inmuno final

La selección positiva en el timo lleva a: Restricción al MHC. Eliminación de linfocitos autorreactivos. Maduración de linfocitos B. Activación de linfocitos T por antígenos extraños.

Selección para las células cuyos receptores de célula T muestran respuesta a MHC propio: Selección negativa. Selección positiva. Expansión clonal. Tolerancia periférica.

Proceso en el timo por el cual se eliminan los linfocitos positivo único (SP) cuyo TCR reconoce con muy alta afinidad algún antígeno propio presentado por el MHC. Expansión clonal. Selección positiva. Restricción al MHC. Selección negativa.

Selección contra las células cuyos receptores de célula T reaccionan fuertemente a combinaciones de péptido/MHC propio: Restricción al MHC. Seleccion negativa. Seleccion positiva. Tolerancia periférica.

Convenio de timocitos a las líneas de células efectoras, entre ellas poblaciones auxiliares CD4 o citotóxicas CD8: Selección negativa. Selección positiva. Compromiso de linaje. Maduración tímica.

Son pequeños números de precursores linfoides que migran desde la medula ósea y van al timo para desarrollarse ahí en células T maduras: Linfocitos B. Timocitos. Células dendríticas. Células NK.

La estimulación de este receptor lleva a las células embrionarias en desarrollo hacia la línea de células T. Notch. TCR. CD3. IL-7 receptor.

La estimulación de este receptor en las células madre hematopoyéticas, representa el inicio del desarrollo de los linfocitos hacia el linaje T. TCR. IL-2 receptor. CD4. Notch.

Cuando este receptor es sobreexpresado en células hematopoyéticas (HSC), se desarrollan mas células T que células B: Notch1. IL-7 receptor. TCR. CD3.

Cuando se efectúa delecion o knockout del gen que codifica para este receptor se desarrollan mas células B que las células T en el timo: TCR. Notch 1. CD3. IL-7 receptor.

Es un participante crucial en el compromiso hacia células T mediado por Notch: Foxp3. PU.1. GATA-3. RAG-1.

Célula T doble negativo (DN) que expresa ckit+, CD44+, CD25+. DN1. DN2. DN3. DN4.

. La selección negativa de linfocito T se lleva a cabo en la fase de maduración: Doble negativa (DN). Doble positiva (DP). Simple positiva CD4. Simple positiva CD8.

Estas células son muy importantes durante el desarrollo fetal, disminuyen su presencia antes del nacimiento, y durante la vida adulta representan un 0.5% de todos los linfocitos T. Linfocitos T γδ. Linfocitos T αβ. Linfocitos NK. Linfocitos B.

Es una glicoproteína invariante de 33kDa, sustituta de la cadena real del pre-TCR. Cadena α del TCR. CD3. Cadena β del TCR. Cadena pre-T alfa.

. Gen que participa en la regulación de la respuesta autoinmune de las células T: FOXP3. AIRE. RAG-1. GATA-3.

Un mecanismo de tolerancia inmune radica en esta molécula, ya que permite la selección negativa de antígenos propios de otros sistemas o tejidos en la médula tímica: FOXP3. AIRE. RAG-1. GATA-3.

Algunas células epiteliales medulares tímicas expresan una proteína singular que permite a las células expresar, procesar y presentar proteínas que en circunstancias ordinarias solo se encuentran en órganos específicos, ¿cómo se llama esta proteína?. AIRE. FOXP3. RAG-1. GATA-3.

Es la causa primaria de enfermedades autoinmunitarias como la diabetes tipo 1. Escape de linfocitos T autorreactivos de la selección negativa. Mutaciones en FOXP3. Deficiencia de IL-2. Sobreexpresión de Notch1.

El compromiso de línea hacia las células CD4 o CD8, se puede explicar por medio de las señales recibidas por TCR/correceptor: si son continuas o interrumpidas. Lo anterior corresponde al modelo. Modelo de afinidad diferencial. Modelo de selección clonal. Señalización cinética. Modelo de tolerancia periférica.

Seleccione el factor de transcripción acorde a cada tipo de célula T. LT CD8⁺ – Th-POK; LT CD4⁺ – Runx3. LT CD8⁺ – Runx3 ; LT CD4⁺ – Th-POK. LT CD8⁺ – GATA-3; LT CD4⁺ – PU.1. LT CD8⁺ – FOXP3; LT CD4⁺ – RORγt.

Un timocito no puede ingresar a la médula si carece del siguiente receptor: CXCR4. CD3. TCR. CCR7.

Facilita la salida de timocitos hacia el espacio perivascular y el torrente sanguíneo. CCR7. CXCR4. SP1 (receptor 1 de esfingosina 1-fosfato. CD62L.

Puede actuar como un represor transcripcional y como un activador transcripcional y bloquea la expresión de Notch1, lo que termina cualquier potencial residual de la célula por-B a desarrollarse a lo largo de la línea de células T: GATA-3. PAX5. Runx3. Th-POK.

La expresión final (completa) del Receptor de Célula B (BCR) ocurre en etapa: Célula progenitora B. Célula pre-B. Célula inmadura. Célula madura B.

Corresponde a un marcador de línea de linfocitos B. CD3. CD4. CD23. CD8.

La expesión de BAFF-R y Bcl-xL ayuda a la sobrevivencia de estas células: Células B progenitoras. LB T1. LB T2. Células plasmáticas.

. Son las células que expresan mas IgD de membrana que IgM, con un predominio de 10:1. Células B progenitoras. LB T1. Células B maduras (B B-2). Células plasmáticas.

Son células B transicionales que se han vuelto anérgicas al reconocer autoantígenos solubles en el bazo. LB-T1. LB-T2. LB-T3. Células B maduras (B B-2).

Son linfocitos que reconocen antígenos solubles en el bazo que no se han eliminado del conjunto de LB y son autorreactivos y anérgicos. LB-T1. LB-T2. LB-T3. Células B maduras (B B-2).

Son células principalmente autorreactivas anérgicas: LB-T1. LB-T2. LB-T3. Células B maduras (B B-2).

Factor de supervivencia de los LB que han sido activados que es secretada por diversas células. IL-7. BAF. Bcl-xL. Notch1.

. Son células que tienen la capacidad de auto-renovarse en la periferia, responden rápido a antígeno y predominan en la cavidad pleural. Células B B1-a. LB-T2. Células B maduras (B B-2). Células plasmáticas.

. Células que en bazo tienen la capacidad de responder a ciertos germen como estreptococo o hemophilus, con capacidad de renovarse en sitio. LB-T2. Células B maduras (B B-2). Células B B1-a. Células plasmáticas.

Células B B-1 que carecen de CD5+. Células B B1-a. Células B B1b. LB-T2. Células B maduras (B B-2).

Uno de los marcadores de superficie característicos de las células B de la zona marginal. CD23. CD1. CD5. CD3.

El principal receptor negativo, en la activación de la célula T es: CD28. CTLA-4. PD-1. TCR.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica y puede inhibir la función de una APC. CD28. CTLA-4. PD-1. CD40.

Las infecciones virales crónicas como HIV y Hepatitis pueden inducir ___ debido a que se incrementa la expresión de coestimuladores negativos. Tolerancia central. Activación clonal. Anergia por agotamiento. Selección positiva.

En la sinapsis inmunológica entre una célula T y una célula presentadora de antígeno, esta molécula queda situada en el cSMAC. CD3. CD28. CD4. MHC II.

Este anticuerpo humanizado IgG1 está dirigido en contra de la molécula CTLA-4, y su uso médico está indicado para tratar el (la): Leucemia linfocítica crónica. Melanoma. Linfoma de Hodgkin. Artritis reumatoide.

Puede inducir choque séptico al actuar sobre la región Vβ de TCR. Lipopolisacáridos de bacterias gram negativas. Enterotoxinas estafilocócicas de bacterias gram positivas. Toxina diftérica. Superóxido microbiano.

Seleccione el gen maestro acorde a cada tipo de célula T auxiliar. Th1 – GATA3; Th2 – T-Bet; Treg – FOXP3. Th1 – RORγt; Th2 – FOXP3; Treg – T-Bet. Th1 – T-Bet ; Th2 – GATA3 ; Treg – FOXP3. Th1 – FOXP3; Th2 – RORγt; Treg – GATA3.

Seleccione la citocina polarizante acorde al tipo de célula T auxiliar. Th1 – IL-12, IFN-γ, IL-18 ; Th2 – IL-4, IL-5, IL-13 ; TFH – IL-6, IL-21 ; Treg – TGF-β, IL-2. Th1 – IL-4; Th2 – IL-12; TFH – TGF-β; Treg – IL-21. Th1 – IL-6; Th2 – IL-2; TFH – IL-12; Treg – IL-4. Th1 – TGF-β; Th2 – IL-21; TFH – IL-18; Treg – IL-12.

Los LTH17 y LTREG presentan regulación cruzada. Ambas involucran TGF-ß, sin embargo, ¿cuál es la citocina que define a que se comprometa a LTH17?. IL-2. IL-4. IL-6. IL-12.

Tipo de lepra que se caracteriza por una respuesta humoral, da lugar a cifras notoriamente altas de inmunoglobulinas (hipergammaglobulinemia), progresa hacia infección diseminada de hueso y cartílago, con extenso daño de nervio y tejido: Lepra tuberculoide. Lepra lepromatosa. Lepra borderline. Lepra indeterminada.

En la lepra tuberculoide, la respuesta principal contra el agente etiológico está dirigida por célul. TH1. TH2. TH17. Treg.

Son proteínas de superficie características de células T naive que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios. CD28 y CTLA-4. CD3 y TCR. CCR7 y CD62L. CXCR4 y CD45RA.

. Receptor de quimiocina que dirige el tráfico de células T maduras hacia los ganglios linfáticos: CXCR4. CCR7. CD62L. S1P1.

Relacione las características que corresponden a células T de memoria central y T de memoria ef. Expresan la citocina CCR7. Residen en tejidos linfoides secundarios. Residen en piel, pulmón, hígado, intestino.

La sinapsis entre LB y APC incluye al dSMAC (distal), que involucra: MHC II. Actina polimerizada. BCR. CD40.

Esta quimiocina cambia el patrón de migración de los linfocitos B hacia los folículos del centro germ. CCL19. CCL21. CXCL13. S1P1.

La inmunoglobulina que secretan los plasmoblastos es: IgG. IgA. IgM. IgE.

Se demostró que este factor se expresa antes que BLIMP-1 para iniciar el proceso de diferenciación de células B a células plasmáticas: XBP-1. IRF-4. Bcl-6. Pax5.

Enzima necesaria para la realización de hipermutación somática y cambio de clase. RAG-1. TdT. AID (Citidina desaminasa inducida. DNA polimerasa δ.

Durante los mecanismos de reparación del ADN que ocasionan hipermutación somática y recambio de clase se requiere la enzima: TdT. RAG-1. AID. DNA polimerasa β.

En el síndrome de hiper-IgM ligado a X, los linfocitos T CD4 de los pacientes no expresan: CD28. CD40L. D40L. CD3.

Si tenemos un escenario donde tenemos células B de memoria IgM+ y B de memoria swig+, ¿Por qué vemos células plasmáticas swig+ y no de IgM?. Porque las IgM⁺ tienen menos afinidad. Porque las IgM⁺ no pueden diferenciarse en plasmáticas. Porque las swIg⁺ no requieren estímulo antigénico. Porque las IgM⁺ no pueden migrar al centro germinal.

Es una característica de la respuesta LB antígeno-dependiente. Producción inmediata de IgM sin cambio de isotipo. Permite el cambio de isotipos. No requiere ayuda de células T. Ocurre solo en médula ósea.

. La señalización negativas por medio de _____ desactiva la señalización de BCR innecesaria: CD19. CD22. CD21. CD40.

Un mecanismo para mejorar la afinidad del BCR es: Recombination V(D)J. Hipermutación somática. Cambio de clase isotípico. Apoptosis de células B.

Es un ejemplo de actividad efectora de la inmunidad humoral. Citotoxicidad mediada por NK. Neutralización. Activación de linfocitos T citotóxicos. Producción de IL-2.

Esta inmunoglobulina humana es muy eficiente en la fijación de complemento de la vía clásica. IgA. IgE. IgG3. IgG4.

Esta inmunoglobulina posee una baja afinidad por el antígeno, pero su gran avidez le permite actuar contra los microorganismos y activar el complemento. IgG1. IgA. IgM. IgE.

Es la inmunoglobulina que se produce en el cuerpo humano en mucosas, en mayor cantidad que cualquier otro isotipo. IgG. IgM. IgA. IgE.

Relacionar la inmunoglobulina con sus respectivas características: Principal inmunoglobulina en las mucosas. – Maduración de LB; Es un receptor de B, está presente en suero a muy baja concentración. – Inmunoglobulina producida en respuestas primarias. Las concentraciones de estas inmunoglobulinas se incrementan en varias infecciones parasitarias. – Molécula que activa complemento, cruza la placenta, existen subclases.

¿Cuál es la función del receptor CD32 (FcyRIII) que expresan las células B?. Activar proliferación B sin antígeno. Detectar cuando hay suficientes anticuerpos. Inducir hipermutación somática. Cambiar el isotipo de inmunoglobulina.

Este tipo de receptor es expresado por granulocitos, incluso mastocitos, eosinófilos y basófilos. FcγR. FcεR. FcαR. CD32.

Receptor que participa en el transporte de IgA desde las glándulas mamarias hacia las secreciones (leche). FcεR. FcγR. Receptor poli IgR (PolyIgR. CD32.

Es un ejemplo de inmunoterapia antitumoral con anticuerpos monoclonales. Infliximab. Rituximab. Adalimumab. Omalizumab.

Estas células citolíticas parecen carecer del mecanismo de muerte por Fas. Células NK. Células Tc1. Células Tc2. Células NKT.

Es el desenlace efector de las células T citotóxicas CD8 + ___. Producción de anticuerpos. Apoptosis en células diana. Activación de linfocitos B. Liberación de histamina.

Los glucolípidos presentados por CD1d son reconocidos por: Linfocitos T convencionales CD4. Linfocitos T γδ. Linfocitos NKT. Linfocitos B.