INMUNOLOCOS P2

Los eosinófilos y megacariocitos proporcionan a las células plasmáticas de larga vida el factor de supervivencia: IL-2. APRIL. IL-7. CXCL13.

Cuál es la Ig más común en el suero: IgM. IgA. IgG. IgE.

Son proteínas de superficie características de las células T naive que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios: CCR7 y CD62L. CXCR5 y CD40. CCR5 y CD16. CD28 y CD80.

En esta etapa de los timocitos se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena β: DN2. DN3. DN1. DN4.

Diabetes: Deficiencia de perforina. Ausencia de selección positiva. Error en la selección negativa. Deficiencia de complemento.

Alzheimer: Disminución de células B1. Ausencia de células NK. Deficiencia de células T CD8. Aumento de células pro-B.

Recombinación VDJ H de células Pro-B está a cargo de: GATA3. T-bet. Bcl-6. Pax5.

Se encarga de regular a IL-7R y de CCR7: FOXP3. Foxo1. GATA3. RORγt.

De qué sirve λ5: Es parte del correceptor CD19. Es parte de la cadena pesada de IgM. Es parte de la cadena ligera sustituta. Es parte de la cadena β del TCR.

Esto ocurre en la selección positiva: 90% de los timocitos morían por no reconocer el MHC —muerte por abandono—. Los timocitos que reconocen fuertemente antígenos propios sobreviven. Los timocitos adquieren un BCR funcional. Los timocitos dejan de expresar moléculas CD3.

El principal receptor negativo en la activación de la célula T es: CD28. ICOS. CD40. CTLA-4.

En la muerte programada inducida por CTL, la licencia en las células presentadoras de antígeno consiste en: Presentación cruzada de antígeno. Activación de la APC mediante CD40–CD40L. Reconocimiento de IgG mediante CD16. Unión de Fas a FasL en la célula diana.

Células que se autorrenuevan solas, pero no tienen CD5, y predominan en cavidad pleural: B foliculares. B B-1a. B B-1b. B de centro germinal.

Ig muy buenas para activar la vía del complemento: IgM y subtipos de la IgG —IgG1 e IgG3—. IgD y subtipos de la IgG —IgG1 e IgG3—. IgM y subtipos de la IgG —IgG1 e IgG—. IgM y subtipos de la IgG —IgG2 e IgG3—.

Las bajas concentraciones de IRF-4 conducen a las células B a un destino: Célula plasmática terminal. Célula NK. Linfocito T cooperador. Centro germinal.

Deficiencia inmunitaria en un paciente con una esplenectomía: Células T reguladoras. Células B marginales. Células T doble negativas. Células pre-B.

Receptor de quimiocina que dirige el tráfico de células T maduras hacia los ganglios linfáticos: CCR4. CXCR4. CCR7. CCR5.

Síndrome de Job. Disminuye TH17, aumenta IgE. Aumenta TH17, disminuye IgE. Disminuye TH1, aumenta IgM. Aumenta Treg, disminuye IgG.

Células importantes en el desarrollo fetal, pero disminuyen antes del nacimiento al 0.5%: T CD4. T αβ. NK. T γδ.

Principal IgG que activa el complemento: IgG4. IgG3. IgG2. IgG1.

Esta función efectora inmune está mediada por IgG1 y FcγRIII en linfocitos NK. Neutralización. Presentación cruzada. ADCC. Activación del complemento.

Para la activación de una célula TCD8 —CTL-P— en un linfocito citotóxico, no sólo se requiere la presentación de antígeno en moléculas MHC I por una célula presentadora de antígeno, sino de la interacción de: Linfocito TH1. Linfocito TH2. Célula B anérgica. Eosinófilo.

Es la citocina de Th1 que funciona de manera antagónica para Th2: IL-4. IL-5. IL-13. IFN-γ.

¿Cuál es la función del receptor CD22 que expresan las células B?. Transporta IgA hacia las mucosas. Actúa como regulador negativo de la respuesta inmunitaria de las células B. Induce la recombinación VDJ. Reconoce antígenos unidos a MHC I.

En la lepra tuberculoide predomina la respuesta de citocinas de: TH2. TH17. TH1. TFH.

Qué IgG media ADCC: IgG1. IgG4. IgA1. IgD.

Citocinas necesarias para sobrevivir y completar la maduración de las TREG: IL-4 e IL-5. IL-6 e IL-23. IL-12 e IFN-γ. IL-2 e IL-15.

En dónde converge la apoptosis inducida por Fas: RAG1 y RAG2. Bid y procaspasa 3. CD28 y CD80. Bcl-6 y AID.

Necesaria para ingresar a la médula: CXCR5. CCR5. CCR7. CD62L.

Verdadero o falso: las células B maduras expresan menos IgD de membrana que IgM, con un predominio 10:1. Falso: en las B maduras vírgenes foliculares suele predominar IgD sobre IgM. Verdadero: siempre predomina IgM sobre IgD. Falso: las B maduras sólo expresan IgG. Verdadero: las B maduras carecen de IgD.

La sinapsis entre LC y APC incluye al pSMAC, que involucra: TCR, CD3 y CD4. BCR, CD19 y CD21. Actina polimerizada y CD45. LFA-1, ICAM-1, LFA-3 y CD2.

Daño en Fas-FasL: Síndrome de Job. Síndrome de Canale-Smith. Síndrome de DiGeorge. Agammaglobulinemia de Bruton.

Señal 1 y señal 2: Señal 1: CD28–B7; señal 2: MHC–TCR. Señal 1: IgG–CD16; señal 2: Fas–FasL. Señal 1: MHC–TCR; señal 2: CD28–B7. Señal 1: CD40–CD40L; señal 2: IgE–FcεR.

La apoptosis inducida por CTL o NK converge con la apoptosis inducida por FAS en dos puntos: BID y caspasa 3. CD19 y CD21. RAG1 y RAG2. IL-2 e IL-15.

Son células principalmente autorreactivas anérgicas: T1. T2. B foliculares. T3.

Tienen la capacidad de presentar antígeno en el folículo: Células epiteliales tímicas. FDC. Células NK. Megacariocitos.

Es un receptor Fc que es inhibidor: FcγRI. FcγRIII. FcγRIIB. FcεRI.

Cómo actúan los monómeros de granzima: Actúan como proteasas que inducen apoptosis; la granzima B activa caspasas. Se polimerizan a altas concentraciones de Ca²⁺ para formar poros. Neutralizan partículas virales mediante su región Fc. Transportan anticuerpos a través del epitelio.

Receptor activador de células T: CTLA-4. PD-1. BTLA. CD28.

Relacionar: TH9 → GATA3; TH17 → Bcl-6; TFH → PU.1; TH2 → RORγt. TH9 → PU.1; TH17 → RORγt; TFH → Bcl-6; TH2 → GATA3. TH9 → Bcl-6; TH17 → PU.1; TFH → GATA3; TH2 → RORγt. TH9 → RORγt; TH17 → GATA3; TFH → PU.1; TH2 → Bcl-6.

Canales por los que pasan los antígenos más pequeños y quimiocinas de menos de 70 kDa de peso molecular para acceder a las células B en los folículos: Vénulas de endotelio alto. Vasos linfáticos eferentes. Conductos asociados con células reticulares fibroblásticas. Senos venosos de la pulpa roja.

Superantígeno: Se une a la región variable de la cadena β del TCR y al MHC II. Se une a la región variable de la cadena β del MHC y al TCR. Se une a la región variable de la cadena β del TCR y al MHC I. Se une a la región variable de la cadena u del TCR y al MHC I.

Primer factor de transcripción para las HSC hacia el linaje linfoide: Pax5. GATA3. Bcl-6. Ikaros.

Marcadores de células B de la zona marginal: CD4. CD1d. CD5. CD3.