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El sistema inmune es redundante y sus células se comunican mediante: Señales mecánicas. Impulsos eléctricos. Señales químicas. Magnetismo.

La inmunología se encarga del estudio de: Genes, moléculas, células, órganos y tejidos. Exclusivamente las bacterias. Únicamente los órganos linfoides. Los fármacos antivirales.

¿Cuál es el objetivo final del sistema inmune?. Generar calor corporal. Mantener el equilibrio homeostático. Transportar oxígeno. Digerir los nutrientes.

¿Cuánto tarda en responder la inmunidad natural o constitutiva ante un agente extraño?. Días o semanas. Un mes. De inmediato, en minutos u horas. Exactamente 48 horas.

¿La inmunidad natural o constitutiva requiere de un estímulo previo para estar presente?. Sí, requiere vacunación. Sí, requiere infección previa. No, no requiere estímulo. Depende del tipo de bacteria.

¿La inmunidad natural genera memoria inmunológica?. Sí, de por vida. No, no genera memoria. Solo contra los virus. Sí, pero a corto plazo.

La especificidad de la inmunidad natural o constitutiva es: Muy limitada (inespecífica). Extremadamente selectiva. Única para cada antígeno. Exclusiva para parásitos.

¿Mediante qué sustancias químicas la inmunidad natural amplifica la inflamación?. Neurotransmisores. Quimiocinas. Hormonas tiroideas. Enzimas digestivas.

¿Cuánto tarda en aparecer la respuesta inmune adquirida o adaptativa?. Minutos. Horas. Tarda días. Es instantánea.

¿La respuesta inmune adquirida requiere el estímulo de un antígeno?. No, es constitutiva. Sí, necesita ser inducida. Solo en niños. Solo si es una toxina.

¿La inmunidad adquirida o adaptativa genera memoria inmunológica?. Sí, genera memoria. No, solo la innata la genera. Rara vez. Rara vez.

La especificidad de la inmunidad adquirida o adaptativa se describe como: Amplia. Nula. Exageradamente específica o selectiva. Generalizada.

¿A través de qué sustancias la inmunidad adquirida contribuye al aumento de la inflamación?. Histamina. Citocinas. Quimiocinas exclusivamente. Anticuerpos monoclonales.

¿Qué es el sistema del complemento?. Un tipo de linfocito. Un conjunto de proteínas que potencia la inflamación y produce lisis. Una glándula linfática. Un antiviral natural.

¿Qué significa el acrónimo PAMP?. Proteínas asociadas a macrófagos y patógenos. Patrones moleculares asociados a patógenos. Péptidos antimicrobianos preventivos. Polimorfismos de anticuerpos múltiples.

Un ejemplo clásico de un PAMP en bacterias gram negativas es: El ácido úrico. El lipopolisacárido (LPS). La queratina. El colesterol.

¿Qué significa el acrónimo DAMP?. Daño asociado a moléculas plasmáticas. Derivados de anticuerpos y macrófagos protectores. Patrones moleculares asociados al daño tisular. Determinantes antigénicos de mastocitos patógenos.

¿En qué situaciones aparecen las moléculas reconocidas como DAMP?. Durante la digestión. Durante el sueño. Durante la necrosis, apoptosis o daño tisular. En la respiración celular normal.

Las alarminas (parte de los DAMPs) incluyen moléculas como: Insulina y glucagón. Timosinas, galectinas, defensinas y anexinas. Hemoglobina y mioglobina. Actina y miosina.

¿Qué es la proteína nuclear del grupo HGMB1?. Un anticuerpo. Una enzima digestiva. Una molécula señal de daño (alarmina/DAMP). Un receptor tipo Toll.

¿Qué significa PRR?. Proteína reactiva rápida. Potencial de respuesta retardada. Receptores de reconocimiento de patrones. Péptidos reguladores de retroalimentación.

Los receptores tipo Toll (TLR), NOD (NLR) y RIG (RLR) son ejemplos de: PAMPs. DAMPs. PRRs. Anticuerpos.

Los sensores de virus en el citoplasma celular incluyen a los receptores: TLR4. RIG, NLR y RLR. Receptores de histamina. Receptores de insulina.

De acuerdo a la tabla 1-1, el TLR4 es el receptor para: Zimosan de hongos. RNA intracelular de virus. Lipopolisacárido de bacterias gram negativas. Ácido lipoteicoico.

¿Qué reconoce el receptor TLR1?. Lipoarabinomanano. Ácido lipoteicoico de bacterias grampositivas. LPS. Zimosan.

¿Qué reconoce el receptor TLR2 en bacilos de tuberculosis?. Lipoarabinomanano. Zimosan. RNA viral. LPS.

Los receptores TLR2 y TLR6 reconocen en conjunto a: Bacterias gram negativas. Virus ADN. Zimosan de hongos. Parásitos multicelulares.

¿Qué detectan los receptores TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9?. Proteínas bacterianas. RNA intracelular de origen viral. Esporas de hongos. Toxinas ambientales.

El sistema inmune puede responder agresivamente ante células propias modificadas, como: Células del epitelio normal. Células cancerosas. Eritrocitos sanos. Neuronas sanas.

¿En dónde se originan los millones de células del sistema inmune?. En el hígado exclusivamente. b) En la glándula tiroides. En la médula ósea (hematopoyesis). En el páncreas.

¿Qué nombre recibe la flora bacteriana comensal normal en el intestino?. Microbiota. Microfauna. Biomasa. Patobioma.

Mantener una microbiota sana desde el primer año de vida ayuda a evitar el desarrollo de: Fracturas óseas. Alergias y enfermedades inflamatorias intestinales. Miopía. Enfermedades genéticas.

¿En qué países se practicaba antiguamente la inhalación de polvo de costras de viruela (variolización)?. México y Perú. Turquía y China. Inglaterra y Francia. España y Portugal.

¿Qué personaje histórico practicó la variolización en sus propios hijos tras observarla en Turquía?. Juana de Arco. Lady Mary Wortley Montagu. Florence Nightingale. Marie Curie.

¿Qué práctica se realizaba en América del Sur para prevenir muertes por mordeduras de víboras?. Inoculación de veneno de araña. Inoculación de mínimas cantidades de veneno de serpiente. Sangrías. Consumo de hierbas específicas.

¿En qué año iniciaron los experimentos de Edward Jenner con material de vacas?. 1492. 1796. 1850. 1901.

¿De dónde provenía el material que Edward Jenner usó para inocular a humanos contra la viruela?. Costras de humanos infectados. Lesiones ulcerosas de ubres de vacas. Suero de caballos. Plantas medicinales.

¿Quién acuñó el término 'vacunación' en honor a Edward Jenner?. Robert Koch. Paul Ehrlich. Louis Pasteur. Karl Landsteiner.

¿Quién fue el médico encargado de traer la vacuna contra la viruela a México en 1804?. Edward Jenner. Francisco Xavier Balmis. Carlos Canseco González. Louis Pasteur.

¿Cuál fue la primera enfermedad infecciosa erradicada de nuestro planeta?. Sarampión. Viruela. Polio. Rabia.

¿Qué enfermedad infecciosa está a punto de ser la segunda erradicada a nivel mundial?. Tuberculosis. Malaria. Poliomielitis. VIH/SIDA.

¿Qué médico mexicano ha sido fundamental en el control mundial de la poliomielitis?. Mario César Salinas. Francisco Xavier Balmis. Carlos Canseco González. Maximiliano Ruiz Castañeda.

La inmunización colectiva que protege a la comunidad también se conoce como: Inmunidad celular. Inmunidad innata. Inmunidad de masas (herd immunity). Tolerancia inmunológica.

¿Qué vacunas desarrolló Louis Pasteur?. Ántrax, cólera aviar y rabia. Viruela y sarampión. Polio y rubéola. Tuberculosis y tétanos.

¿Qué utilizaron Emil von Behring y Shibasaburo Kitasato para tratar a pacientes con difteria?. Antibióticos. Antisueros producidos en caballos. Fagos bacterianos. Extractos vegetales.

El Premio Nobel en 1901 fue otorgado a Emil von Behring por: Descubrir la penicilina. Seroterapia contra la difteria. Descubrir los grupos sanguíneos. Desarrollar la vacuna del ántrax.

¿Quién identificó el bacilo productor de la tuberculosis y ganó el Nobel en 1905?. Robert Koch. Louis Pasteur. Jules Bordet. Paul Ehrlich.

¿Qué sistema descubrió Jules Bordet en 1894, inicialmente llamado 'alexinas'?. Sistema ABO. Sistema linfático. Sistema del complemento. Sistema de histocompatibilidad.

La teoría humoral de la protección inmunológica establecía que los factores protectores: Estaban en los glóbulos blancos. Estaban presentes en el suero. Residían en la piel. Eran producidos en el cerebro.

¿Quién descubrió la fagocitosis y propuso la teoría celular de la protección?. Paul Ehrlich. Elie Metchnikoff. Robert Koch. Jules Bordet.

¿Quién propuso la teoría de las cadenas laterales y el primer antecedente de la selección clonal?. Paul Ehrlich. Elie Metchnikoff. Karl Landsteiner. Edward Jenner.

Karl Landsteiner recibió el Premio Nobel en 1930 por el descubrimiento de: Los anticuerpos monoclonales. La estructura de las inmunoglobulinas. Los grupos sanguíneos del sistema ABO. El bacilo de la difteria.

A la primera época de la inmunología, enfocada en técnicas in vitro con anticuerpos, se le llama: Época celular. Época serológica. Época molecular. Época genómica.

¿Qué técnica desarrollada por Tiselius ayudó a estudiar los anticuerpos?. Cromatografía. Electroforesis. Espectrometría de masas. PCR.

¿Quién definió que los anticuerpos migran en la región de las gammaglobulinas en un campo eléctrico?. Elvin Kabat. Paul Ehrlich. Michael Heidelberger. Louis Pasteur.

¿Qué científico inició el conocimiento de la naturaleza química demostrando que los anticuerpos son proteínas?. Edelman. Porter. Michael Heidelberger. Kendall.

¿Quiénes recibieron el Premio Nobel en 1972 por postular la estructura química de los anticuerpos?. Milstein y Köhler. Edelman y Porter. Yalow y Berson. Burnet y Medawar.

El sitio activo del anticuerpo involucra a: Las regiones constantes únicamente. Las regiones variables de las cadenas pesada y ligera. La región Fc. La cadena J.

¿Quiénes obtuvieron experimentalmente los anticuerpos monoclonales y ganaron el Nobel en 1984?. Edelman y Porter. César Milstein y Georges Köhler. Engvall y Perlman. Doherty y Zinkernagel.

La estrategia para producir anticuerpos monoclonales consiste en fusionar: Células del hígado y riñón. Linfocitos T y macrófagos. Células mononucleares de bazo inmunizado y células de mieloma. Eritrocitos y plaquetas.

En la fusión para crear anticuerpos monoclonales, las células de mieloma aportan: La especificidad del anticuerpo. La capacidad fagocítica. La inmortalidad (crecimiento y proliferación). La resistencia a antibióticos.

En la obtención de anticuerpos monoclonales, las células de bazo de ratón normal inmunizado aportan: La especificidad del anticuerpo. La inmortalidad celular. La inmortalidad celular. Los antígenos.

¿Quién postuló un modelo teórico para unificar la teoría celular de Metchnikoff y la teoría humoral de Pasteur?. Robert Koch. Karl Landsteiner. Paul Ehrlich. Jules Bordet.

¿Qué investigadores demostraron la transferencia de hipersensibilidad tardía mediante transferencia de células?. Chase y Landsteiner. Edelman y Porter. Milstein y Köhler. Brent y Billingham.

¿Qué demostró Fragaeus respecto a la producción de anticuerpos?. Que se producen en el hígado. Que son fabricados por las células plasmáticas. Que son lípidos. Que se heredan de la madre obligatoriamente.

¿Quién recibió el Nobel en 1913 por descubrir que los anticuerpos también pueden producir daño (anafilaxis)?. Charles Robert Richet. Paul Ehrlich. Karl Landsteiner. Emil von Behring.

El concepto de anafilaxis significa: Lo mismo que profilaxis. Daño, lo contrario de profilaxis o protección. Inmunidad innata. Tolerancia inmunológica.

¿Qué demostraron los investigadores ingleses Brent, Billingham y Medawar en 1953?. La estructura de la inmunoglobulina. La fagocitosis. La tolerancia inmunológica natural y adquirida. El sistema del complemento.

¿Quién creó la teoría de la selección clonal y compartió el Nobel con Medawar en 1960?. Frank Macfarlane Burnet. Paul Ehrlich. Charles Robert Richet. Susumu Tonegawa.

¿Qué descubrió Claman y colaboradores en 1966?. Los anticuerpos monoclonales. La estructura del MHC. La cooperación entre linfocitos T y B para sintetizar anticuerpos. El radioinmunoensayo.

La producción de anticuerpos por las células plasmáticas requiere la participación de tres poblaciones: Linfocitos T, linfocitos B y una población adherente fagocítica. Eritrocitos, plaquetas y monocitos. Basófilos, eosinófilos y neutrófilos. Hepatocitos, linfocitos y plaquetas.

¿Cuál es la función fundamental de los macrófagos en la respuesta inmune adaptativa?. Transportar oxígeno. Producir anticuerpos. Fagocitar, degradar y presentar el antígeno a los linfocitos. Producir complemento.

A las células que presentan antígeno, como macrófagos y células dendríticas, se les denomina en general: Células cebadas (Mastocitos). Células asesinas naturales (NK). Células presentadoras de antígeno (CPA). Linfocitos T citotóxicos.

¿Quién creó anticuerpos monoclonales que lograron identificar a los linfocitos T CD3?. César Milstein. Patrick Kung. Susumu Tonegawa. Georges Köhler.

A los linfocitos T CD4 también se les conoce como: Citotóxicos. Supresores. Cooperadores (Th - helper). Reguladores.

A los linfocitos T CD8 también se les conoce como: Citotóxicos (Tc). Cooperadores. Plasmáticos. Dendríticos.

¿Cuáles son las subpoblaciones de linfocitos B mencionadas en el texto?. B-alfa y B-beta. B-1a, B-1b y B-2. B-CD4 y B-CD8. B-T y B-M.

La teoría que postula que el antígeno dirige o moldea la formación de los anticuerpos se llama: Teoría de la selección clonal. Teoría instructiva. Teoría celular. Teoría quimérica.

La teoría que propone que el antígeno escoge a la célula con el receptor de mayor afinidad para proliferar es: Teoría instructiva. Teoría humoral. Teoría selectiva. Teoría innata.

¿Quién descubrió la recombinación somática o rearreglo de los genes de las inmunoglobulinas?. Frank Burnet. Paul Ehrlich. Susumu Tonegawa. Rosalyn Yalow.

¿Qué permite explicar el descubrimiento de Susumu Tonegawa (Nobel en 1987)?. La estructura en forma de Y de los anticuerpos. Cómo un número pequeño de genes genera gran diversidad de anticuerpos. La función de la fagocitosis. El sistema de grupos sanguíneos.

¿Qué técnica desarrolló la doctora Rosalyn Yalow para cuantificar hormonas en sangre a nivel de nanogramos?. Electroforesis en gel. Citometría de flujo. Radioinmunoanálisis o radioinmunoensayo. Reacción en cadena de la polimerasa.

El trabajo pionero de Engvall y Perlman sentó las bases para el aprovechamiento de la técnica: Western Blot. ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas). Radioinmunoanálisis. Microscopía electrónica.

La técnica ELISA combina la especificidad de los anticuerpos monoclonales con el uso de: Isótopos radiactivos. Enzimas. Fluorocromos. Metales pesados.

En la actualidad, el uso de anticuerpos monoclonales se aplica médicamente para tratar: Exclusivamente fracturas de hueso. Enfermedades autoinmunes, neoplásicas (leucemias) e infecciosas. Únicamente el resfriado común. Solo deficiencias nutricionales.

¿Quiénes estudiaron la participación de las moléculas del HLA en la presentación de antígenos (Nobel 1980)?. Murray y Thomas. Benacerraf, Dausset y Snell. Doherty y Zinkernagel. Doherty y Zinkernagel.

Las moléculas de HLA clases I y II son fundamentales para determinar: La compatibilidad en el rechazo o aceptación de injertos de órganos. El tipo de sangre ABO. La resistencia a la insulina. La presión arterial.

¿Qué doctores compartieron el Nobel en 1990 por aportaciones al éxito de los trasplantes en humanos?. Murray y Thomas. Doherty y Zinkernagel. Allison y Honjo. d) Milstein y Köhler.

¿Quiénes descubrieron el VIH, virus causante del SIDA (Nobel 2008)?. Brenner, Horvitz y Sulston. Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier. Hoffman, Beutler y Steinman. Murray y Thomas.

¿Por qué aportación recibieron el Premio Nobel James P. Allison y Tasuku Honjo en 2018?. Descubrimiento de las moléculas del HLA. Inhibidores de puntos de control en la activación inmune (PD-1/PD-L1) para inmunoterapia del cáncer. Recombinación genética de inmunoglobulinas. Desarrollo del sistema de complemento.

¿cuál es la función de los polimorfonucleares neutrófilos?. Producir anticuerpos. Fagocitar y destruir gérmenes y células. Producir interferones. Reconocer antígenos lipídicos.

¿Qué polimorfonucleares participan principalmente en la eliminación de parásitos?. Basófilos. Neutrófilos. Eosinófilos. Monocitos.

Las células citotóxicas naturales o NK se encargan de: Destruir células infectadas con virus y células cancerosas. Sintetizar anticuerpos. Generar memoria inmunológica a largo plazo. Presentar antígenos por clase II.

¿Cuáles células no expresan TCR y defienden contra virus y en la inflamación alérgica?. Linfocitos T CD4. Linfocitos T CD8. Células linfoides innatas (ILC1, ILC2, ILC3). Macrófagos.

¿Cuáles son los órganos primarios del sistema inmune adaptativo?. Bazo y ganglios linfáticos. Timo y médula ósea. Amígdalas y placas de Peyer. Apéndice y anillo de Waldeyer.

¿Cuál es el lugar donde se monta la respuesta inmune y se presentan los antígenos?. Órganos primarios. Órganos secundarios. Saco vitelino. Hígado fetal.

La extirpación quirúrgica del bazo aumenta la susceptibilidad a enfermedades infecciosas principalmente por. Virus de ARN. Parásitos intracelulares. Bacterias encapsuladas. Hongos dimórficos.

La miastenia gravis a menudo coexiste con: Aplasia medular. Hiperplasia del timo. Atrofia del bazo. Inflamación de ganglios.

¿Cuál es la consecuencia de la aplasia medular en el sistema inmune?. Aumento de producción de eritrocitos. Producción disminuida de células clave para la inmunidad. Hipertrofia del bazo. Mayor producción de linfocitos T maduros.

¿Cuál es el origen embrionario del timo?. Primera y segunda bolsas branquiales. Tercera y cuarta bolsas branquiales. Células de la cresta neural. Mesodermo esplácnico.

¿Qué ocurre con el timo a partir de la pubertad?. Se hipertrofia rápidamente. Involuciona y su tejido es sustituido por células adiposas. Comienza a producir eritrocitos. Se divide en tres lóbulos.

¿En qué situación el timo involuciona rápidamente en personas jóvenes. Al dormir más de 12 horas. En condiciones de estrés grave o altas dosis de esteroides. Al consumir dietas hipercalóricas. Durante el ejercicio moderado.

¿Cuál es la unidad histológica fundamental del timo?. El corpúsculo de Hassal. La trabécula fibrosa. El folículo primario. El lobulillo tímico.

La región cortical del lobulillo tímico contiene principalmente: Células epiteliales secretoras. Linfocitos T inmaduros en más del 90%. Linfocitos B de memoria. Macrófagos alveolares.

Los corpúsculos de Hassal se encuentran en. La corteza tímica. El seno subcapsular. La médula del timo. as trabéculas de tejido conectivo.

¿Qué células predominan en la médula tímica y tienen organelos como desmosomas?. Células mesenquimatosas. Linfocitos inmaduros. Células dendríticas foliculares. Células epiteliales.

¿Qué hormonas se sintetizan en el timo?. Eritropoyetina y trombopoyetina. Timosina, factor tímico sérico y timopoyetina. Cortisol y aldosterona. Interleucina 3 y GM-CSF.

¿Qué función tiene la "selección positiva" en el timo?. Eliminar linfocitos autorreactivos. Escoger linfocitos que reconocen antígenos extraños y el MHC propio. Producir macrófagos funcionales. Activar linfocitos B para producir IgG.

El proceso de eliminar por apoptosis a los linfocitos T autorreactivos se conoce como: Selección positiva. Timopoyesis. Selección negativa. Alorreactividad.

¿Quién propuso el término "horror autotoxicus"?. Jacques Miller. Paul Ehrlich. DiGeorge. Waldeyer.

Las células T inmaduras que llegan al timo se conocen como "doble negativas" porque carecen de: CD3 y CD34. CD4 y CD8. IgM e IgD. TCR y MHC.

¿Qué marcador permanece siempre independiente del estado de maduración del linfocito T?. CD4. CD8. CD3. CD34.

¿Qué porcentaje de timocitos muere por apoptosis dentro del timo?. Menos del 10%. Exactamente 50%. Más del 90%. Alrededor del 25%.

La especificidad de las clonas de células T está determinada por: El receptor CD34. Las moléculas MHC de clase II. El complejo estabilizador de membrana. El receptor TCR.

En más del 90% de los linfocitos T maduros, el TCR está formado por cadenas: Gamma-delta. Alfa-beta. Mu-delta. Epsilon-zeta.

La capacidad de los linfocitos T para reaccionar a antígenos ajenos a su propio MHC se denomina: Autotolerancia. Alorreactividad. Anergia clonal. Hiperreactividad.

La falta congénita del timo y paratiroides se conoce como: Síndrome de Gaucher. Síndrome de desgaste. Síndrome de DiGeorge. Enfermedad granulomatosa crónica.

En la miastenia gravis, los anticuerpos circulantes reaccionan contra: El receptor de acetilcolina en la placa neuromuscular. La mielina de los nervios periféricos. El ADN de doble cadena. Las células beta del páncreas.

La alteración observada en ratones timectomizados al nacer (retraso en crecimiento y alteración del pelo) se llama: Síndrome de compresión. Síndrome de desmedro o desgaste. Síndrome de DiGeorge murino. Enfermedad autoinmune sistémica.

Durante el desarrollo embrionario, la hematopoyesis se origina primero en: El hígado fetal. La médula ósea. El timo. El saco vitelino.

Las células madre hematopoyéticas en la médula ósea tienen el marcador de superficie: CD3. CD4. CD8. CD34.

La citocina que estimula la formación de plaquetas es: Eritropoyetina. Trombopoyetina. G-CSF. IL-3.

En pacientes con insuficiencia renal, se observa anemia por deficiencia de: Trombopoyetina. M-CSF. Eritropoyetina. Interleucina 3.

¿Dónde inician los linfocitos B su proceso de diferenciación independiente de antígeno?. Bazo. Ganglios linfáticos. Médula ósea. Timo.

Los linfocitos B1 que salen de la médula ósea tienen en su superficie inmunoglobulina: IgA. IgG. IgM. IgE.

¿Cómo se llama el compartimento de la médula ósea formado por sinusoides de entrada y salida?. Compartimento folicular. Compartimento de Hassal. Compartimento vascular. Compartimento paracortical.

Los linfocitos en estado "pre B" presentan en su superficie: IgD. IgM. TCR alfa-beta. CD3 y CD4.

¿Cuál es la vida media de los polimorfonucleares neutrófilos en sangre?. Varias semanas. 3 a 5 días. Varios años. 12 a 24 horas.

En condiciones de infección, el número de neutrófilos en sangre periférica puede ascender hasta: 6,000 células/µL. 10,000 células/µL. 15,000 células/µL. 30,000 o más células/µL.

La producción de neutrófilos es estimulada principalmente por la citocina: Eritropoyetina. G-CSF. M-CSF. Timosina.

¿Qué enzima de los neutrófilos produce los radicales superóxidos?. Mieloperoxidasa. Lisozima. NADPH-oxidasa. Ciclooxigenasa 2.

Una deficiencia genética en la formación de NADPH-oxidasa causa la: Enfermedad granulomatosa crónica. Miastenia gravis. Aplasia medular. Asplenia congénita.

La enzima ciclooxigenasa 2 (COX2) cataliza la formación de: Óxido nítrico. Radicales superóxido. Prostaglandinas a partir de ácido araquidónico. Defensinas.

¿Cuáles de las siguientes son moléculas especializadas en resolver la inflamación (SPMs)?. Histamina y bradicinina. Resolvinas, marasinas, lipoxinas y protectinas. Superóxidos y peróxido de hidrógeno. Inmunoglobulinas M y D.

Los ganglios linfáticos se consideran órganos del sistema inmune de tipo: Primarios. Terciarios. Secundarios o periféricos. Endocrinos.

El tamaño normal de un ganglio linfático en condiciones fisiológicas es: De 2 a 3 cm. Mayor a 5 cm. Menor a 1 cm (0.3 a 0.5 cm). Microscópico (no visible a simple vista).

La zona de los ganglios que contiene folículos primarios y secundarios es: La corteza. La paracorteza. La médula. El hilio.

¿Qué diferencia principal existe entre un folículo linfoide primario y uno secundario?. El primario tiene linfocitos T, el secundario linfocitos B. El secundario presenta centro germinal. El primario se ubica en la médula. El secundario carece de macrófagos.

¿Qué ocurre en la zona obscura (DZ) del centro germinal?. Maduración de linfocitos T. Destrucción de glóbulos rojos. Proliferación y mutación de linfocitos B para generar el BCR. Producción de timosina.

¿Qué células se encuentran característicamente en la zona clara (LZ) del centro germinal?. Células de Langerhans. Células dendríticas foliculares (FDC) y linfocitos T foliculares. Macrófagos alveolares. Queratinocitos.

¿En qué zona del ganglio linfático se encuentran predominantemente los linfocitos T?. Seno subcapsular. Centros germinales. Zona paracortical. Folículos primarios.

El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos debido a infección o neoplasia se conoce como: Esplenomegalia. Adenomegalia. Linfedema. Aplasia linfática.

¿Cómo suelen ser los ganglios aumentados de tamaño debido a infecciones bacterianas o virales?. Duros, indoloros y fijos. De tamaño menor a 1 cm y duros. Aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. Visibles solo en el conducto torácico.

Un ganglio de consistencia dura, indoloro al tacto y fijo es sospechoso de: Infección bacteriana aguda. Infección viral sistémica. Invasión por cáncer metastásico. Reacción alérgica severa.

En ciertas parasitosis, la interrupción del flujo de linfa produce una deformación en extremidades llamada: Elefantiasis. Síndrome de DiGeorge. Enfermedad de Crohn. Asplenia.

Un hallazgo reciente (2015) en las meninges demostró la presencia de vasos linfáticos que expresan el marcador: CD34. Lyve-1. CD8. M-CSF.

Una de las funciones principales de los ganglios linfáticos es: Producción de hormonas paratiroideas. Filtración de la linfa atrapando bacterias y antígenos. Almacenamiento de eritrocitos. Producción primaria de neutrófilos.

¿En qué ubicación anatómica se encuentra el bazo?El peso aproximado del bazo en la vida adulta es: Hipocondrio derecho, Cerca de 500 g. Hipocondrio izquierdo, Menor de 200 g. Fosa ilíaca izquierda, Entre 1 y 2 kg. Epigastrio, Alrededor de 50 g.

A diferencia de algunos animales donde el bazo tiene grueso músculo liso para ser reservorio de sangre, en humanos su función principal es. Regular la glucosa. Reservorio exclusivo de linfa. Funcionar como filtro de sangre. Producir eritropoyetina.

El acúmulo de tejido linfoide en el bazo que contiene folículos primarios y secundarios se denomina. Pulpa roja. Corpúsculo de Hassal. Seno subcapsular. Pulpa blanca.

En el bazo, los folículos linfoides se localizan en la periferia de una estructura llamada: Vaina periarteriolar de linfocitos. Vena trabecular. Cápsula esplénica. Centro germinal exclusivo.

El pequeño espacio que separa la vaina periarteriolar de linfocitos de la pulpa roja se conoce como: Zona oscura. Zona marginal. Zona medular. Cordones esplénicos.

La pulpa roja del bazo está formada principalmente por: Folículos B de memoria. Timocitos inmaduros. Sinusoides revestidos por células del sistema fagocítico mononuclear. Células epiteliales secretoras.

En casos graves de anemia hemolítica autoinmune que no responden a esteroides, el tratamiento quirúrgico indicado es: Timectomía. Esplenectomía. Trasplante de médula ósea. Vaciamiento ganglionar.

¿Qué células especializadas en la piel son dendríticas y fagocitan antígenos para presentarlos en los ganglios?. Queratinocitos. Melanocitos. Células de Langerhans. Células M.

La mayoría de los linfocitos T intraepiteliales en la piel tienen un TCR compuesto por cadenas: Alfa-beta. Gamma-delta. Gamma-delta. Kappa-lambda.

¿Qué poblaciones celulares inmunocompetentes se encuentran en la dermis profunda?. Solo células plasmáticas. Linfocitos T CD4, T CD8 y macrófagos. Exclusivamente neutrófilos. Linfocitos B1 y B2.

El término general MALT significa: Tejido linfoide asociado a macrófagos. Tejido linfoide asociado a mucosas. Membrana autoinmune linfoide tímica. Médula asociada a linfocitos T.

¿Cómo se conoce al tejido linfoide asociado al intestino/aparato digestivo?. BALT. SALT. GALT. RALT.

Las estructuras donde abunda el tejido linfoide en el intestino se denominan: Las estructuras donde abunda el tejido linfoide en el intestino se denominan:. Placas de Peyer. Anillo de Waldeyer. Folículos tímicos.

En los folículos del intestino, ¿qué proporción representan los linfocitos B en la parte central?. Menos del 10%. Alrededor del 30%. Más del 70%. 100%.

La función principal de las células M es transportar antígenos desde la luz intestinal hacia: El torrente sanguíneo directamente. El tejido linfoide (lámina propia). El bazo. El hígado.

La inmunoglobulina más abundante en las secreciones del tubo digestivo es: IgG. IgE. IgD. IgA secretora.

Gracias a su componente secretor, la IgA puede unirse de forma inespecífica a: Eritrocitos viejos. Virus y bacterias enteropatógenas. Alimentos procesados. Prostaglandinas.

Los conductos linfáticos que salen de las vellosidades intestinales llevan la linfa hacia: Los ganglios linfáticos mesentéricos. Los ganglios axilares. El timo. El anillo de Waldeyer.

La respuesta a antígenos que ingresan con los alimentos en el tejido linfoide del aparato digestivo generalmente favorece: Una respuesta alérgica severa. La tolerancia inmunológica. La producción masiva de IgG. La inflamación aguda.

La inducción de tolerancia oral es utilizada terapéuticamente mediante: Vacunas intravenosas. Quimioterapia intensiva. Inmunoterapia oral sublingual. Trasplantes de células epiteliales M.

Los crecimientos neoplásicos malignos que afectan al GALT se denominan: Timomas. Adenomas paratiroideos. Linfomas intestinales. Granulomas crónicos.

La enfermedad de Crohn también es conocida como: Colitis amebiana. Ileítis terminal o enterocolitis granulomatosa. Úlcera péptica autoinmune. Síndrome del intestino corto.

La enfermedad de Crohn puede afectar: Solo el colon ascendente. Exclusivamente el estómago. Cualquier parte del aparato digestivo, desde el esófago hasta el recto. Únicamente las placas de Peyer.

El tejido linfoide asociado a la mucosa bronquial se abrevia como: GALT. MALT. BALT. SALT.

¿Dónde se encuentra situado el tejido BALT?. En la submucosa del árbol bronquial. En el parénquima alveolar. En las pleuras pulmonares. En los capilares alveolares.

Además de la Enfermedad de Crohn, otra patología inflamatoria crónica del aparato digestivo mencionada en el texto es. Apendicitis aguda. Colitis ulcerativa crónica. Gastritis por Helicobacter. Diverticulitis.

Según el documento, las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (como Crohn) presentan períodos donde la inflamación se controla, llamados: Exacerbaciones. Remisiones. Involuciones. Metástasis.

El término "anillo de Waldeyer" se clasifica dentro de: Órganos primarios del sistema inmune. Órganos linfoides asociados a la piel (SALT). Órganos linfoides asociados a mucosas (MALT). Tejido hematopoyético de la médula.

la estructura fundamental de todos los órganos y tejidos secundarios del sistema inmune se organiza en compartimentos que facilitan: La hematopoyesis y síntesis de eritrocitos. La cercanía y la interacción de linfocitos T y B con células presentadoras. La producción exclusiva de hormonas tiroideas. La selección negativa de células autorreactivas.

¿Cuál es el proceso mediante el cual se producen las células sanguíneas a partir de una célula madre pluripotencial?. Apoptosis. Hematopoyesis. Fagocitosis. NETosis.

¿Qué dos grandes estirpes celulares generan las células madre pluripotenciales?. Progenitora mieloide y progenitora endotelial. Progenitora linfoide y progenitora mieloide. Progenitora epitelial y progenitora linfoide. Progenitora mesenquimal y progenitora mieloide.

¿Cuál de las siguientes células NO proviene de la célula progenitora linfoide?. Linfocito T. Linfocito B. Neutrófilo. Célula NK.

¿Qué tipo de células son precursoras de las plaquetas?. Megacariocitos. Monocitos. Eosinófilos. Macrófagos.

Las moléculas de superficie celular identificadas por anticuerpos monoclonales se conocen como: Grupos de diferenciación (CD). Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Receptores tipo Toll (TLR). Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP).

¿Para qué son útiles los marcadores CD en la práctica médica?. Para medir la presión arterial. Para diagnosticar y tratar leucemias, linfomas y VIH. Para identificar la presencia de glucosa en sangre. Para medir el volumen plasmático.

¿Qué antígeno de superficie adquieren los linfocitos T durante su maduración que los distingue de otros linfocitos?. CD19. CD56. CD3. CD14.

Los linfocitos cooperadores (Th) expresan los marcadores: CD3 y CD8. CD3 y CD4. CD19 y CD5. CD16 y CD56.

¿Qué subpoblación de linfocitos Th produce citocinas inflamatorias relacionadas con la inmunidad contra hongos y procesos autoinmunes?. Th1. Th2. Th17. Treg.

¿Cuál es la función principal de los linfocitos T reguladores (Treg)?. Activar macrófagos M1. Modular y bloquear la respuesta inflamatoria. Producir anticuerpos IgM. Atacar células infectadas por virus directamente.

Los linfocitos B se identifican principalmente por la presencia de IgM en membrana y el marcador: CD3. CD4. CD8. CD19.

¿Qué tipo de linfocitos B son los que producen la respuesta inmune convencional por anticuerpos?. B-1a. B-1b. BZM. B-2 (foliculares).

La activación de los linfocitos B puede necesitar coestimulación mediada por: El ligando de CD40 (CD40L) en linfocitos T. El receptor TLR4 en macrófagos. La molécula CD14 en monocitos. El ligando de Fas en células NK.

Cuando los linfocitos B se activan, se diferencian en células productoras de anticuerpos llamadas: Células dendríticas. Células plasmáticas. Macrófagos M2. Células cebadas.

Las células NK son consideradas la primera línea de defensa contra: Parásitos helmintos. Bacterias extracelulares. Virus y células tumorales. Toxinas bacterianas.

Las células NK expresan los siguientes marcadores de superficie: CD3 y CD4. CD19 y CD20. CD16 y CD56. CD14 y CD11b.

¿Qué molécula de superficie normal es reconocida por los receptores inhibitorios de las células NK para prevenir la lisis celular?. MHC clase I. MHC clase II. TLR-4. CD40.

¿Cuáles son las principales citocinas producidas por las células NK que ayudan a estimular a las células dendríticas y macrófagos?. IL-4 e IL-5. IL-17 e IL-22. IFN-γ y TNF-α. IL-10 y TGF-β.

Las células NKT reconocen antígenos lipídicos presentados en el contexto de la molécula: MHC clase I. MHC clase II. CD1d. CD80.

A diferencia de los linfocitos del sistema adaptativo, las Células Linfoides Innatas (ILC). Tienen receptor TCR alfa/beta. Requieren maduración en el timo. Carecen de receptores antígeno específicos y no expresan TCR. Producen anticuerpos monoclonales.

¿Qué factor de transcripción requieren las ILC1 para su desarrollo?. GATA-3. RORγt. T-bet. FOXP3.

Las ILC2 están involucradas principalmente en: La defensa contra virus. La inflamación alérgica e inmunidad antiparasitaria. El mantenimiento de la barrera intestinal. La autotolerancia central en el timo.

¿Qué citocinas son producidas característicamente por las ILC3?. IFN-γ y TNF-α. IL-5 e IL-13. IL-17 e IL-22. IL-2 e IL-15.

¿Qué tipo de ILC ha sido implicado en la patogénesis de la enfermedad de Crohn debido a su plasticidad?. ILC1. ILC2. ILC3. Células LTi.

Se les considera las Células Presentadoras de Antígeno (APC) "profesionales" por excelencia: Macrófagos. Células dendríticas. Linfocitos B. Neutrófilos.

En su estado inmaduro, las células dendríticas convencionales (cDC) se caracterizan por: Tener alta expresión de MHC y moléculas coestimuladoras. Estar en tejidos linfoides activando linfocitos T. Ser altamente móviles e incapaces de endocitosis. Ser inmóviles y tener alta capacidad de endocitosis y procesamiento de antígenos.

Las cDC1 presentan antígenos preferencialmente a. Linfocitos T CD4+. Linfocitos T CD8+. Linfocitos B. Células NK.

Las cDC en el timo humano son capaces de inducir diferenciación de: Neutrófilos. Células plasmáticas. Células T reguladoras naturales (nTreg). Células cebadas.

Las células dendríticas plasmacitoides (pDC) son potentes productoras de: Interferones tipo I. Histamina. Inmunoglobulinas. Perforinas.

Las células dendríticas foliculares (FDC) tienen origen: Hematopoyético linfoide. Hematopoyético mieloide. Estromal a partir de células vasculares murales. Endodérmico hepático.

Una diferencia clave entre FDC y cDC es que las FDC: Carecen de MHC-II y no procesan antígenos. Son APC profesionales altamente eficaces. Presentan antígenos a los linfocitos T CD8+. Viajan constantemente desde la piel a los ganglios.

¿Cómo retienen los antígenos las células dendríticas foliculares (FDC)?. En vacuolas fagocíticas. En forma de complejos inmunes con anticuerpos y complemento en su superficie. Dentro del retículo endoplásmico rugoso. Unidos directamente al ADN nuclear.

Los neutrófilos son células de la inmunidad innata esenciales contra: Exclusivamente virus. Bacterias y hongos. Helmintos y alérgenos. Células tumorales únicamente.

¿Cuál es el primer tipo celular en migrar de la sangre a los sitios de infección en inflamación aguda?. Linfocito T. Macrófago M2. Neutrófilo. Célula dendrítica.

El ataque oxidativo de los neutrófilos emplea ROS y RNS. ¿Qué enzima genera el ion superóxido (O2-)?. Mieloperoxidasa (MPO). NADPH oxidasa. Óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Arginasa-1.

¿Qué gas potente microbicida es producido por la enzima iNOS al oxidar L-arginina?. Dióxido de carbono. Óxido nítrico (NO). Peróxido de hidrógeno. Ácido hipocloroso.

Los pacientes con enfermedad granulomatosa crónica tienen un defecto en: La producción de anticuerpos IgA. La maduración de linfocitos T en el timo. La capacidad de la enzima oxidasa fagosómica de NADPH para generar ROS. El receptor de alta afinidad para IgE (FcεRI).

El ataque no oxidativo de los neutrófilos consiste en: Generación de ácido hipocloroso. La degranulación y liberación de enzimas líticas y péptidos antimicrobianos. El estallido respiratorio. La presentación de antígenos vía MHC-I.

¿Qué enzima se encuentra característicamente en los gránulos primarios o azurófilos del neutrófilo?. Lactoferrina. Colagenasa tipo 2. Mieloperoxidasa (MPO). Arginasa.

¿Qué es la NETosis?. Un tipo de necrosis programada de las células NK. La formación de trampas extracelulares de cromatina y proteínas granulares por neutrófilos. La fagocitosis de parásitos por eosinófilos. La maduración de las células dendríticas.

¿Cuál es una ventaja de la formación de NETs?. Estimular a los eritrocitos a producir anticuerpos. Confinar patógenos grandes y limitar la respuesta inflamatoria. Reemplazar la función de los macrófagos M2. Evitar totalmente el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Las células cebadas y los basófilos son responsables de la mayoría de los síntomas en: Rechazo de trasplantes. Enfermedades alérgicas. Infecciones virales agudas. Enfermedad de Crohn.

¿Qué receptor de alta afinidad expresan las células cebadas en su superficie?. Receptor para IgG (FcγR). Receptor para IgA (FcαR). Receptor para IgE (FcεRI). Receptor para IgM (FcμR).

Las células cebadas funcionan como primera línea de defensa contra: Células del propio cuerpo mutadas. Antígenos ambientales, patógenos invasores o toxinas (venenos). Micobacterias como M. tuberculosis. Virus intracelulares latentes.

¿Qué citocinas regulan el desarrollo de los eosinófilos en la médula ósea?. IL-1, IL-6, TNF-α. GM-CSF, IL-3 e IL-5. IFN-γ e IL-12. IL-10 y TGF-β.

En sangre periférica normal, los eosinófilos se encuentran en números: Bajos (<450-500/μL. Muy altos (>50% de leucocitos). Iguales a los neutrófilos. Inexistentes.

El contenido principal de los gránulos de los eosinófilos está dirigido a combatir. Virus RNA intracelulares. Parásitos helmintos extracelulares. Priones. Bacterias comensales del intestino.

¿Cuál de estas proteínas NO es un componente de los gránulos de los eosinófilos?. Proteína mayor básica (MBP). Mieloperoxidasa (MPO). Neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN). Proteína catiónica del eosinófilo (ECP).

Los macrófagos alveolares, células de Kupffer y células de la microglia son ejemplos de: Macrófagos residentes en tejidos. Subpoblaciones de linfocitos T. Tipos de células dendríticas foliculares. Células linfoides innatas.

Los macrófagos maduros se caracterizan por la expresión específica del marcador: CD3. CD19. CD14. CD56.

Los macrófagos activados clásicamente (M1) tienen propiedades: Tolerogénicas. Proinflamatorias, antibacterianas y antitumorales. Exclusivamente de reparación de heridas. Supresoras de la respuesta inmune.

¿Qué factor estimula la activación de macrófagos hacia el perfil M1?. IL-4. IL-10. LPS e IFN-γ. TGF-β.

Los macrófagos activados alternativamente (M2) se especializan en: Reparación tisular y supresión de la respuesta inmune. Destrucción rápida de virus. Estallido respiratorio intenso. Presentación de autoantígenos a linfocitos B.

¿Qué marcador de superficie y enzima expresan característicamente los macrófagos M2?. CD14 e iNOS. CD206 (receptor de manosa) y arginasa-1. CD3 y mieloperoxidasa. CD80 y NADPH oxidasa.

En el contexto del cáncer, los macrófagos M2 (TAM) están asociados a: Rechazo completo del tumor. Mal pronóstico por facilitar la progresión tumoral y angiogénesis. Muerte rápida por estallido respiratorio tumoral. Ningún efecto sobre el tumor.

Las plaquetas son fragmentos celulares derivados de los megacariocitos y expresan receptores para: La porción Fc de la IgE (FcεRI). La porción Fc de la IgG. El Complejo Mayor de Histocompatibilidad tipo II. El receptor T (TCR).

Los eritrocitos contribuyen al sistema inmune transportando inmunocomplejos hacia: El timo para su maduración. La médula ósea para destrucción. Los macrófagos esplénicos y hepáticos vía circulación sanguínea. Los ganglios linfáticos foliculares.

El conteo de células CD4+ se utiliza clínicamente en el seguimiento de pacientes con: Asma alérgica aguda. Infección por VIH (SIDA). Diabetes tipo 1. Gota.

¿Qué método permite conocer los porcentajes y valores absolutos de las células inmunes en sangre?. Citometría de flujo exclusivamente. Inmunofluorescencia de tejidos. Biometría hemática con diferencial. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

¿Qué técnica permite la fenotipificación de células en suspensión empleando anticuerpos monoclonales fluorescentes?. Biometría hemática. Microscopía electrónica. Citometría de flujo. Elisa.

Las células NK, linfocitos B y T, e ILCs derivan todos de: Progenitor mielomonocítico. Célula progenitora linfoide. Célula madre mesenquimal. Progenitor granulocítico.

El marcador fenotípico que define un fenotipo B convencional B-2 es: CD19+ CD5+. CD19+ CD5-. CD3+ CD4+. CD14+ CD16+.

¿Qué subpoblación de células T tiene la capacidad de suprimir a las células Th1, Th2 y Th17?. Tc (CD8+). Células NKT. Células Treg. Células Th foliculares.

¿En qué tejidos maduran los linfocitos B?. Timo. Hígado. Bazo exclusivamente. Médula ósea.

¿Cuál de los siguientes estímulos activa a las células NKT?. Péptidos cortos presentados por MHC-I. Antígenos lipídicos (ej. alfa-galactosildiacilglicerol) vía CD1d. Polisacáridos puros sin procesar. Inmunocomplejos de IgG.

¿A qué se refiere el término "memoria" recientemente postulado para las células NK?. Producción de IgG a largo plazo. A que desarrollan TCR específicos tras años de infección. A un proceso de educación selectiva viral que genera progenies de vida larga para respuestas secundarias eficaces. A su conversión en linfocitos T de memoria central.

¿Qué citocinas producidas por las ILC2 actúan en el control, reparación y remodelación de tejido, y respuesta antiparasitaria?. IL-17 e IL-22. IFN-γ y TNF-α. IL-5 e IL-13 y GM-CSF. IL-1 y TGF-β.

La citocina IL-22, que mantiene la homeostasis intestinal y promueve la proliferación de células madre intestinales, es producida por: ILC1. ILC2. ILC3. Eosinófilos.

. ¿Cuáles células innatas tienen la capacidad de modular su fenotipo (plasticidad) en respuesta a condiciones de inflamación (ej. de ILC3 a ILC1)?. Eritrocitos. Células Linfoides Innatas (ILC). Plaquetas. Megacariocitos.

Los linfocitos innatos que presentan un receptor TCR gamma/delta (γδ) se caracterizan por: Requerir procesamiento complejo vía MHC clásicos. Tener tropismo diferencial hacia superficies epiteliales y reconocer DAMPs. Ser idénticos funcionalmente a las células plasmáticas. No poseer receptores de ningún tipo.

Las células dendríticas derivan de origen hematopoyético, excepto una variante que es de origen estromal, llamada: pDC. cDC1. cDC2. FDC.

¿Qué moléculas se encuentran fuertemente incrementadas en las cDC maduras comparadas con las inmaduras?. Capacidad endocítica y lisozimas. Marcadores CD19 e IgM. Moléculas MHC y coestimuladoras B7 (CD80/CD86). Gránulos de histamina.

Las células dendríticas cDC2 presentan antígenos para promover preferentemente: Respuesta citotóxica estricta vía CD8+. Exclusivamente la apoptosis del timo. Perfiles Th1, Th2, Th17 o tolerogénico vía CD4+. Liberación de trampas extracelulares (NET).

Las células dendríticas plasmacitoides (pDC) expresan abundantes cantidades de TLR endosomales (3,7, 8 y 9) para reconocer: Ácidos nucleicos (ej. de origen viral). Péptidoglicanos de la pared bacteriana. Glucolípidos parasitarios. Cristales de urato.

El estallido respiratorio del neutrófilo genera especies reactivas como el peróxido de hidrógeno y: Óxido nítrico y citrulina. El ion superóxido (O2-) y ácido hipocloroso. Leucotrienos y prostaglandinas. Histamina y serotonina.

¿Qué gránulos del neutrófilo se conocen también como "gránulos de gelatinasa"?. Primarios. Secundarios. Terciarios. Vesículas secretorias.

¿Qué contienen primariamente las "vesículas secretorias" del neutrófilo?. Mieloperoxidasa y defensinas. Catelicidinas y lactoferrina. Proteínas plasmáticas (albúmina) y receptores de membrana (CR1, CD14, etc.). Grandes cantidades de IFN-γ.

Las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) se han implicado, además de defensa, en procesos patológicos como: Inmunodeficiencia combinada severa. Ceguera nocturna. Autoinmunidad, trombosis y daño tisular (ej. gota). Osteoporosis.

La liberación de NETs es considerada una forma de muerte celular: Idéntica a la apoptosis convencional. Idéntica a la necrosis purulenta. Distinta a la apoptosis y necrosis, especializada y dependiente del estímulo inflamatorio. Totalmente reversible.

El desarrollo de los eosinófilos es dependiente de tres factores principales, siendo el más específico: IL-5. IL-2. TNF-α. G-CSF.

La proteína mayor básica (MBP-1 y MBP-2) se localiza específicamente en: La membrana plasmática del eosinófilo. El centro cristalino del gránulo del eosinófilo. La matriz del gránulo de la célula cebada. El núcleo del neutrófilo.

Los monocitos sanguíneos pertenecen al grupo de fagocitos. Polimorfonucleares. Mononucleares. Innatos linfoides. Granulocitos.

Las células mesangiales son una forma de macrófagos residentes en: Hígado. Riñón. Cerebro. Pulmón.

Los macrófagos M2 se dividen en tres subtipos. Los M2c son inducidos principalmente por: IL-4 e IL-13. Complejos inmunes y agonistas TLR. IL-10 y glucocorticoides. LPS e IFN-γ.

¿Qué molécula coestimuladora aumenta su expresión en los macrófagos M1 al activarse?. CD206. CD80 y CD86. CD1d. CD56.

Las plaquetas participan en procesos hemostáticos y de la respuesta inmune, y secretan metabolitos como: Anticuerpos completos y perforinas. Prostaglandinas, tromboxanos y factores de crecimiento. Surfactante pulmonar. Histamina exclusivamente.

La subpoblación Th2 se caracteriza por la producción de citocinas involucradas en: Regulación inflamatoria y respuesta inmune humora. Inducción de fagocitosis profunda. Activación exclusiva de macrófagos M1. Lisis mediada por caspasas.

Los linfocitos que reconocen células con moléculas MHC-I ausentes o alteradas sin necesidad de inmunidad previa son. Linfocitos T CD4+. Células B foliculares. Células NK. Células pDC.

Las ILC se diferencian de las células Th adaptativas correspondientes en que las ILC: No producen citocinas. Desarrollan funciones efectoras sin necesidad de expansión y diferenciación clonal lenta. Requieren maduración tímica en todos los casos. Poseen receptores CD3.

En relación al neutrófilo, ¿cómo afecta la desactivación de sitios enzimáticos debido al ROS microbicida?. Ocurre por oxidación de sulfhidrilos cisteína de las enzimas del patógeno. Evita el estallido respiratorio. Inactiva la iNOS temporalmente. Estimula la mitosis bacteriana.