Inmuno Tercer Parcial

Es una de las causas por las que la obesidad puede dar lugar a la inflamación crónica: Activación inespecífica de complemento. Infección persistente. Producción de citocinas inflamatorias por adipocitos. Angiogénesis.

Es la inmunodeficiencia adquirida más frecuente en el mundo: VIH. Desnutrición. SCID. EBV.

Son vacunas subunitarias que permiten la activación tanto de la inmunidad humoral como celular: De DNA. Conjugadas. De vector recombinante. Virus vivos.

Las deficiencias de anticuerpos, complemento y Treg son factores involucrados en: Hipersensibilidad. Rechazo a trasplantes. Sindrome Di George. Enfermedades autoinmunes.

Es el único ejemplo que NO es compatible con la neutralización efectiva de anticuerpos: Veneno anti alacrán. Tétanos. Difteria. Polio.

Son las células que participan en la hipersensibilidad retardada: Neutrófilos y APC. PMN y NK. LB y macrófagos. LT y macrófagos.

La presencia de anticuerpos en el receptor, dirigidos contra antígenos HLA presentes en el donador, previo a la realización de un trasplante permite predecir la posibilidad de este rechazo: Hiperagudo. GVH. Agudo. Crónico.

Son las vacunas menos inmunogénicas: Lípidos. Glicoproteínas. De proteínas. De polisacáridos.

En las personas atópicas se espera: Formación de complejos inmunes. Activar complemento y macrófagos. Activación de macrófagos dependiente de LT. Producir IgE y activar mastocitos.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza por mutaciones puntuales, se le llama: Deriva antigénica. Subtipo antigénico. Cambio antigénico. Pecado antigénico original.

Es un ejemplo de una vacuna atenuada: Sabin. VIH. Hepatitis B. Rabia.

Fenómeno que lleva a una baja posibilidad de que un individuo susceptible tenga contacto con individuo infectado infeccioso: Inmunidad celular. Inmunidad de grupo (colectiva). Inmunidad concomitante. Inmunidad pasiva.

En esta enfermedad se desarrolla una respuesta inmune celular que conlleva a la formación de granulomas, que aíslan a los patógenos y se evita la diseminación de la infección: Diarrea. Tuberculosis. Tos ferina. Difteria.

En la inmunodeficiencia combinada severa (SCID) el déficit de qué componente se traduce en alteración de TCR y BCR dejando las células en un estadio Pre-T y Pre-B: RAG1/2. STAT1. GATA3. VDJ.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica y puede inhibir la función de una APC: CD25. CTLA-4. CD28. CD122.

Estos organismos son intracelulares estrictos ya que requieren de la maquinaria bioquímica de las células para poder multiplicarse: Virus. Parásitos. Helmintos. Bacterias.

Es el mecanismo que utiliza el virus del sarampión para interferir con el sistema inmunológico: Bloquear señalización de IFN. Bloquea síntesis de IFN. Induce síntesis de receptores Toll. Bloquea receptores RIG-1.

Es la endotoxina más característica de las bacterias Gram negativas, que estimula macrófagos para que produzcan citocinas proinflamatorias: Proteasas. LPS. DNA. Polisacáridos capsulares.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: Atraer eosinófilos. Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. Quimiotaxis de linfocitos CD8. Estimular la diferencia de las células inflamatorias.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: Bloquear la sensibilización. Disminuir la producción de eosinófilos. Incrementar las células TH2. Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específico.

Es un ejemplo de un alergeno que induce la producción de IgE en personas atópicas: Luz UV. Rayos gamma. Veneno de abeja. Gasmostaza.

Es un mecanismo de evasión que utilizan los hongos como Criptococcus neoformans: Evitar PRR’s mediante la formación de una cápsula. Se bloquea complemento. Liberación de proteasas. Disminuir la expresión de MHC II.

Son el tipo de vacunas que generan una respuesta inmune fuerte y casi de por vida con pocas dosis: Patógenos muertos. Patógenos atenuados. Recombinantes. Toxoides.

Virus cuyo mecanismo de evasión de la respuesta inmune incluye el bloqueo de TAP yC3b: Citomegalovirus. Herpes simple. Inmunodeficiencia humana. Epstein Barr.

Virus cuyo mecanismo de evasión de la respuesta inmune incluye el bloqueo de TAP yC3b: VIH. HSV. Sarampión. EBV.

Correlacione las enfermedades autoinmunes con los enunciados correctos: Sele ha asociado con infección viral de Epstein Barr. El diagnóstico de laboratorio detecta anticuerpos antinucleares-. Los autoanticuerpos se unen a AchR e inducen lisis celular mediado por complemento. Participan autoanticuerpos y células Th1 interfiriendo con la capacitación de yodo y el metabolismo. Los Acc van dirigidos contra IgG circulante.

Los complejos antígeno anticuerpo son característicos de la hipersensibilidad: IV b. III. IV a. I.

Es una serie de mutaciones puntuales espontáneas que ocurren de modo gradual y que es la causa de no poder generar vacunas con eficiencia del 100% contra algunos virus: Cambio de isotipo. Deriva antigénica. Cambio en porción Fc. Hipermutación somática.

La ausencia de moléculas MHC, se observa en: Síndrome de Chediak-Higashi. Síndrome de linfocito desnudo. SCID. Síndrome de Wiskott Aldrich.

El síndrome del linfocito desnudo aparece cuando el paciente tiene deficiencia en la presentación de: Proteína Btk. CD40L. AIRE. Moléculas HLA II.

Las células Treg producen las citocinas inhibitorias. IL-35, IL-6, TNF-B. IL-35, IL-6, IL-1. IL-4, IL-5. IL-10, IL-35, TGF-B.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva. Inhibidor de JAK. Rapamicina. CTLA-4Ig. Anti-CD3.

Ejemplo de vacuna triple toxoide: BCG. Hepatitis ABC. DTP. PPS.

La liberación de este mediador por el trofoblasto, contribuye al ambiente inmunosupresor regional. HLA-DM. HLA-G. MICA. HLA-DQ.

Inmunodeficiencia caracterizada por niños con eccema, trombocitopenia, plaquetas pequeñas, infecciones de repetición y mayor incidencia de linfoma: Común variable. Di George. Wiscott Aldrich. SCID.

Es un criterio para diagnosticar SIDA: BCG negativo. Elisa. Disminución de CD8. Presencia de candidiasis esofágica.

Es el marcador por excelencia en las enfermedades autoinmunes: Factor reumatoide. VSG. Reactantes de fase aguda. Autoanticuerpos.

Son los LT que liberan citocinas que inducen la expresión de defensinas en los queratinocitos. LTreg. LTc. LTh1. LTh2.

Este mecanismo es irrelevante para controlar el asma: Controlar la vasoconstricción. Bloquear la producción de prostaglandinas. Bloquear los receptores de histamina. Bloquear la liberación de histamina.

El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: Formación de anticuerpos IgE. Activación de LB. Activación de APC. Activación de citocinas.

La causa del desarrollo del síndrome de hiper IgM es. Defecto en la vía oxidativa de NADPH. La deficiencia hereditaria de CD40L. Hipergammaglobulinemia de Bruton. Por mutación autosómica del gen STAT3.

Esta enfermedad autoinmune se caracteriza por un ataque de anticuerpos contra proteínas tiroideas, con consecuencias de hipotiroidismo y bocio: Hashimoto. Addison. Miastenia grave. Graves.

Es el tipo de rechazo que ocurre cuando existen anticuerpos preformados por un previo trasplante: Crónico. Hiperagudo. Agudo. Específico.

Es la inmunodeficiencia humoral más frecuente: Agammaglobulinemia ligada a X. Deficiencia de IgM. Deficiencia de IgE. Deficiencia de IgA.

Son las células CD4+ maduras circulantes que se inducen por FoxP3. Th1. NKT. iTreg. Th17.

Correlacione las enfermedades con las características inmunológicas correspondientes: Seasocia a los péptidos de gluten que desencadenan respuesta TH1, NK y LB. Dermatitis alérgica. Seasocia a niveles elevados de IL-23, TH17 e ILC3.

Son ejemplo de alarminas. TSLP, IL-25, IL-33. IL-10, IFN-y, IL-13.

En la Artritis reumatoide (hipersensibilidad tipo III), es característico el complejo inmune formado por: IgG vs membrana basal. IgA depositada en riñón y vasos en acúmulos. IgG vs proteínas de membrana eritrocitaria. IgM vs Fc de IgG.

Son defectos de la regulación de la respuesta inmune: Agammaglobulinemias. Inmunodeficiencias combinadas severas. Enfermedad granulomatosa y deficiencia de mieloperoxidasa. IPEX- APECED.

Correlacione los elementos que participan en cada uno de los tipos de inmunidad: Tipo 1. Tipo 2.

Cuál de los siguientes padecimientos consideras que es de hipersensibilidad tipo II: Miastenia gravis. Vasculitis. Espondilitis anquilosante. Diabetes Mellitus Tipo 1.

. Un mecanismo por el cual una proteasa puede actuar como alérgeno es: Generando IL-33 activa. Por generar IFN-y. Por actuar directamente con el receptor Fce de alta afinidad. Por actuar en forma abundante con células de la submucosa.

La presencia de CTLA-4 en las células Treg genera inhibición de las APC cuando interactúan con: CD80/86. IFN-α. ICAM. CD28.

Las células responsables de iniciar la lesión a las células β de los islotes pancreáticos en la diabetes mellitus 1. Macrófagos. TCD17. TCD4. TCD8.

La función de la IL-5 en la respuesta alérgica consiste en: Reclutar linfocitos. Es un factor estimulante de colonias. Factor quimiotáctico de granulocitos. Reclutamiento y activación de eosinófilos.

Reclutamiento y activación de eosinófilos. De vías aéreas. De intestino. De cérvix. De piel.

Característica de la respuesta inflamatoria contra infecciones bacterianas extracelulares en general: Desgranulación de mastocitos tisulares. Activación de células Treg. Vasoconstricción. Aumento de niveles de IgE.

La Bifidobacterium se utiliza en la enfermedad autoinmune _____ como _____ para promover el desarrollo de linfocitos _____: IBD (enf inflamatoria intestinal), disbiosis, LB IgE+. S. Reit, terapia fecal, LTc. Enf. Chron’s, producción de SCFA, Th1. SLE, probiótico, LTreg.

Son vacunas vivas atenuadas con licencia, a las que se añaden genes que codifican el patógeno contra el cual se desarrolla la vacuna: De ADN. Conjugadas. Inactivadas. Vectores recombinantes.

El VIH requiere además de unirse a CD4, la presencia de ____ para poder introducir a la célula: Receptores de Rantes. CD8. Receptores de IL-2. CXCR4 y CXCR5.

La tolerancia central es consecuencia, principalmente de: Generación de células Treg durante la activación. Selección positiva en timo. Selección negativa en timo. La presencia de microbiota.

La inflamación crónica del intestino tiene correlación negativa con. Disbiosis. Desequilibrio inmunitario sistémico. Tolerancia. Enfermedad inflamatoria.

Agente patógeno que no requiere de un vector para infectar de forma natural al ser humano: Zika. Virus del dengue. VIH. Schistosoma.

En la esclerosis múltiple, las poblaciones celulares que predominan en las áreas de mielina lesionada son: CD4, Th9. CD4, Th1. CD4, Th22. CD4, Th2.

Las células autorreactivas seleccionadas para sobrevivir en el timo, expresan: CXC8R. Fox P3. CD19. IL-7R.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: Las células somáticas. APC del donador. Las células B del donador. APC del receptor.

La triada eccema, trombocitopenia e infecciones de repetición, caracterizan a. Deficiencias de moléculas de adhesión. Síndrome de Wiskott Aldrich. Síndrome de Omenn. Síndrome de DiGeorge.

El llamado síndrome de Omenn es un ejemplo de. SCID con fuga. Defectos en la cadena y del receptor de IL-2. Disgenesia reticular. Deficiencias en MHC.

La deficiencia del gen regulador del tráfico lisosomal (LYST) es la causa de: Agammaglobulinemua de Brutton. Síndrome de Chediak-Higashi. Susceptibilidad mendeliana a las enfermedades micobacterianas. SCID.

Cuando el receptor de baja afinidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: Desgranulando al basófilo. Supresión de la síntesis de IgE. Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. No interaccionan.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: Protozoarios. Helmintos. Bacterias. Hongos.

Los viriones de la gripe realizan una serie de mutaciones puntuales de modo gradual, que da lugar a cambios menores que se reflejan en las glucoproteínas de: Hemaglutinida y neuroaminidasa. ssRNA humano y ssRNA animal. RNAmonocateriano y RNA polimerasa. Proteínas de matriz y glucolípidos de membrana.

La primera compatibilidad que se evalúa entre un receptor y un donante es: Tipo sanguíneo. Biometría hemática. HLA. Anticuerpos pre-existentes.

Las isohemaglutininas son anticuerpos en contra de. ABH. ADN. Complemento. Alérgenos.

Relacione las columnas. La vacuna de la difteria es un preparado a partir de-. La vacuna de hepatitis A se obtiene a partir de. La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de-.

Enfermedad caracterizada por una hipersensibilidad tipo III, donde autoanticuerpos contra ADN, histonas, eritrocitos, plaquetas, factores de coagulación, etc. Causan parte de la patología: Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide. Enfermedad de graves. Lupus eritematoso sistémico.

La fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad I se caracteriza por infiltrados de: Plaquetas y eritrocitos. Eosinófilos y neutrófilos. Mastocitos y basófilos. Macrófagos y células dendríticas.

Estrategia por parte de los virus para evadir mecanismos de defensa del huésped: Inhibición de TAP. Aumento de IL-1 y TNF-a. Pecado antigénico original. Activación de macrófagos.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos: Isoinjerto. Xenoinjerto. Histoinjerto. Aloinjerto.

La formación de granulomas es característico de este tipo de hipersensibilidad: Citotóxica. Sistémica. Retardada. Anafiláctica.

Son cofactores que promueven la tolerancia a antígeno excepto: Dosis alta de antígeno. Falta de coadyuvantes. Falta de coestimulación. Inoculación por vía intradérmica.

La respuesta de inmunidad innata contra virus inicia con: Reconocimiento de PRR. Reconocimiento de PAMP. Producción de anticuerpos. Expresión de IFN-g.

Respuesta que se activa con la finalidad de degradar moléculas de RNA viral: Vía alternativa del complemento. Unión de TNF-a. Activación de PKR. Formación de granulocitos.

Irradiación linfoide total en el receptor es un proceso que se sigue en el trasplante de: Corazón. Médula ósea. Hígado. Pulmón.

En la enfermedad granulomatosa crónica el defecto se localiza en. GenSTAT3. NADPH. Defecto en el eje interferón gamma-IL-12. Deficiencia del complemento.

La alteración a la tercera y cuarta bolsas braquiales condiciona: Síndrome de DiGeorge. Síndrome de linfocito desnudo. Síndrome de JOB. Síndrome de Chediak-Higashi.

Causa más frecuente de inflamación crónica: Enfermedades autoinmunes. Neoplasias. Alzheimer. Obesidad.

En algunas infecciones bacterianas, los síntomas vienen dados por los siguientes mecanismos, excepto: Liberación de endotoxinas. Liberación de exotoxinas. Superantígenos. Reactividad cruzada entre epítopos y antígenos propios.

La disminución de esta célula sanguínea hace a las personas más susceptibles a una infección por hongos. Macrófago. Linfocito CD8. NK. Neutrófilo.

Si el tratamiento para desensibilizar a un paciente con alergia funciona, probablemente es por esta causa: Eliminación de inmunocomplejos alérgeno-IgE. Incremento de la producción de IgG de alta afinidad. Degradación de IgE. Apoptosis de mastocitos.

Este trasplante generalmente es autólogo, debido al alto grado de rechazo en trasplantes alogénicos. Riñón. Corazón. Médula ósea. Piel.

Esta afección es un ejemplo de hipersensibilidad tipo III: Dermatitis por contacto. Alergia al polen. Reacción post-transfusional. Glomerulonefritis post-estreptocócica.

La pérdida del sentido de lo propio y lo ajeno para el sistema inmunológico se llama: Autoinmunidad. Inmunodeficiencia primaria. Inmunodeficiencia secundaria. Anergia.

Corresponde a una de las hipótesis para el desarrollo de autoinmunidad: Antígenos timo-dependientes. Falta de señales coestimuladoras. Activación de células Treg. Mimetismo molecular.

El tipo de inmunodeficiencia primaria más frecuente es: Deficiencias de complemento. Deficiencias combinadas. Deficiencias de células T. Deficiencias humorales.

¿Qué tipo de vacunas generan una respuesta inmunitaria fuerte, a menudo inmunidad de por vida con pocas dosis?. Patógenos muertos. Toxoides. Vivos atenuados. DNA.

En la inmunoterapia contra la alergia, la tolerancia que se logra generar con la inyección o ingesta de dosis bajas y repetidas de antígeno se debe a la participación de: IgE elevada. IgG disminuida. Reactividad de basófilo disminuida. Inducción de LTreg.

Las infecciones por gérmenes oportunistas intracelulares son más frecuentes en: Deficiencias de complemento. Deficiencias de células T. Deficiencia humoral. Deficiencia de IgA.

Este escenario ocurre cuando existen anticuerpos preformados contra antígenos de un trasplante. Rechazo crónico. Enfermedad de injerto contra huésped. Rechazo alogénico. Rechazo hiperagudo.

Mecanismo de eliminación del antígeno por respuesta humoral excepto. Citotoxicidad generada por granzimas. Inhibición o neutralización del antígeno. Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos. Opsonización y fagocitosis.

Menciona cuál de las siguientes no es un mecanismo de supervivencia viral: Periodo de latencia prolongado. Uso de vectores en parte de su ciclo vital. Transmisión fácil. Muerte del huésped.

Eneste padecimiento autoinmune se llega al ataque de las vainas de mielina en el sistema nervioso central: Esclerodermia. Espondilitis anquilosante. Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide.

Este patógeno es transmitido por gotitas de saliva que lo contienen, es fagocitado por macrófagos y se multiplica dentro de ellos por inhibición del fagosoma, generando una célula multinucleada gigante con centro necrótico caseoso y linfocitos CD4 llamado granuloma: Corynebacterium. Pseudomona. Mycobacterium. Preumococo.

Son anticuerpos que cruzan barrera placentaria y activan complemento: IgM. IgG. IgA. IgE.

En el síndrome de Wiskott Aldrich, la proteína que no se expresa es: MHC. Moléculas de adhesión. CD40L. WASP(WAS.

Pseudomonas utiliza este mecanismo para inactivar C3a y C5a: Proteína M. Apoptosis. Variación antigénica. Elastasa.

Las inmunoglobulinas no participan en esta afección: Artritis reumatoide. Anemia hemolítica. Sensibilidad por contacto. Lupus.

La alteración en la señalización por CD40 y CD40L (CD154), se manifiesta como: Síndrome de hiper IgE. Hipogammaglobulinemia con hiper IgM. Agammaglobulinemia ligada al C. Enfermedad granulomatosa crónica.

Elemento inmune está involucrado en la formación de granulomas: Linfocitos B. Macrófago. Neutrófilos. Anticuerpos.

El receptor que transporta IgA de la lámina propia a la luz intestinal es: PIgR. FcRn. FcεRI. FcαRI.

Son células que logran expresar MHC II de manera no convencional y presentan antígenos en una reacción tipo IV: Langerhans. NK. LB. Endoteliales vasculares.

Es un criterio para definir a un portador de VIH, como paciente con SIDA. Mononucleosis infecciosa. Candidiasis vaginal. Linfoma de Hodgkin. Menos de 200 células CD4 por microlitro.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: Influenza y COVID-19. SARS y MERS. Leishmania y enfermedad del sueño. Plasmodium y Zika.

¿Por qué es muyimportante en un trasplante verificar previamente que el receptor carezca de anticuerpos preformados contra antígeno?. No es relevante. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo crónico.

Esta enfermedad autoinmune es desencadenada por una inmunodeficiencia. Lupus eritematoso. IPEX. Tiroiditis de Hashimoto. Esclerosis múltiple.

Son receptores reguladores: FcγRIII. FcεRII. PIgR. FcγRI.

El síndrome metabólico que lleva a resistencia a la insulina, es provocado por procesos: TNF-α e IL-6. IL-4 e IL-5. IFN-γ e IL-2. IL-12 e IFN-γ.

Las células con receptor Tγδ predominan sobre Tαβ en este compartimiento. Ganglios mesentéricos. Epitelio de la mucosa. Submucosa. Criptas intestinales.

Estos receptores en células cebadas y basófilas hacen que la histamina envíe una señal de no-degranulación: H1. H4. H3. H2.

Es un ejemplo de una causa por cambio metabólico de la inflamación crónica: Diabetes 1. Infección no resuelta. Alergia. Diabetes 2.

Este es un defecto genético que lleva a una inmunodeficiencia severa combinada: CD18. CD40L. LYST. AK2.

La disbiosis se asocia con. Aumento de bacterias comensales o pacificadores. Aumento de IgA. Inflamación patológica. Aumento de bacterias patógenas.

La histamina favorece la permeabilidad vascular y la contracción del músculo liso, pero la mayoría de sus efectos están mediados por el receptor: H1. H2. H3. H4.

Enfermedad autoinmune contra el gluten de dieta: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Respuesta alérgica. Enfermedad celíaca.

Cuando existe un defecto en la proteína CD40L, ¿qué tipo de Ig aumenta en suero?. IgG. IgM. IgA. IgE.

Defectos en la proteína WAS puede causar: Artritis reumatoide. Inmunodepresión severa combinada. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Enfermedad de Graves.

La fracción de Fc de las IgE está anclada a la superficie celular de los mastocitos a través de qué receptor?. CD2. CD23. CD32. CD3.

Seleccione cuál es la forma más común de inmunodeficiencias secundarias: VIH. Deficiencia alimentaria. Inmunosenescencia. Alteraciones metabólicas.

La enfermedad del suero, como fue definida originalmente, se debía a: Toxina diftérica. Toxina tetánica. Proteínas de caballo. Reacción de Arthus.

Este medicamento anti-CD20 se utiliza para aliviar la sintomatología de artritis reumatoide: Ciclosporina A. FTY720. Rituximab. Tacrolimus.

Son mecanismos de tolerancia central, excepto: Edición del receptor. Estimulación de CTLA-4. Apoptosis. Selección negativa.

Esta es la causa de que el virus de la gripe sea diferente antigénicamente entre el inicio y el final de la temporada: Deriva antigénica. Respuesta de memoria. Cambio antigénico. Pecado antigénico original.

Las infecciones por agentes intracelulares suelen ser más frecuentes en pacientes con este tipo de inmunodeficiencia: Enfermedad granulocítica crónica. Complemento. Trastornos CVID. Células T.

La eritroblastosis fetal puede ocurrir cuando una madre Rh negativa tiene un segundo producto con Rh positivo, el tratamiento con Rhogam evita: Activación de LB. Formación de anticuerpos IgE. Producción de citocinas para formar IgG. Formación de IgG contra tipo de sangre.

Es la citocina que su producción crónica contribuye a la colitis. IL-5. IL-13. IL-10. IL-17A.

La susceptibilidad a la enfermedad de colitis en las personas se asocia a: Mutaciones en TLR5. Sobreproducción de células ILC. Afección o disminución de células Treg de mucosas. Determinado HLA.

Identifique al tipo de Hipersensibilidad al que corresponden los siguientes ejemplos: I. II. III. IV.

La mayor parte de las invasiones por patógenos extracelulares y virus eliminados por: Células citotóxicas. Sistema inmune innato. Vía clásica del complemento. Anticuerpos específicos.

Este parásito evade el sistema inmune mediante el recambio proteico antigénico de superficie de una manera sincronizada: Anopheles. Schistosoma mansoni. Tripanosoma. d. Toxoplasma gondii.

Tejido linfoide discreto similar a los ganglios linfáticos sin cápsulas de tejido conectivo que se distribuye a lo largo del tubo digestivo: Nódulos epiteliales. Nódulos germinales. Placa de Peyer. Ganglio linfático mesentérico.

Es el azúcar que caracteriza el tipo sanguíneo B: Glucosa. N-acetilglucosamina. N-acetilgalactosamina. Galactosa.

Correlacionar los tipos de hipersensibilidad con los siguientes enunciados (pura lógica). I. II. IV.

¿A qué receptor se une el VIH en macrófagos?. Receptores de Rantes. CD8. Receptores de IL-2. CCR5.

¿A qué receptor se une el VIH en linfocitos?. Receptores de Rantes. CD8. Receptores de IL-2. CXCR4.

Es un factor que promueve la tolerancia en lugar de la estimulación del SI por un antígeno dado: Inactivación por calor del Ag. Neutralización rápida del Ag. Bajos niveles de coestimulación. Bajas dosis de Ag.

Enfermedad que se caracteriza por dificultad para matar bacterias por medio de enzimas lisosomales, albinismo y neutropenia: Di George. Chediak. Wiscott Aldrich. Síndrome de Job.

Célula epitelial especializada que se caracteriza por presentar una invaginación en la membrana basolateral en donde albergan linfocitos y APC: Células TR1. Caliciformes. Células M. Células APC CD23+.

La IgE unida al receptor FcεRI es estable durante semanas, pero cuando está libre en el plasma presenta una vida media de: 2-3 días. 8 a 12horas. 3 a 5 horas. 24 horas.

Este regulador de la respuesta inmune, junto con la estimulación de IL-5 e IL-6 conduce al cambio de isotipo IgA secretora por la célula B: TGF-β. FNT-β. NOD2/caspasa. IFN-γ.

Una niña de 15 años de edad, sin problemas médicos mayores, nota áreas con manchas de eritema que son pruriginosas sobre la piel de sus brazos, piernas y tronco después de una hora cada vez que come mariscos, seguido de diarrea. Estos problemas disminuyen en 3 horas, y luego el examen físico no revela hallazgos normales. ¿Cuál de las siguientes anormalidades inmunológicas es más probable que tenga?. Hipersensibilidad mediada por IgE. Hipersensibilidad mediada por células. Activación del complemento. Hipergammaglobulinemia.

La IgA secretada en la superficie de la mucosa acarrea un fragmento de pIgR, confiriéndole un aumento en la resistencia a las proteasas. A este se conoce como: Fragmento J. Componente secretor. Componente de unión. Calnexina.

Enfermedad caracterizada por anticuerpos antireceptor TSH: Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Diabetes mellitus 1. Miastenia gravis.

La siguiente enfermedad está caracterizada por anticuerpos TSH. Adenoma tiroideo. Bocio simple. Enfermedad de Graves. Enfermedad de Hashimoto.

Es una manera de vigilar (monitorizar) a una mujer Rh negativo, embarazada de un producto Rh positivo: Realizar plasmaféresis. Tipificar sus eritrocitos. Determinar bilirrubina. Determinar anticuerpos anti-Rh.

Es un ejemplo de una enfermedad causada por la ruptura de la tolerancia en mucosas: Enfermedad de Crohn. Miastenia Gravis. Enfermedad parasitaria por helmintos. Rechazo a trasplante.

De las siguientes oraciones, indique si la afirmación es falso o verdadero: El síndrome de Digeorge se caracteriza por presentar ausencia de timo. En la inmunodeficiencia combinada grave (SCID), hay una deficiencia de moléculas CD40L. Cifras bajas de IgM, plaquetas pequeñas y eccema son manifestaciones del síndrome Wiskott-Aldrich. En la deficiencia de adhesión leucocitaria, hay una función alterada de los fagocitos.

Las células T γδ predominan sobre las células T αβ en este compartimento de la mucosa del intestino: Vellosidades de la lámina propia. Epitelio. Capa muscular. Submucosa.

Vacuna atenuada. Rabia. Influenza. Tuberculosis. Hepatitis B.

Este virus produce un análogo de IL-10 que inhibe las respuestas TH1: VIH. CMV. HSV. EBV.

La siguiente enfermedad es un ejemplo de mimetismo molecular: Infarto agudo al miocardio. Hipertiroidismo. Miastenia. Fiebre reumática.

La administración de antisuero de caballo en casos de accidentes por mordedura de serpiente de cascabel, es un ejemplo de este tipo de inmunidad: Pasiva. Adaptativa. Innata. Activa.

Correlacione las enfermedades: Miastenia gravis. Tiroiditis de Hashimoto. Diabetes tipo 1. S. de Goodpasture. Lupus eritematoso. Esclerosis múltiple. Artritis reumatoide.

Para analizar el rol de células en rechazo de un injerto se ha usado un modelo de bloqueo celular. En caso de un rechazo tardío (después de 65 días) ¿cuáles células selecciona para aplicar este modelo?. CD8(15 días). CD4(30 días). CD4 Y CD8. NK.

La deficiencia de la cadena gamma del receptor de IL-2, se manifiesta como: Sxdel linfocito desnudo. Enfermedad granulomatosa Crónica. Defecto de moléculas de adhesión. Inmunodeficiencia Combinada Severa.

En esta patología se presentan células TH1 y anticuerpos autorreactivo: Miastenia grave. LES. Tiroiditis de Hashimoto. Graves.

¿Para qué tipo de enfermedades pudiera utilizarse la CTLA4-Ig y por qué?. Hipersensibilidades, porque induce la producción de anticuerpos. Autoinmunitarias, porque bloquea la coestimulación. Infecciones micóticas, porque estimula la coestimulación. Infecciones bacterianas, porque estimula la coestimulación.

Así se le llama a la presentación de antígeno del donante, por APC del receptor, a las células T del receptor: Directa. Cruzada. Licencia. Indirecta.

Representa uno de los mecanismos mediante el cual una célula Treg ejerce su función: CTLA-4. CD23. Secuestro de antígenos. AIRE.

Cuandoeste receptor _____, que se encuentra en la membrana de una célula B productora de IgE, une IgE es la señal para que la célula suprima la producción de este anticuerpo: FcεRI. c-Cbl. CD23(FcεRII). H1.

Cuál de los siguientes enunciados no es una estrategia de los patógenos usada para evadir el sistema inmunitario: Aumento fagocitosis. Modificación antígenos en su superficie. Fase latente en las células del hospedador. Secreción proteasas.

Proteína de superficie que permite la entrada del VIH a la célula blanco: gp64. P32. P24. gp120.

¿Qué bacterias usan como mecanismo de defensa contra el huésped, la secreción de proteasas que dividen dímeros de IgA secretora o la generación de pelos por variación antigénica y así poder fijarse a células del huésped?. Neisseria meningitidis y gonorreae, Haemophilus influenzae. CMV, EBV, HSV. C. Tetani, perfringens. M. Tuberculosis.

Se ha demostrado que esta citocina del subgrupo Th1 es necesaria para la sobrevivencia de ratones knockout infectados con una cepa de mico bacteria atenuada: IFN-γ. TNR-α. IL-12. IFN-α.

La enfermedad del suero apareció cuando se administraba suero de caballo a pacientes con problemas infecciosos como difteria y tétanos, y corresponde a una hipersensibilidad de tipo: Anafiláctica. Celular. Citotóxica. Sistémica.

Un individuo del grupo sanguíneo O Rh-, presenta. Antígeno D en sus células. Antígeno Rh en sus eritrocitos. Eritrocitos que carecen. Anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma.

Es un mediador secundario de la hipersensibilidad inmediata: Leucotrienos. Histamina. Factor quimiotáctico de eosinófilos. Heparina.

El peptidoglucano de las paredes celulares de las bacterias gram positivas activan esta vía del sistema inmunológico: Vía clásica del complemento. Vía alternativa del complemento. Producción de interferones. Células NK.

Respuesta que se activa con la finalidad de degradar moléculas de RNA viral: Vía alternativa del complemento. Activación de PKR. Unión de TNF-α. Formación de granulosomas.