INMUNOLOCOS TERCER PARCIAL

Son las células que participan en la hipersensibilidad retardada: Neutrófilos y APC. PMN y NK. LB y macrófagos. Dendríticas y NK. LT y macrófagos.

En las personas atópicas se espera: Formación de complejos inmunes. Activar complemento y macrófagos. Activación de macrófagos dependiente de LT. Producir IgE y activar mastocitos. Destrucción de células por anticuerpos dirigidos a antígenos particulados.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza por mutaciones puntuales, se le llama: Subtipo antigénico. Deriva antigénica. Cambio antigénico. Pecado antigénico original. Recombinación genética.

Es un ejemplo de una vacuna atenuada: Sabin. VIH. Hepatitis B. Rabia. Tosferina.

En esta enfermedad se desarrolla una respuesta inmune celular que conlleva a la formación de granulomas, que aíslan a los patógenos y se evita la diseminación de la infección: Diarrea. Tuberculosis. Tos ferina. Difteria. Alergia.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica puede inhibir la función de una APC: CD25. CTLA-4. CD28. CD122. CD80/86.

Es la endotoxina más característica de las bacterias Gram negativas, que estimula macrófagos para que produzcan citocinas proinflamatorias IL1, IL6 y TNF-a: Proteasas. LPS. DNA. Polisacáridos capsulares.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: Atraer eosinófilos. Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. Quimiotaxis de linfocitos CD8. Estimular la diferencia de las células inflamatorias. Quimiotaxis de neutrófilos.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: Bloquear la sensibilización. Disminuir la producción de eosinófilos. Incrementar las células TH2. Bloquear la migración celular. Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específico.

Virus cuyo mecanismo de evasión de la respuesta inmune incluye el bloqueo de TAP y C3b: Citomegalovirus. Herpes simple. Inmunodeficiencia humana. Epstein Barr. Sarampión.

Los complejos antígeno anticuerpo son característicos de la hipersensibilidad: IV b. III. IV a. I. II.

Es una serie de mutaciones puntuales espontáneas que ocurren de modo gradual y que es la causa de no poder generar vacunas con eficiencia del 100% contra algunos virus: Cambio de isotipo. Deriva antigénica. Cambio en porción Fc. Hipermutación somática. Cambio antigénico.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: Inhibidor de JAK. Rapamicina. CTLA-4Ig. Anti-CD3. FK506.

El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: Formación de anticuerpos IgE. Activación de LB. Activación de APC. Activación de citocinas. La síntesis de IgG contra tipo de sangre.

La función de la IL-5 en la respuesta alérgica consiste en: Reclutar linfocitos. Es un factor estimulante de colonias. Factor quimiotáctico de granulocitos. Aumentan la producción de IgE. Reclutamiento y activación de eosinófilos.

Característica de la respuesta inflamatoria contra infecciones bacterianas extracelulares en general: Desgranulación de mastocitos tisulares. Activación de células Treg. Vasoconstricción. Aumento de niveles de IgE. Activación de células TCD8 autorreactivas.

La inflamación crónica del intestino tiene correlación negativa con: Disbiosis. Desequilibrio inmunitario sistémico. Tolerancia. Enfermedad inflamatoria. Alteración de la integridad de la barrera.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: Las células somáticas. APC del donador. Las células B del donador. Las células TCD4 del receptor. APC del receptor.

Cuando el receptor de baja afinidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: Desgranulando al basófilo. Supresión de la síntesis de IgE. Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. No interaccionan. Incrementando la secreción de IgE.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: Protozoarios. Helmintos. Bacterias. Virus. Hongos.

Relacione las columnas: La vacuna de la difteria es un preparado a partir de. La vacuna de hepatitis A se obtiene a partir de. La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de.

La fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad I se caracteriza por infiltrados de: Plaquetas y eritrocitos. Eosinófilos y neutrófilos. Mastocitos y basófilos. Macrófagos y células dendríticas. Linfocitos y monocitos.

La disminución de esta célula sanguínea hace a las personas más susceptibles a una infección por hongos: Macrófago. Linfocito CD8. NK. Neutrófilo. Basófilo.

Pseudomonas utiliza este mecanismo para inactivar C3a y C5a: Proteína M. Apoptosis. Variación antigénica. Elastasa. Hialuronidasa.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: Influenza y COVID-19. SARS y MERS. Leishmania y enfermedad del sueño. Plasmodium y Zika. Dengue y Plasmodium.

Son receptores reguladores: FcγRIII. FcεRII. PIgR. FcγRI. FcγRIIB.

El síndrome metabólico que lleva a resistencia a la insulina es provocado por procesos: TNF-α e IL-6. IL-4 e IL-5. IFN-γ e IL-2. IL-12 e IFN-γ. IL-3 y GM-CSF.

Enfermedad autoinmune contra el gluten de dieta: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Úlcera gástrica. Respuesta alérgica. Enfermedad celíaca.

Cuando existe un defecto en la proteína CD40L, ¿qué tipo de Ig aumenta en suero?. IgG. IgM. IgA. IgE. Ninguna.

Vacuna atenuada: Rabia. Influenza. Tuberculosis. Hepatitis B. Tos Ferina.

Para analizar el rol de células en rechazo de un injerto se ha usado un modelo de bloqueo celular. En caso de un rechazo tardío (después de 65 días) ¿cuáles células selecciona para aplicar este modelo?. CD8 (15 días). CD4 (30 días). CD4 Y CD8. NK. Células B.

Cuál de los siguientes enunciados no es una estrategia de los patógenos usada para evadir el sistema inmunitario: Aumento fagocitosis. Modificación antígenos en su superficie. Fase latente en las células del hospedador. Secreción proteasas. Mutaciones puntuales.

¿Cuál de estas participa en la producción de IgA dependiente de T?. BAFF. APRIL. CD28. TGFβ. IFNγ.

Son las células en mucosas que secretan péptidos antimicrobianos y moco: Células M. Células epiteliales. Células tuft. Células caliciformes. Células de Paneth.

Célula que trabaja más durante la infección por helmintos: Tuft. Célula M. Caliciforme. Panneth.

La eritroblastosis fetal puede ocurrir cuando: Hay síntesis de anticuerpos maternos IgG. Hay síntesis de anticuerpos maternos IgM. Cuando mamá es A+ y papá es AB+. Cuando mamá es Rh+ y papá es Rhe. No hay compatibilidad en el sistema de complemento.

El término “deriva antigénica” se refiere a: Sin cambio genético. Incremento de neuraminidasas. Serie de mutaciones puntuales de modo gradual. Incremento de hemaglutininas. Cambio repentino de subtipo.

Un mecanismo por el cual una proteína puede actuar como alérgeno es: Por actuar directamente con el receptor Fcε de alta afinidad. Por inducir interleucina 2. Liberar citocinas inflamatorias. Por actuar directamente en los mastocitos. Actividad de proteasa.

La _____ participa en la correcta formación y función de la barrera cutánea pero cambios en esta proteína aumentan la susceptibilidad a alergias alimentarias: Célula de Langerhans. Linfopoyetina. Queratinocito. SMAD3. Filagrina.

Es un mediador primario de Hipersensibilidad tipo I que induce la contracción del músculo liso e induce la secreción de moco: Histamina. Triptasa. Calcio. ECF-A. Quimasa.

Trasplante de órgano más privilegiado: Cornea. Páncreas. Hígado. Riñón. Pulmón.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente distintos de la misma especie. Isoinjerto. Xenoinjerto. Aloinjerto. Autoinjerto. Histoinjerto.

Este trasplante generalmente es autólogo, debido al alto grado de rechazo en trasplantes alogénicos. Riñón. Corazón. Corazón. Hígado. Piel.

La enfermedad del suero, como fue definida originalmente, se debía a: Toxina diftérica. Toxina tetánica. Proteínas de caballo. Reacción de Arthus. Mycobacterium tuberculosis.

Relacionar el mecanismo de acción con el patógeno. Inhibe la acción de PKR. Inhibe TAP y C3b. Reducción de la expresión de MHC I y CD8. Tiene una variación antigénica en la pilina. Secreta elastasas para inactivar las anafilotixinas C3a y C5a. La cápsula de polisacárido evita la fagocitosis. Escapa del fagolisosoma al citoplasma. Bloquea la unión de PRR. Induce apoptosis en macrófagos. Produce un homologo a IL10 que suprime TH1.

Son endotoxinas producidas por bacterias, que estimulan macrófagos o células endoteliales para que liberen IL1, IL6 y TNF-a. N-acetilneuramínico. Pilinas. Glicoproteína de superficie variable. Elastasas. LPS.

No pertenece a la respuesta tipo 1. TH1. ILC3. TH17. TH9. ILC1.

Consiste en tres cepas atenuadas y requiere tres dosis, es una vacuna viva atenuada. Poliomielitis. Hepatitis A. Zika. Salk. Tétanos.

Si el tratamiento para desensibilizar a un paciente con alergia funciona, probablemente es por esta causa: Eliminación de inmunocomplejos alérgeno-IgE. Incremento de la producción de IgG de alta afinidad. Degradación de IgE. Apoptosis de mastocitos. Selección negativa para el antígeno-alérgeno.

La primera compatibilidad que se evalúa entre un receptor y un donante es: Tipo sanguíneo ABO y Rh. Biometría hemática. HLA. Anticuerpos preexistentes. Enfermedades infecciosas.

Si se implantara un riñón de cerdo en un humano generaría un rechazo hiperagudo, debido a: Tipo sanguíneo. Presentación cruzada. Galactosa-a-1,3-galactosa (a-Gal). IL5. TH2.

Forman parte de respuesta TH2, excepto: IL22. IL25. Alarminas. IL13. T33.

Una respuesta TH2 se diferencia gracias a: IL4. IL5. IL22. IL17. IL12.

Técnicas inmunológicas: Citometría de flujo:. Citotoxicidad Cr51:. Aglutinación:. Inmunohistoquímica:. ELISA:. Western:. Inmunocromatografíca:.

Relacionar las fases. Transcitosis por células M:. Inflamación:. Activa TLR5:. Libera interleucinas:.

Los anticuerpos de la medula ósea desarrollan anticuerpos propios: Enfermedad del injerto vs hospedero. Enfermedad celiaca. Enfermedad de Crohn. Enfermedad intestinal.

¿Qué células intestinales son quimiosensoriales y secretan IL-25?. Células de Paneth. Células tuft. Células caliciformes. Células M.

¿Cuál es el mecanismo característico de la hipersensibilidad tipo III?. Activación de mastocitos por IgE. Destrucción celular por linfocitos T CD8+. Depósito de complejos antígeno-anticuerpo. Bloqueo de receptores por anticuerpos.

¿Qué inmunoglobulina bloquea la fijación de los virus a las células hospederas en las mucosas?. IgE. IgD. IgG. IgG4. IgA secretora.

Además de infecciones bacterianas, ¿a qué tipo de infección predispone especialmente la neutropenia?. Infecciones por hongos. Infecciones por helmintos. Infecciones por virus latentes. Infecciones por priones.

¿Cuál es una función de los adyuvantes en las vacunas?. Neutralizar directamente al patógeno. Estimular la inmunidad innata y favorecer la activación de las APC. Proporcionar anticuerpos específicos preformados. Impedir la presentación del antígeno.

¿Qué tipo de hipersensibilidad incluye una respuesta tardía mediada por linfocitos Th1 que activan macrófagos?. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Cuál constituye una primera línea de defensa del intestino frente a microorganismos?. Las placas de Peyer exclusivamente. Los centros germinales. Los ganglios linfáticos mesentéricos. La barrera epitelial y su capa de moco.

¿Qué mediadores lipídicos favorecen la broncoconstricción y la secreción de moco en el asma?. Leucotrienos C4, D4 y E4. Interferones de tipo I. Inmunoglobulinas G. Proteínas del complemento C1 y C2.

¿Qué citocina actúa sobre el epitelio intestinal y favorece la integridad de la barrera y la producción de péptidos antimicrobianos?. IL-4. IL-22. IL-5. IL-12.

¿Qué prostaglandina liberada por los mastocitos favorece la vasodilatación y la contracción del músculo liso bronquial?. Prostaglandina E1. Prostaciclina I2. Prostaglandina E2. Prostaglandina D2.

¿En qué consiste el tratamiento con RhoGAM para prevenir la sensibilización de una madre Rh−?. Administrar antígenos Rh para inducir memoria. Estimular la producción materna de anticuerpos anti-Rh. Administrar inmunoglobulina anti-D preformada. Administrar eritrocitos Rh+ a la madre.

¿Qué metabolitos producidos por algunas bacterias Firmicutes favorecen el desarrollo de linfocitos T reguladores (Treg)?. Ácidos grasos de cadena corta. Ácidos grasos de cadena larga. Ácidos biliares primarios. Aminoácidos aromáticos.

En la obesidad, ¿qué proceso contribuye a la inflamación crónica del tejido adiposo?. Disminución de la infiltración de macrófagos. Aumento de la liberación de ácidos grasos libres. Disminución de la producción de TNF-α. Aumento exclusivo de linfocitos T reguladores.

¿Qué se administra mediante el tratamiento con RhoGAM a una madre Rh− para prevenir la sensibilización frente a eritrocitos fetales Rh+?. Antígenos del sistema Rh. Inmunoglobulina anti-IgE. Inmunoglobulina anti-D. Anticuerpos contra el sistema ABO.

En el rechazo de trasplantes, ¿cómo ocurre el reconocimiento directo de los aloantígenos?. Las APC del donante presentan complejos MHC-péptido del donante a linfocitos T del receptor. Las APC del receptor presentan péptidos del donante mediante MHC propio a linfocitos T del receptor. Las APC del donante presentan antígenos del receptor a linfocitos T del donante. Los linfocitos B del receptor presentan anticuerpos a las células del injerto.