia que son genéticamente no idénticos: Injerto. Aloinjerto. Isoinjerto.

TERCER PARCIAL Evento que marca la seroconversión del paciente infectado por VIH- 1, y hasta entonces se puede decir que el paciente es seropositivo al VIH- 1: . Aparicion de RNA viral en sangre. Aparicion de anticuerpos anti VIH- 1. Aparicion de fiebre el dia de la infección.

TERCER PARCIAL Enfermedad indicadora de SIDA, categoría C (definitoria o característica de SIDA): Neumonia por P, Carinni. Linfadenopatia generalizada persistente. Candidiosis bucofaríngea.

tercer parcial Mecanismos efectores que participan en la reacción de rechazo de injerto, excepto: Destruccion por citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo. Linfocitos T CD8/ CD4 reconocen aloantijenos expresado en las células del injerto extraño y proliferan. Hipersensibilidad tardia y citotoxicidad mediada por linfocitos.

TERCER PARCIAL Inmunodeficiencia combinada grave, primera en orden de frecuencia, ocasionada por deficiencia de IL2- R gamma: Inmunodeficiencia común variable. Deficiencia de cadena gamma común. Agammaglobulinemia ligada al X.

TERCER PARCIAL Perdida parcial o total de la función inmunitaria por un defecto genético o del desarrollo, que esta presente al nacer: autoinmunidad. hipersensibilidad. Inmunodeficiencia primaria.

TERCER PARCIAL Sindrome multisistemico, caracterizado por disminucion de la funcion fagocitica, por deficiencia de la proteína reguladora del lisosoma LYST: Sindrome de Chediak- Higashi. Sindrome de Di George. Sindrome de Wiskot- Aldrich.

tercer parcial Celulas sanguíneas responsables del rechazo de injertos: Linfocitos T CD4/ CD8. Linfocitos B. Neutrofilos y eosinofilos.

TERCER PARCIAL Los siguientes se consideran mecanismos de transmisión del VIH-1 en humanos, excepto: Recibir productos sanguíneos infectados. Paso directo de la madre al lactante. Compartir bebidas y alimentos. coito homo y heterosexual.

tercer parcial Farmaco antiviral que inhibe la inversotranscriptasa viral: Atazanavir. . Indinavir. Tenofovir.

tercer parcial Proteina vírica estructural del VIH- 1 que cataliza la transcripción inversa del RNA viral, con formación de hibridos de DNA: Proteasa. gp 120/ gp 41. Inversotranscriptasa.

Perdida parcial o total de la función inmunitaria por exposición a agentes infecciosos, medicamentos, enfermedades crónicas o neoplasicas: Autoinmunidad. Inmunodeficiencia secundaria. Inmunodeficiencia primaria.

tercer parcial Tipo de células que son infectadas por el VIH- 1: Monocitos y Linfocitos con Ag CD4. Linfocitos con Ag CD8. . Neutrofilos.

tercer Sindrome multisistemico, caracterizado por displasia de timo, por defecto en el desarrollo del 3er y 4to arco faríngeo: Sindrome de Chediak- Higashi. sindrome di george. Sindrome de Wiskot- Aldrich.

tercer parc Evento serologico que sugiere el inicio de SIDA: Recuento TCD4 menor 200/ mm3 sangre. Recuento TCD4 500/ mm3 sangre. Aparicion de anticuerpos anti VIH- 1.

tercer Causa mas frecuente de reacción de rechazo hiperagudo de injerto: Ac específicos preexistentes en el suero del huésped. Inmunodeficiencia del huésped. Deficiencia de neutrofilos.

tercer parcial Mecanismo involucrado en la etapa de sensibilización en el rechazo de injerto: Destruccion por citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo. Hipersensibilidad tardia y citotoxicidad mediada por linfocitos. Linfocitos T CD8/ CD4 reconocen aloantigenos expresado en las células del injerto extraño y proliferan.

tercer Correceptor de quimiocina presente en los linfocitos CD4, necesario para que ocurra la infección por VIH- 1: CCR7. CCR5. CXCR5.

Glucoproteina vírica de alta afinidad que permite la fijación y fusion del VIH- 1 a la celula hospedadora: proteasa. gp 120/ gp 41. p 17/ p 24.

Inmunodeficiencia caracterizada por deficiencia de linfocitos B periféricos y la subsecunte disminución en la producción de anticuerpos, ligada al X, ocasionada por deficiencia de la proteína BTK: Sindrome de Di George. Enfermedad de Bruton. Sindrome de Chediak- Higashi.

inmunodeficiencia por defecto en el desarrollo del timo: sindrome di george. Sindrome de Chediak- Higashi. enfermedad de bruton.

inmunodeficiencia por defecto en la tirosincinasa de bruton: sindrome di george. Agamma globulinemia ligada al x. enfermedad de bruton.

agente etiologico del SIDA. herpes zoster. Virus de la inmunodeficiencia humana. bacterias gramnegativas.

Celulas inmunitarias cuya infeccion y muerte es responsable de la inmunodeficiencia profunda en el SIDA: LTh. CD4. CD8.

Ligando o receptor de superficie que expresan las celulas que pueden ser infectadas por el VIH: CD9. celulas dendriticas. CD4.

Evento en el curso de la infeccion por VIH en la que aparecen anticuerpos contra VIH: Seroconvercion. incubacion. latencia.

El siguiente criterio sugiere presencia de una condicion definitiva de SIDA: Recuento de celulas B CD4 menor de 200/mL. Recuento de neutrofilos y linfocitos T en sangre. Recuento de celulas T CD4 menor de 200/mL.

Mecanismo de accion del farmaco antirretroviral azidotimidina. inhibir la transcripcion inversa. aumentar la inflamacion y proliferacion. otro.

inmunodeficiencia por trastorno en el almacenamiento y transporte lisosomico por mutaciones en el gen regulador LYST: sindrome de chediak-higashi. sindrome di george. enfermedad de bruton.

en los retrovirus es la enzima responsable de transcribir ARN a ADN. transcriptasa reversa. histamina. transcriptasa inversa.

mecanismos de contagio del VIH EXCEPTO: compartir ropa. contacto sexual y en canal de parto. consumo de drogas intravenosas y compartir agujas.