INMUNO POWERRR

Significado de la palabra immunis en latín. Protegido por los dioses. Exento. Resistente a una enfermedad. Con memoria de un evento pasado.

Son componentes de inmunidad innata: Linfocitos T y B. Fagocitos, moléculas de reconocimiento de patrones. Anticuerpos altamente específicos. Células de memoria.

La artritis reumatoide es un ejemplo de enfermedad autoinmune. Verdadero. Falso.

La causa mas común de inmunodeficiencia adquirida es: Infección por VIH. Quimioterapia contra el cáncer. Malnutrición grave. Defectos genéticos congénitos.

Selecciona cual no es una característica de las HSC (células troncales hematopoyéticas). Tienen capacidad de autorrenovación. Son multipotentes. Su superficie expresa marcadores de linajes diferenciados (Lin⁺). Los marcadores Sca-1 y c-kit les confieren variabilidad funcional.

Este factor de transcripción es necesario para el desarrollo linfoide sin necesidad del mieloide: PU.1. GATA-1. Ikaros. C/EBPα.

Esperanza de vida de las plaquetas: 1-2 días. 5-10 días. 120 días. Varios años.

La células presentadoras de antígenos profesionales tienen tres procesos importantes cuando encuentran un patógeno, selecciona el enunciado incorrecto: Captura y procesamiento del antígeno en el sitio de infección. Migración hacia los órganos linfoides secundarios. Presentación del antígeno a los linfocitos T para activarlos. Diferenciación inmediata en células plasmáticas para secretar anticuerpos.

Porcentaje que constituyen los monocitos de los leucocitos: 20-45%. 2–10%. 50-70%. 0.5-1%.

Los linfocitos T expresan receptores para el antígeno único TCR incluyen los linfocitos T cooperadores CD4+ que reconocen al péptido único de MHC clase I y linfocitos T citotóxicos CD8+ que reconocen al péptido unido al MHC II. Verdadero. Falso.

Dado que los enlaces no covalentes son muy débiles individualmente, se necesitan muchos de estos para una mayor interacción y activar una respuesta molecular. Verdadero. Falso.

El correceptor del TCR, CD28, para poder activar una célula T naive tiene que tener su ligando CD80 y CD86 en la célula presentadora de antígeno e interactuar con el CMH. Verdadero. Falso.

¿Cuántas horas pueden mantenerse en interacción unión una célula T helper y una APC dendrítica?. 1-2 horas. 6-8 horas. 12 horas. Más de 24 horas.

Son localizaciones de los receptores inmunitarios, excepto: Unidos a la membrana de los linfocitos. Libres en el plasma como anticuerpos solubles. En el núcleo de las células epiteliales, unidos al ADN. En la superficie de ciertas células del sistema inmune innato.

Un receptor de Ig unido a la membrana, ¿cuántos aminoácidos tiene su secuencia espaciadora hidrófila?. 10 aminoácidos. 26 aminoácidos. 50 aminoácidos. No tiene una secuencia espaciadora.

El dominio constante (C) del anticuerpo tiene la función de: Unirse específicamente al antígeno. Determinar el isotipo y función efectora. Mediar la recombinación V(D)J. Anclar el anticuerpo al citoesqueleto.

Función del correceptor CD28: Transmitir señales inhibitorias para terminar la respuesta. Unirse directamente al complejo péptido-MHC. Proveer señal coestimuladora para activar células T naïve. Mediar la adhesión inicial a la célula presentadora.

Este tipo de receptor de reconocimiento de patrones tiene como ligando a fragmentos de peptidoglucanos de bacterias intracelulares y tiene de función producción de antimicrobianos, citocinas e inflamación: TLR4. NLRP3. NOD1/NOD2. RIG-I.

Este tipo de receptor de tipo Toll (TLR) se une a ligandos liberados por bacterias grampositivas y hongos: TLR3. TLR4. TLR5. TLR2.

Quién produce la citocina GM-CSF?. Exclusivamente los linfocitos T activados. Principalmente los hepatocitos durante la fase aguda. Macrófagos, linfocitos T y células endoteliales. Únicamente las células dendríticas maduras.

Le da inicio a la vía clásica mediante el enlace de inmunoglobulina: IgE o IgD. IgA secretada. IgM o IgG (IgG1, IgG3). IgG4 exclusivamente.

Es una de las funciones de C3a: Formar el poro de ataque de membrana (MAC). Opsonizar patógenos para su fagocitosis. Anafilotoxina → inflamación y quimiotaxis. Ser el componente central de la C3 convertasa.

El inicio de la vía clásica del sistema de complemento se realiza por: Unión espontánea de C3 al agua. Unión de la Properdina a superficies microbianas. Unión de C1q al complejo antígeno–anticuerpo. Reconocimiento de manosa por la MBL.

Selecciona el enunciado incorrecto en cuanto a la vía de lectina del sistema de complemento: Se activa por la unión de las MBL (lectinas de unión a manosa) a residuos de azúcares como manosa o N-acetilglucosamina en la superficie de patógenos. La escisión de C4 y C2 por las serín proteasas MASP-1 y MASP-2 genera la C3 convertasa (C4b2a), al igual que en la vía clásica. Es una vía de la inmunidad innata que no requiere la presencia de anticuerpos para su activación. Su activación conduce directamente a la unión de C1q a inmunocomplejos, iniciando la cascada proteolítica.

Función biológica del factor B: Inhibir la formación de la C3 convertasa en superficies propias. Forma C3 convertasa alternativa (C3bBb). Actuar como receptor para las anafilotoxinas. Escindir C5 en C5a y C5b.

¿Cuál es la región con mayor diversidad en la cadena ligera?. Región CDR1. Región CDR2. Región CDR3.

Función de RAG-1/RAG-2: Reparar errores de recombinación mediante recombinación homóloga. Participa en recombinación V(D)J. Expresarse en linfocitos T y B maduros para aumentar la afinidad. Fosforilar sustratos para permitir la unión de la DNA-PKcs.

Esta proteína está involucrada en la recombinación VDJ y su función es abrir la horquilla en las uniones al final de la codificación una vez que se fosforila por ADN-PKcs: TdT. Ku70/Ku80. Artemis. XRCC4.

La región central de RAG2 tiene la función de Escisión y unión del ADN. Verdadero. Falso.

Función de la ADN polimerasa II, excepto: Reparación de ADN. Síntesis translesión (TLS). Replicación del genoma principal durante la fase S. Tolerancia al daño del ADN.

Su tamaño general de péptidos unidos es de 8-10 aminoácidos: MHC clase I. MHC clase II. CD1. TLR4.

Los antígenos exógenos internalizados por células dendríticas pueden tener presentación endógena, llamada presentación cruzada conduciendo a su asociación de péptidos con MHC y compromiso CD8+. Verdadero. Falso.

La selección negativa es la selección contra de las células con receptores de linfocitos T que se unen muy débil a las combinaciones de péptido-MHC propio. Verdadero. Falso.

Es un evento que ocurre durante la etapa de timocitos DN4: Expresión de CD4 y CD8 (transición a DP). Proliferación y transición hacia estado DP. Reordenamiento del gen TCRβ y expresión de pre-TCR. Selección positiva mediada por células epiteliales tímicas.

Este tipo de célula T helper combate a los patógenos extracelulares incluidos los gusanos y actúa en la autoinmunidad: Th1. Th2. Th17. Treg.

Su papel mas importante es en las alergias y el asma, pero también participa en la presentación de parásitos: Th1 / IgG. Th2 / IgE. Th17 / IgA. Treg / IL-10.

Tiempo en el que tarda en llegar una respuesta tardía (hipersensibilidad tipo IV): 15-30 minutos. 2-8 horas. 48–72 horas. 7-10 días.

Sitio principal de replicación y reservorio del VIH, rico en células diana como linfocitos T CD4+ memoria: Ganglios linfáticos axilares. Cerebro y líquido cefalorraquídeo. Intestino. Médula ósea.

Es una respuesta tardía de células T helper en infección por VIH que contribuye a la inmunopatogénesis: Expansión policlonal masiva de linfocitos B. Producción crónica de citocinas / inflamación persistente. Aumento en la cuenta de linfocitos T CD4+ naive. Diferenciación predominante a un perfil Th2.

Durante la progresión del adenoma a carcinoma colorrectal metastásico, la inestabilidad cromosómica (CIN) es un evento crucial que se manifiesta frecuentemente por: La pérdición de heterocigosidad (LOH) en el cromosoma 18q (gen DCC/SMAD4). Translocaciones balancedas que generan oncogenes de fusión. Hipermetilación del promotor del gen MLH1. Amplificación del gen N-MYC.

Es el responsable de desarrollar una cepa atenuada de un patógeno para administrarse y desarrollarse y crear inmunidad para una enfermedad la cual llamó vacuna. Louis Pasteur. Edwar Jenner. Robert Koch. Paul Ehrlich.

Es una característica de inmunidad pasiva, excepto. El paciente adquiere la inmunidad. Es renovable. Actúa de forma rápida. Tiene una acción interna.

Es una de las características de inmunidad activa, excepto. Retención de las células de memoria. Se adquiere por medio de vacunación. Se usa como profilaxis. Puede durar décadas.

Este tipo de inmunidad se puede usar en urgencias en un px mordido por una víbora de cascabel. Inmunidad pasiva. Inmunidad activa.

Este tipo de inmunidad se adquiere en los recién nacidos por las inmunoglobulinas transferidas por leche materna. Inmunidad pasiva. Inmunidad activa.

Son componentes activos de la inmunidad innata. Linfocitos T y B. Fagocitos. Moléculas de reconocimiento de patrones.

La artritis reumatoide es un ejemplo de. Enfermedad autoinmune. Inmunodeficiencia. Hipersensibilidad.

En que sitios del adulto se encuentran las células troncales hematopoyéticas. Medula ósea. Bazo. Hígado. Todas las anteriores.

Selecciona cuál NO es una característica de las células troncales hematopoyéticas (HSC): Poseen la capacidad de autorrenovación asimétrica para mantener el pool de células madre. Su superficie carece de marcadores de linajes diferenciados (Lin⁻), lo que las define como indiferenciadas. Se encuentran en un estado de quiescencia (fase G0) en la médula ósea durante largos períodos. Las células troncales hematopoyéticas son más activas y duraderas, se convierten en células progenitoras multipotentes.

Este factor de transcripción es necesario para el desarrollo linfoide sin actividad en el mieloide. Ikaros. Notch-1. Gata-3.

Estas células constituyen del 2-12% de leucocitos cuando migran en respuesta a una infección pueden diferenciarse en macrófagos. Monocitos. Neutrofilos. Eosinofilos. Basofilos.

Tiene la facultad de fagocitar bacterias y remover células de tejidos y son los principales componentes de la pus. Neutrofilos. Basofilos. Eosinofilos.

Estas células tienen la capacidad de responder contra parásitos, son mas abundantes en el intestino. Basofilos. Mastocitos. Eosinofilos.

Porcentaje que constituyen T del 100% de leucocitos. 7-24%. 12-24%. 7-10%.

Porcentaje que constituyen los monocitos. 2-12%. 24-48%. 6-12%.

Esta molécula adentro del granulo del neutrófilo le da función de remodelar el tejido. Porteasas. Caspasas. Kuffer.

Es una molécula dentro de los gránulos de los basófilos o mastocitos que le dan la función de regular la inflamación. Mediadores. Caspasas. Proteasas.

Activan la actividad de las ribonucleasas de los eosinófilos. Actividad antiviral. Mediadores. Caspasas.

Las células de Kupffer con macrófagos específicos del. Cerebro. Pulmones. Hígado. Riñón.

Las células T reguladoras se identifican por las siguientes moléculas en la superficie, excepto. CD4. CD25. COD 23.

En la constante disociación es una medida cualitativa de la fuerza de la unión del ligando a menor constante disociación mayor es la afinidad de interacción. Verdadero. Falso.

Cuantas horas puede mantenerse en unión la activación de una célula de helper, una dendritica. 12 hrs. 12 min. 24 hrs. 24 min.

Ubicación del receptor tipo de lectina que une a la manosa. Fluidos tisulares. Tejidos tisulares. Celulas dendriticas.

Esta región del anticuerpo sirve para excretar los brazos del antígeno anticuerpo y aumentar la capacidad de unión anticuerpo. región constante. región variable.

Este factor es clave para el compromiso de los linfocitos T mediados por NOTCH. Gata-3. FOX 23. NOTCH-1.

Es un evento que ocurre durante la etapa de los timocitos DN4. Migración al timo. Compromiso. Selección beta. Reordenamiento.

Es el factor decrecimiento de células madre C-Kit. C-Kit. Notch 1. Gata 3.

Función de la proteína aire. Activar la recombinación V(D)J en el timo para generar diversidad en el receptor de células T. Promover la expresión de antígenos específicos de tejidos periféricos en las células epiteliales medulares tímicas. Regular la selección positiva de los timocitos al interactuar con complejos péptido-MHC de alta afinidad. Inducir la apoptosis en células B autoreactivas durante su desarrollo en la médula ósea.

Reacción de vacunas contra el tétanos, es un ejemplo de. neutralización. aglutinación. opsonización. activación del complemento.

Selecciona al menos dos inmunoglobulinas que son capaces de activar el sistema de complemento.

Por medio del moco este mecanismo apoya para eliminar patógenos en el intestino y vías respiratorias. Aglutinación. Opsonización. Neutralización.

Son llamados como anticuerpos naturales para activar el complemento e inician la lisis contra los patógenos. IgE. IgA. IgM.

IgA más abundante en el suero. IgA1. IgA2. IgA3.

Esta inmunoglobulina neutraliza toxinas y patógenos, mejora su aclaramiento y uniéndose a las bacterias residentes impidiéndoles que pasen al torrente sanguíneo. IgA. IgM. IgE.

Inmunoglobulina más presente en las secreciones del tracto respiratorio. IgD. IgE. IgG.

Cuando la IgD se enlaza a eosinofilos y basofilos estas células activan y liberan citocinas. Verdadero. Falso.

La hipersensibilidad tipo 1 esta mediada por el siguiente mecanismo. IgE que se enlaza a mastocitos y basófilos. IgA que se enlaza a los basófilos y neutrófilos. IgG que se enlaza a los eosinófilos.

Muchos alergenos ingresan al hospedero por mucosas e inducen respuestas Th2, las cuales producen inmunoglobulina 4, 3 que inducen al cambio de clase de la cadena pesada. Verdadero. Falso.

Este receptor expresado por mastocitos y basófilos inducen a varias respuestas como la desgranulación. FceR1. FceR2.

Aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación junto al aumento de liberación de ácido en el estomago, son acciones de receptor de histamina tipo. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3.

La respuesta temprana del asma es medida por enlace de IgE a mastocitos después de 6hrs. Verdadero. Falso.

Un shock anafiláctico en cuánto tiempo la asfixia puede llegar a la muerte después de la exposición al alergeno. 2-4 min. 2-4 hrs. 30 min.

Paciente de 5 años de edad, que presenta sarpullido. eritema, se le infectan las lesiones y hay salida de pus. asma. conjuntivitis alérgica. dermatitis atopica.

El consumo de fibra nos ayuda a tener una mejor respuesta inmune, ¿por qué?. Porque la fibra dietética se absorbe directamente en el torrente sanguíneo y actúa como un antígeno que estimula la producción de anticuerpos. Porque las fibras insolubles tienen actividad antibiótica directa contra patógenos intracelulares en los macrófagos. Porque el consumo de fibra ayuda a elevar o mantener la microbiota intestinal simbiótica. Porque la fibra activa directamente los receptores de tipo Toll (TLR) en los linfocitos B, induciendo su proliferación en las placas de Peyer.

La desensibilización a los alergenos es medida por un cambio de clase de IgG 4 en lugar de IgE, inducida por las citocinas Th1, así como las IgG4 bloquean el enlace a las IgE en los alergenos. Verdadero. Falso.

Medicamentos que inducen anticuerpos contra enterocitos provocando anemia hemolítica. Penicilina. Cefalosporinas. Ibuprofeno. Todas las anteriores.