inmuno

1) Infecciones oportunistas recurrentes en un animal sugieren el desarrollo de una inmunodeficiencia porque indican: a) Una respuesta inflamatoria del sistema inmunitario excesiva en respuesta a patógenos. b) Una producción de anticuerpos excesiva que conduce a un daño tisular. c) La incapacidad del sistema inmunitario para controlar y eliminar a patógenos habituales. d) Una respuesta inmunitaria completamente descontrolada que conduce a un daño tisular. e) Un fallo en la activación del sistema del complemento que conduce a un daño tisular.

2) La inmunidad adaptativa humoral siempre es eficaz frente a bacterias extracelulares porque: a) Sólo necesita activar el complemento por la vía clásica para eliminar a los microbios por la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC). b) Sólo necesita opsonizar para eliminar a los microbios por la fagocitosis mediada por macrófagos, neutrófilos. c) Es capaz de neutralizar, opsonizar y activar al sistema del complemento por la vía clásica. d) Sólo necesita activar células NK a través de sus receptores Fc (FcγRI) para liberar enzimas citotóxicas que eliminen a los microbios. e) Sólo necesita neutralizar a los microbios extracelulares para impedir su patogenicidad.

3) La inmunidad innata es un tipo de respuesta inmediata porque: a) Es capaz de reconocer a los patógenos mediante receptores que reconocen opsoninas en la superficie de los microbios. b) Es capaz de reconocer a los patógenos a través de los linfocitos de memoria mediante receptores muy específicos. c) Es capaz de reconocer a los patógenos mediante receptores codificados en línea germinal. d) Es capaz de reconocer a los patógenos a través de clones de linfocitos T seleccionados mediante receptores muy específicos por linfocitos inflamados. e) Es capaz de generar nuevos receptores muy específicos por recombinación génica que reconocen a los patógenos con mucha afinidad.

4) Un fallo en el transporte de antígenos capturados en los tejidos periféricos impediría principalmente: a) La activación linfocitaria en los órganos linfoides secundarios. b) La activación basal de linfocitos de memoria en tejidos inflamados. c) La expansión clonal de linfocitos ya activados en tejidos periféricos. d) La fagocitosis inicial de patógenos por macrófagos tisulares. e) La capacidad de los linfocitos B para reconocer antígenos solubles en la sangre.

5) Una activación eficaz de los macrófagos frente a ciertos patógenos intracelulares depende de: a) La producción de la citoquina (IL-4), producida por la población de linfocitos Th2. b) La producción de la citoquina (IL-17), producida por la población de linfocitos Th17. c) La producción de la citoquina (IL-23), producida por la población de linfocitos Th17. d) La producción del interferón de tipo II IFN-γ, producida por la población de linfocitos Th1. e) La producción de la citoquina (IL-5), producida por la población de linfocitos Th2.

6) Una deficiencia en la expresión de la quimioquina CXCL13 en los ganglios linfáticos afectaría principalmente: a) La salida de los linfocitos B o T del ganglio a través de los vasos eferentes. b) A la migración de los linfocitos T a la zona de la paracorteza. c) La migración de los linfocitos B a la zona folicular. d) La adhesión de los linfocitos en el endotelio de las vénulas endoteliales altas (HEV). e) La migración de los linfocitos T a la zona de la médula ganglionar.

7) NFAT, NF-κB y AP-1 son imprescindibles porque: a) Activan programas génicos para proliferación y diferenciación. b) Activan el programa de muerte celular por apoptosis por la vía extrínseca. c) Activan el programa de autofagia celular. d) Activan el programa de muerte celular por piroptosis. e) Activan el programa de muerte celular por apoptosis por la vía intrínseca.

8) La neutralización de un virus por la inmunidad humoral adaptativa impide la infección de las células diana porque: a) Principalmente porque es capaz de bloquear moléculas virales que impiden la infección de otras células por el virus. b) Principalmente porque es capaz de eliminar a los virus intracelulares una vez que infectan a la célula. c) Principalmente porque las células Natural Killer (NK) son capaces de destruir las células diana infectadas. d) Principalmente porque los linfocitos T CD8+ son capaces de destruir las células diana infectadas. e) Principalmente porque es capaz de establecer un estado antiviral en las células diana antes de que puedan ser infectadas.

9) La sinapsis inmunitaria optimiza la activación de los linfocitos T porque: a) Incrementa la afinidad del receptor del linfocito T (TCR) por el complejo antígeno-MHC de la célula presentadora de antígenos. b) Concentra gran cantidad de receptores, co-estimuladores y moléculas adaptadoras que inician la señalización intracelular. c) Incrementa la expresión de receptores de muerte (FAS) para mediar en la citotoxicidad celular. d) Incrementa la liberación de citoquinas al medio extracelular para mediar en la comunicación intercelular. e) Incrementa la liberación de enzimas citotóxicas a la hendidura sináptica para mediar en la citotoxicidad celular.

10) La liberación local de manera sostenida de la interleuquina IL-12 por macrófagos y células dendríticas favorece: a) La diferenciación de los monocitos circulantes en macrófagos tisulares. b) La diferenciación de linfocitos T CD4+ a la subpoblación Th1. c) La diferenciación de linfocitos T CD4+ a la subpoblación Th17. d) La diferenciación de linfocitos T CD4+ a la subpoblación Th2. e) La diferenciación de los macrófagos tisulares a un estado alternativo o M2.

11) Los neoantígenos tumorales son potencialmente inmunogénicos debido a que: a) Solo se expresan en los tejidos sanos. b) Son capaces de activar solo a los linfocitos B sin la participación de los linfocitos T. c) No participan en los mecanismos de la tolerancia central. d) Son capaces de inhibir los puntos de control (checkpoints), reactivando la inmunidad antitumoral. e) No requieren ser procesados y presentados a través de las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

12) La capacidad de que un antígeno determinado al ser reconocido por un linfocito en la periferia pueda inducir tolerancia o activación dependerá principalmente de: a) La intensidad con la que sea reconocido el antígeno. b) De la capacidad de activación del sistema del complemento. c) De la presencia de niveles basales de anticuerpos protectores. d) De la naturaleza del antígeno y de la presencia de señales adicionales. e) De los mecanismos de la tolerancia central.

13) Los polisacáridos presentes en las cápsulas de ciertos patógenos solo son capaces de inducir una respuesta de linfocitos B de manera independiente de los linfocitos T debido a que: a) No pueden ser procesados y presentados a través de la vía MHC-II. b) No son capaces de entrecruzar los receptores de los linfocitos B (BCR). c) No pueden ser procesados y presentados a través de la vía MHC-I. d) No pueden ser internalizados por los linfocitos B para su presentación a través de las moléculas del complejo MHC-II. e) Tienden a bloquear la proliferación de los linfocitos B.

14) Si durante una infección vírica observamos una producción deficiente de interferones de tipo I (IFN-α e IFN-β), que promueven el estado antiviral ¿Qué tipo celular de los siguientes se puede ver afectado?: a) Células dendríticas plasmocitoides (pDCs). b) Células granulocíticas como los Neutrófilos. c) Células granulocíticas como los Basófilos. d) Células granulocíticas como los Eosinófilos. e) Células granulocíticas como los Mastocitos.

15) En los tejidos sanos de los animales, se alojan ciertas células residentes del sistema inmunitario que se originan durante el desarrollo embrionario y que actúan como: a) Células mieloides centinelas de la inmunidad innata. b) Células linfocíticas productoras de anticuerpos. c) Células fagocíticas de la inmunidad innata. d) Células mieloides circulantes inflamatorias. e) Células linfocíticas de memoria de la inmunidad adaptativa.

16) Los receptores de reconocimiento de patrón (PRR) reconocen estructuras que son esenciales para la viabilidad microbiana, lo que implica que: a) La diversidad de receptores de la inmunidad innata se genere por reordenamientos génicos. b) Exista una gran diversidad de receptores de la inmunidad innata que reconocen antígenos específicos. c) Solo se puedan detectar bacterias extracelulares. d) Los microbios no puedan evadir fácilmente su detección ya que se localizan estratégicamente. e) La respuesta de la inmunidad innata sea altamente específica.

17) Infecciones recurrentes y neoplasias indican alteración de: a) Coordinación global del sistema inmunitario. b) Migración leucocitaria. c) Solo inmunidad innata. d) Producción de IgM. e) Tolerancia periférica.

18) Una deficiencia de factor D del sistema del complemento en el plasma sanguíneo afecta principalmente a: a) La amplificación de la cascada de activación del complemento por cualquiera de las vías, sin afectar a su activación inicial. b) A la formación del complejo de ataque (MAC), de la etapa final de cualquiera de las vías. c) A la estabilidad de la convertasa de fase fluida de la vía alternativa. d) A la unión de las serina proteasas C1r y C1s a C1q por la vía clásica. e) A la formación de la convertasa C3 de fase fluida de la vía alternativa.

19) La disfunción del factor de transcripción AIRE incrementa el desarrollo de autoinmunidad porque: a) Se reduce la expresión de Foxp3 y el desarrollo de linfocitos T reguladores en la periferia. b) Se reduce la expresión del co-receptor CTLA-4 y la inactivación de linfocitos autorreactivos en los ganglios. c) Se reduce la expresión de co-receptores en los linfocitos. d) Se reduce la expresión del co-receptor PD-1 y la inactivación de linfocitos autorreactivos en los tejidos periféricos. e) Se desarrollan linfocitos T autorreactivos en el timo por el fallo en la presentación de antígenos propios.

20) La organización anatómica del sistema inmunitario favorece principalmente: a) La capacidad de eliminar de células senescentes de forma exclusiva. b) El desarrollo de la respuesta inmune humoral de forma exclusiva. c) La producción de anticuerpos de manera de forma exclusiva. d) El encuentro de manera eficiente entre antígenos extraños y linfocitos. e) El desarrollo de la tolerancia inmunitaria periférica de forma exclusiva.

21) El reconocimiento antigénico sin la co-estimulación apropiada conduce a: a) Una activación de los mecanismos de citotoxicidad. b) Una diferenciación a célula de memoria. c) Una proliferación intensa. d) Una diferenciación a célula efectora. e) Un estado de anergia funcional.

22) Si una bacteria fuera capaz de bloquear la fusión entre el fagosoma y el lisosoma, sobreviviendo en el fagosoma del fagocito, la respuesta inmunitaria más eficaz para eliminar al microbio será: a) La respuesta humoral desarrollada por los linfocitos B productores de anticuerpos neutralizantes. b) La respuesta de los linfocitos CD4+ Th17, productores de IL-17 e IL-23. c) La respuesta de los linfocitos CD8+, mediante la liberación de granzimas y perforinas. d) La respuesta de los linfocitos CD4+ Th2 productores de IL-4, IL-5 e IL-13. e) La respuesta de los linfocitos CD4+ Th1 productores de IFN-γ.

23) La migración temprana de neutrófilos durante la respuesta inflamatoria promovida por una infección se debe a: a) La expresión de moléculas de integrinas y quimioquinas por las células endoteliales inducidas por las citoquinas inflamatorias TNF, IL-6 e IL-1. b) La expresión de moléculas de selectinas y quimioquinas por las células endoteliales inducidas por las citoquinas inflamatorias TNF, IL-6 e IL-1. c) La expresión de moléculas de selectinas y quimioquinas por las células endoteliales inducidas por las citoquinas inflamatorias TGFβ, IL-4 e IL-10. d) La expresión de moléculas de integrinas y quimioquinas por las células endoteliales inducidas por las citoquinas inflamatorias TGFβ, IL-4 e IL-10. e) La expresión de moléculas de integrinas y alarminas por las células endoteliales inducidas por las citoquinas inflamatorias TGFβ, IL-4 e IL-10.

24) La β2-microglobulina es indispensable porque su deficiencia puede provocar: a) La imposibilidad de cargar péptidos antigénicos cortos en la hendidura de las moléculas de MHC-II. b) La imposibilidad de cargar péptidos antigénicos largos en la hendidura de las moléculas de MHC-I. c) La inestabilidad y ausencia en la membrana de los complejos antígeno molécula de MHC-II. d) La imposibilidad de cargar péptidos antigénicos largos en la hendidura de las moléculas de MHC-II. e) La inestabilidad y ausencia en la membrana de los complejos antígeno molécula de MHC-I.

25) Algunos fármacos de pequeño tamaño pueden inducir una respuesta humoral porque: a) Son moléculas que poseen múltiples epítopos. b) Aunque son haptenos forman neoantígenos con proteínas transportadoras. c) Activan preferentemente la inmunidad innata. d) Son capaces de activar directamente a los linfocitos T. e) Por sí mismas pueden ser presentadas a través de la vía MHC-I.

26) Un defecto en los receptores de alta afinidad FcγRI para la IgG, afectará principalmente a: a) A la opsonización y la citotoxicidad mediada por anticuerpo (ADCC). b) A la activación del sistema del complemento por la vía clásica. c) La unión del antígeno al receptor y la subsecuente activación celular. d) A la activación de los eosinófilos y mastocitos. e) A la inactivación de los linfocitos B.

27) En los tratamientos antitumorales los anticuerpos anti-PD-1 reactivan la respuesta inmunitaria frente al tumor porque: a) Permiten activar directamente a los linfocitos T sin la necesidad de reconocimiento del antígeno por el TCR. b) Incrementan la expresión de antígenos tumorales que no se expresaban antes del tratamiento. c) Son capaces de activar la respuesta inmunitaria innata frente al tumor. d) Suprimen las señales inhibidoras promovidas por los linfocitos T reguladores. e) Promueven la muerte por apoptosis del tumor al actuar de manera directa en la célula tumoral diana.

28) La fosforilación de los motivos de tirosina para la activación del receptor inmunitario (ITAM) en el co-receptor Igα/Igβ es crítica porque: a) Permite la liberación directa de anticuerpos por el linfocito B activado. b) Permite el acoplamiento de moléculas adaptadoras que inician la cascada de señalización intracelular. c) Permite la expresión de proteínas citosólicas que participan en el mecanismo de recombinación génica. d) Permite la expresión de proteínas citosólicas que participan en el mecanismo de hipermutación somática. e) Permite el acoplamiento de moléculas adaptadoras que impiden el desarrollo de la cascada de señalización intracelular.

29) La tolerancia inmunitaria tiene lugar cuando durante el reconocimiento de antígenos propios por los linfocitos se produce una: a) Una activación y proliferación del linfocito. b) Activación del linfocito muy intensa y repetida. c) Una reedición del receptor del linfocito T. d) Una inactivación de los linfocitos T reguladores en la periferia. e) Una inactivación o eliminación del linfocito.

30) La presentación cruzada de antígenos por las vías MHC-I y MHC-II permite: a) A la célula dendrítica activar a los linfocitos T CD8+ aunque no sea una célula tumoral. b) Al linfocito B activar a los linfocitos T CD4+ y CD8+. c) Al macrófago activar a los linfocitos T CD4+ y CD8+. d) A la célula dendrítica activar únicamente a los linfocitos T CD4+. e) A la célula dendrítica activar únicamente a los linfocitos T CD8+.

31) La interleuquina IL-7 es crítica porque regula: a) La migración de los neutrófilos desde la sangre a los tejidos periféricos durante la respuesta inflamatoria. b) La maduración de los eritrocitos durante la eritropoyesis. c) La activación de linfocitos T vírgenes en los órganos linfoides secundarios. d) La maduración de los linfocitos T inmaduros (timocitos) en el timo. e) La eliminación de las células senescentes por apoptosis en el bazo.

32) El aumento de los tumores asociados a algunos virus se puede explicar porque: a) Predomina mucho más una respuesta Th2 que una Th1. b) Los virus se pueden volver mucho más virulentos. c) Durante la infección pueden aumentan las mutaciones espontáneas. d) Se ha perdido el mecanismo de la vigilancia inmunitaria. e) Se puede activar el sistema del complemento.

33) En una lesión tisular que sufre un animal, ¿Cuál es la población de leucocitos circulantes que es reclutada con mayor rapidez desde la sangre?: a) Los neutrófilos. b) Los monocitos. c) Los mastocitos. d) Los linfocitos B. e) Las células plasmáticas.

34) Una reacción de hipersensibilidad generada frente a antígenos propios indica: a) Un fallo de la respuesta inmune adaptativa. b) Un fallo de la respuesta inmune innata. c) Un predominio de la producción de anticuerpos de IgM sobre los de IgG. d) Un fallo en los mecanismos que promueven la inactivación de los linfocitos T reguladores. e) Un fallo de los mecanismos de tolerancia inmunitaria.

35) Un defecto en la proteína transportadora de antígenos (TAP) afectará principalmente a: a) Al transporte de las moléculas de MHC-II desde el retículo endoplasmático al fagolisosoma tardío. b) Al transporte de péptidos antigénicos desde el medio extracelular al citosol. c) Al transporte de péptidos antigénicos desde el citosol al retículo endoplasmático. d) Al transporte de las moléculas de MHC-I desde el retículo endoplasmático a la membrana celular. e) A la sustitución del péptido recortado CLIP en el fagolisosoma tardío por el péptido antigénico.

36) La vía alternativa del sistema del complemento es eficaz porque: a) Opsoniza la superficie del microbio depositando fragmentos de C3b de manera continua. b) No requiere de la presencia de microorganismos para iniciar su activación. c) Solo es necesaria la generación de convertasas plasmáticas que no se unen a la superficie del microbio. d) Solo tiene lugar en la fase soluble (en el plasma sanguíneo), no el la superficie del microbio. e) No requiere de la escisión proteolítica para iniciar la cascada de activación a partir de C3.

37) En una zoonosis emergente, ¿Qué fase de la respuesta inmunitaria es la que más condicionaría la gravedad del cuadro clínico inicial?: a) La fase de la tolerancia inmunológica periférica. b) La fase de la producción tardía de anticuerpos específicos. c) La fase de la selección clonal de la respuesta inmunitaria adaptativa. d) La fase de la respuesta inmunitaria innata temprana. e) La fase de la memoria inmunitaria adaptativa.

38) La expresión de moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase I (MHC-I) en todas las células nucleadas permite: a) Vigilar eficientemente principalmente las infecciones extracelulares. b) Vigilar eficientemente todo tipo de infecciones (extracelulares e intracelulares). c) Activar eficientemente solo a las células linfocitarias innatas (ILC). d) Activar eficientemente solo a las células natural killer (NK). e) Vigilar eficientemente principalmente las infecciones intracelulares.

39) ¿Qué argumento invalidaría la afirmación de que la respuesta inmune innata es prescindible en animales que son vacunados?: a) Que los anticuerpos generados tras la vacunación actúan sin requerir interacción con otros componentes del sistema inmunitario. b) Que la vacunación induce directamente mecanismos efectores sin necesidad de señales inflamatorias iniciales. c) Que la activación inicial de la inmunidad innata es necesaria para desencadenar respuestas adaptativas eficaces. d) Que la memoria inmunitaria puede activarse de forma independiente de cualquier señal del sistema inmunitario innato. e) Que la inmunidad innata participa únicamente en fases tardías de la respuesta frente a patógenos.

40) La administración de un pinchazo de refuerzo para una determinada vacuna con un antígeno de carácter proteico induce principalmente: a) Una respuesta primaria con producción mayoritaria de anticuerpos de IgG de alta afinidad. b) Una respuesta secundaria con producción mayoritaria de anticuerpos de IgM de alta afinidad de linfocitos B de manera independiente de linfocitos T. c) Una respuesta secundaria con producción mayoritaria de anticuerpos de IgM. d) Una respuesta secundaria con producción mayoritaria de anticuerpos de IgG de alta afinidad. e) Una respuesta primaria con producción mayoritaria de anticuerpos de IgM.

41) La microbiota del tracto digestivo puede llegar a contribuir en la respuesta inmune innata porque: a) Principalmente porque es capaz de competir con los patógenos oportunistas por los nichos y los nutrientes del tracto digestivo desplazándolos. b) Principalmente porque inhiben la activación de linfocitos T reguladores, lo que permite al sistema inmunitario estar alerta. c) Principalmente porque es capaz de inducir la producción de anticuerpos de manera natural (hemaglutininas), lo que permite al sistema inmunitario estar alerta. d) Principalmente porque estimulan la producción de citoquinas inflamatorias de manera basal, lo que permite al sistema inmunitario estar alerta. e) Principalmente porque son capaces de estimular la producción de moco de manera basal, lo que permite al sistema inmunitario estar alerta.

42) En una lesión cutánea bastante extensa, el riesgo de infección del animal aumenta porque: a) Se reduce la producción de anticuerpos por los linfocitos B. b) Se reduce el proceso de la fagocitosis por la pérdida de los macrófagos de la inmunidad innata. c) Se pierde de la barrera físico-química de la primera línea de defensa de la inmunidad innata. d) Se reduce la producción de interferones de tipo I (IFN-α e IFN-β) por las células epiteliales. e) Se reduce la capacidad de defensa por las células linfocíticas innatas.

43) El gradiente de esfingosina-1-fosfato (S1P) permite que los linfocitos que no han sido activados: a) Puedan abandonar el ganglio linfático después de unas horas. b) Puedan migrar fácilmente a la médula ósea. c) Queden retenidos en el interior del ganglio linfático. d) Se puedan diferenciar en linfocitos efectores. e) Puedan migrar fácilmente a los tejidos mucosos.

44) La región bisagra de las inmunoglobulinas es crítica porque: a) Permite interaccionar con los receptores (FcR) presentes en los fagocitos profesionales. b) Permite la flexibilización de las cadenas para unirse a epítopos separados entre sí. c) Permite unirse con mucha afinidad a los epítopos que reconoce en el antígeno. d) Permite interaccionar con los linfocitos T para su activación. e) Permite inicializar la señalización a través del receptor del linfocito B (BCR).

45) En una infección viral a la que se exponen por primera vez animales de corta edad, la reducción inicial de carga vírica producida antes de la aparición de anticuerpos específicos se debe principalmente a: a) La activación tardía de la respuesta inmune adaptativa. b) La memoria inmunitaria de la respuesta adaptativa. c) La respuesta inmunitaria innata temprana. d) La existencia previa de forma natural de anticuerpos de alta afin. e) La capacidad de expansión clonal de la respuesta adaptativa.

46) Las reacciones de hipersensibilidad son siempre patológicas principalmente: a) Porque siempre son ocasionadas únicamente frente a antígenos microbianos. b) Porque siempre son ocasionadas únicamente frente a antígenos propios. c) Porque siempre producen algún tipo de daño tisular mediante diferentes mecanismos. d) Porque siempre son ocasionadas únicamente frente a antígenos ambientales. e) Porque siempre son ocasionadas únicamente cuando se produce una respuesta mal controlada.

47) El receptor pre-BCR es esencial porque: a) Es el encargado de iniciar el cambio de isotipo. b) Evita el proceso de selección positiva en la médula ósea. c) Es el que inicia el mecanismo de hipermutación somática en el folículo primario. d) Garantiza la exclusión alélica de la cadena pesada entre otras acciones. e) Es capaz de activar a los linfocitos T CD4+ colaboradores.

48) La vía de activación del complemento a partir de las lectinas es muy similar a la vía de activación clásica porque: a) En ambas vías la activación inicial escinde proteolíticamente C2 y C4. b) En ambas vías la activación parte de la hidrólisis de C3 de forma espontánea. c) En ambas vías se activa de manera directa la formación del complejo de ataque (MAC). d) En ambas vías se inician a partir de la unión de inmunoglobulinas de tipo M o G. e) En ambas vías la activación se inicia a partir de los receptores del complemento (CRs).

49) El mecanismo de dos señales independientes necesarias para activar a los linfocitos T y B tiene como función: a) Tratar de acelerar la proliferación de las diferentes poblaciones de linfocitos. b) Tratar de acelerar la activación de las diferentes poblaciones de linfocitos. c) Tratar de acelerar la migración de las diferentes poblaciones de linfocitos. d) Tratar de evitar activaciones inapropiadas de las diferentes poblaciones de linfocitos. e) Tratar de acelerar la diferenciación de las diferentes poblaciones de linfocitos.

50) El reconocimiento de antígenos propios sin recibir señales de co-estimulación conduce a: a) El desarrollo de un estado de anergia. b) La activación del mecanismo de citotoxicidad. c) El desarrollo de una respuesta inflamatoria local. d) La producción de la interleuquina (IL-2). e) El desarrollo de la subpoblación de linfocitos Th1.