inmunologia 2p uanl

Este factor es clave para el compromiso de los linfocitos T mediados por NOTCH. Gata-3. FOX 23. NOTCH-1. Gata-2.

Es un evento que ocurre durante la etapa de los timocitos DN4. Migración al timo. Selección beta. Reordenamiento.

Es el factor decrecimiento de células madre. C-Kit. Notch 1. Gata 3.

Porcentaje de timocitos que mueren por abandono. 90-97%. 40-47%. 50-90%.

Función de la proteína aire. Permite que las células del timo medular sean especificas. Permitir la presentación de antígenos propios poco frecuentes a los linfocitos T inmaduros. Favorecer la selección negativa de linfocitos T autorreactivos en el timo. Contribuir a la tolerancia central y prevención de autoinmunidad.

Reacción de vacunas contra el tétanos, es un ejemplo de. neutralización. aglutinación. opsonización. activación del complemento.

Selecciona al menos dos inmunoglobulinas que son capaces de activar el sistema de complemento. IgG. IgM. IgG1.

Por medio del moco este mecanismo apoya para eliminar patógenos en el intestino y vías respiratorias. Aglutinación. Opsonización. Neutralización.

Son llamados como anticuerpos naturales para activar el complemento e inician la lisis contra los patógenos. IgE. IgA. IgM.

IgA más abundante en el suero. IgA1. IgA2. IgA3.

Esta inmunoglobulina neutraliza toxinas y patógenos, mejora su aclaramiento y uniéndose a las bacterias residentes impidiéndoles que pasen al torrente sanguíneo. IgA. IgM. IgE.

Inmunoglobulina más presente en las secreciones del tracto respiratorio. IgD. IgE. IgG.

Cuando la IgD se enlaza a eosinofilos y basofilos estas células activan y liberan citocinas. Verdadero. Falso.

La hipersensibilidad tipo 1 esta mediada por el siguiente mecanismo. IgE que se enlaza a mastocitos y basófilos. IgA que se enlaza a los basófilos y neutrófilos. gG que se enlaza a los eosinófilos.

Muchos alergenos ingresan al hospedero por mucosas e inducen respuestas Th2, las cuales producen inmunoglobulina 4, 3 que inducen al cambio de clase de la cadena pesada. Verdadero. Falso.

Este receptor expresado por mastocitos y basófilos inducen a varias respuestas como la desgranulación. FceR1. FceR2.

Aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación junto al aumento de liberación de ácido en el estomago, son acciones de receptor de histamina tipo. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

La respuesta temprana del asma es medida por enlace de IgE a mastocitos después de 6hrs. Verdadero. Falso.

Un shock anafiláctico en cuánto tiempo la asfixia puede llegar a la muerte después de la exposición al alergeno. 2-4 min. 2-4 hrs. 30 min.

Paciente de 5 años de edad, que presenta sarpullido. eritema, se le infectan las lesiones y hay salida de pus. asma. conjuntivitis alérgica. dermatitis atopica.

El consumo de fibra nos ayuda a una respuesta inmune, por qué?. El consumo de fibra ayuda a elevar o mantener la microbiota intestinal. Porque la fibra se convierte directamente en anticuerpos que neutralizan a los patógenos. Porque la fibra bloquea los receptores de linfocitos T y evita cualquier tipo de respuesta inflamatoria. Porque la fibra actúa como antígeno y estimula directamente la proliferación de linfocitos B.

La desensibilización a los alergenos es medida por un cambio de clase de IgG 4 en lugar de IgE, inducida por las citocinas Th1, así como las IgG4 bloquean el enlace a las IgE en los alergenos. Verdadero. Falso.

Para evitar la enfermedad hemolítica en un segundo embarazo el tiempo adecuado para vacunar a la madre es el siguiente, excepto. 28 semanas de gestación en el segundo embarazo y dentro de 24-48 horas posteriores al segundo parto. 28 semanas de gestación en el primer embarazo y dentro de 24-48 horas posteriores al primer parto. 22 semanas de gestación en el segundo embarazo y dentro de 24-48 horas posteriores al segundo parto.

Medicamentos que inducen anticuerpos contra enterocitos provocando anemia hemolítica. Penicilina. Cefalosporinas. Ibuprofeno. Todas las anteriores.

Este trastorno generalmente es el resultado de varias deleciones en una región del cromosoma 22 que contiene hasta 50 genes, con el factor de transcripción T-box que se considera más influyente. Se considera síndrome de bolsa faríngea tercera y cuarta. Los pacientes pueden presentar características faciales anormales, hipoparatiroidismo y anomalías cardíacas congénitas. Defectos del desarrollo del timo. Hiperplasia de las glándulas suprarrenales. Aumento en la producción de linfocitos T maduros. Desarrollo excesivo de la tiroides.

En este síndrome el gen ligado al cromosoma X, causado por mutaciones al gen WASP, que codifica una proteína esencial para la reorganización del citoesqueleto de actina en células hematopoyéticas. En el primer año las manifestaciones varían. Pero el eccema y la trombocitopenia son comunes. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Síndrome de DiGeorge. Ataxia-telangiectasia. Inmunodeficiencia combinada grave por mutación en RAG.

Este síndrome es una deficiencia hereditaria en el ligando CD40. Por lo tanto, los niños sufren una variedad de infecciones virales y fúngicas recurrentes, especialmente en el tracto respiratorio. Síndrome de hiperIgM. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Deficiencia de C3 del complemento. Ataxia-telangiectasia.

Esta inmunodeficiencia se caracteriza por abscesos cutáneos, neumonía recurrente, eccema y niveles elevados de IgE. Acompañados de anomalías faciales y fragilidad ósea. Es causado con mayor frecuencia por una mutación autosómica. Síndrome de hiperIgE. Síndrome de Wiskott-Aldrich. Inmunodeficiencia común variable. Deficiencia de adenosina desaminasa (ADA).

Se caracteriza por niveles extremadamente bajos de inmunoglobulina en la mayoría de los pacientes. Los bebés que nacen con esto prácticamente no tienen células B periféricas y sufren de infecciones bacterianas recurrentes. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Síndrome de DiGeorge. Deficiencia selectiva de IgA. Inmunodeficiencia combinada grave (SCID).

Inmunodeficiencia característica por cantidades significativamente reducidas de isotipos de inmunoglobulina específicos. Deficiencia selectiva de IgA. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Síndrome de hiper-IgM. Inmunodeficiencia combinada grave (SCID).

Con éxito su cadena β en el TCR, la célula prolifera, inicia una reorganización de las cadenas α del TCR y se convierte en: Timocito doble positivo (CD4+CD8+). Timocito doble negativo (CD4–CD8–). Linfocito B maduro. Célula dendrítica.

El compromiso de las células madre con el linaje de los timocitos depende de: Notch. STAT3. T-bet. GATA3.

Completa correctamente la oración: La selección negativa es la selección: Contra aquellas células cuyos receptores se unen demasiado fuerte a pMHC. De células que no reconocen antígenos propios en absoluto. Que favorece la proliferación de timocitos con TCR débiles. Que induce diferenciación en linfocitos B.

Característica de los timocitos CD4 doble negativo: Inicia el reordenamiento del locus de la cadena α. Expresan CD4 y CD8 simultáneamente. Inicia el reordenamiento del locus de la cadena β. Son células dendríticas.

Selecciona cual de los siguientes NO es un efecto de la señalización preTCR en la etapa DN3: Continua proliferación. Diferenciación a timocito doble positivo. Reorganización de la cadena α. Supervivencia celular.

Porcentaje de timocitos seleccionados positivamente, en relación con la habilidad de los TCR para reconocer lo propio: 2–5 %. 50 %. 20–30 %. 90 %.

Selecciona los factores de transcripción que regulan el compromiso de linaje para CD4 y CD8. ThPOK activa CD4 y Runx3 activa CD8. GATA3 activa CD8 y T-bet activa CD4. STAT3 activa CD8 y Notch activa CD4. FOXP3 activa CD8 y RORγt activa CD4.

Orden correcto de señales/fases (respuesta tipo emparejamiento): b, d, a, c. a, b, c, d. d, c, b, a. c, a, b, d.

Factores de transcripción que se combinan en las etapas más tempranas del desarrollo de células B, excepto: SCAR-1. E2A. EBF1. Pax5.

Esta unión de estado pre-proB se une al locus de la cadena pesada de inmunoglobulina promoviendo la accesibilidad de los segmentos DJ pesada: E2A. Notch. STAT5. T-bet.

Este factor de transcripción, cuando se eleva, inhibe la expresión de Notch1 y GATA3 e induce que el progenitor linfoide común ingrese a la etapa pre-proB: Ebf1. Pax5. T-bet. FOXP3.

Es necesario para la recombinación y unión de V_H a D_J H y crecimiento de la célula B: Pax5. E2A. RAG1/2. STAT3.

Las señales de esta citocina y la unión a su receptor son necesarias para la supervivencia de la célula B: BAFF. IL-2. IFN-γ. TNF-α.

Selecciona cual de los siguientes no es uno de los cambios epigenéticos: Eliminación de las histonas. Efectos del microARN. Mutación puntual en el ADN. Metilación de ADN.

Une las letras según corresponda a las características de las células T naïve: a-b-b. b-a-a. b-b-a. a-a-a.

Quienes intervienen para estabilizar la unión del TCR con el MHC: CD4 y CD8. CD28 y B7. CTLA-4 y PD-1. ICOS y ICOS-L.

Esta señal es generada por las citocinas solubles como la interleucina-2: Señal 3. Señal 1. Señal 2. Señal 4.

Esta señal la genera la interacción del complejo TCR-CD3 con un MHC-péptido en la APC: Señal 1. Señal 2. Señal 3. Señal 4.

Función de ICOS: Mantener la actividad de las células T. Inducir apoptosis de células T. Promover la producción de IgE directamente. Inhibir la señalización de CD28.

Este tipo de célula T helper combate la infección por helmintos, alergias y activa eosinófilos: Th2. Th1. Th17. Treg.

Esta respuesta provoca una infección activada por parásitos y alérgenos y genera una respuesta mediada por IgE y eosinófilos: Th2. Th1. Th17. Treg.

Las células B-2 son las que se someten a hipermutación somática y recombinación de cambio de clase, produciendo anticuerpos de alta afinidad y distintos isotipos (no solo IgM): Verdadero. Falso.

Una de las características de los antígenos T-independientes tipo U (TIU) es: Multivalentes. Presentación en MHC clase II. Requieren siempre ayuda de células T. Inducen solo IgG.

La activación de células B dependientes de T requiere tres señales: Todas son correctas. Solo una señal. Dos señales. Ninguna señal.

En esta zona del centro germinal, las células B se dividen rápidamente y se someten a hipermutación somática: Zona oscura. Zona clara. Médula del timo. Folículo periférico.

Es una citocina que actúa como regulador negativo, secretada por células B regulatorias (B-10): Interleucina 10 (IL-10). Interleucina 2 (IL-2). Interleucina 6 (IL-6). Interleucina 17 (IL-17).

Función efectora mediada por la rama celular del sistema inmune que une y recluta células citotóxicas y NK en un proceso llamado: ADCC (Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity). Opsonización. Neutralización. Activación del complemento.

Es la función efectora que en su mecanismo actúa bloqueando y evitando que las proteínas patógenas se unan a las células: Neutralización. ADCC. Opsonización. Lisis por complemento.

Son anticuerpos más comunes en el suero, son las más diversas se unen a los Fc y pueden potencializar la fagocitosis por macrofagos: IgG. IgM. IgA. IgE.

Son la primera clase de anticuerpos que se produce en una respuesta inmune primaria, son decavalentes, se les llama anticuerpos naturales e inducen la lisis de los macrofagos: IgM. IgG. IgA. IgE.

Es la principal clase de anticuerpos presente en las secreciones de sangre, en las secreciones puede neutralizar toxinas y patógenos uniéndose a las bacterias residentes/comensales impidiendo que pasen al torrente sanguíneo: IgA. IgG. IgM. IgE.

Este receptor Fc transporta las IgG a través de las capas celulares y a través de la circulación materna-fetal: FcRN. FcγR. FcεR. FcαR.

Mecanismo de matanza de los linfocitos T citotóxicos CD8: Liberación de granulocitos citotóxicos de Fas-FasL. Liberación de IgE. Secreción de IL-4. Activación de BCR.

Método de inducción de apoptosis de las NK: Perforina y granzima. Fas-FasL. IL-2 y IL-12. Opsonización.

A cuántos días después de la infección las NK tienen su punto máximo de actividad: 3 días. 1 día. 7 días. 14 días.

No corresponde al tejido linfoide asociado al intestino: Paraaórticos. Placas de Peyer. Amígdalas. Apéndice.

Une la letra según corresponde: homeostasis e inflamación: A. Características: Mantiene el equilibrio funcional del tejido Responde a daños o patógenos con activación celular Produce señalización reguladora para evitar respuestas excesivas Incrementa la permeabilidad vascular y recluta leucocitos Categoría: a. Homeostasis (H) b. Inflamación (I). b – a – a – b. a – b – b – a. a – a – b – b. b – b – a – a.

Células responsables de crear moco y crear una barrera física en el intestino grueso: Células falciformes. Células dendríticas. Linfocitos B. Macrófagos.

Una vez maduras, las células B y T naïve ingresan a ser células circulantes después de 30 minutos. ¿En qué porcentaje llegan a los ganglios linfáticos?. 40 %. 10 %. 70 %. 90 %.

En las células ingresan a los ganglios linfáticos y placas de Peyer en regiones especializadas de capilares con vénulas endoteliales altas y en el bazo salen por las arteriolas: Verdadero. Falso.

En este tipo de selectinas se expresan las células naïve que ayudan a iniciar la extravasación en los ganglios: L. E. P. V.

Cuál de las siguientes no es una función de las células de adhesión celular: No analizan el antígeno en el ganglio linfático. Facilitan la extravasación. Mantienen la interacción célula-célula. Estabilizan la unión TCR-MHC.

Son proteínas heterodiméricas conformadas por las cadenas alfa y beta de enlace no covalente; si se unen a TCR se vuelven un enlace más fuerte: Integrinas. Quimiocinas. Selectinas. Citocinas.

Es una función de las inmunoglobulinas: Ayuda a inducir las células a la mucosa. Activa directamente NK. Bloquea señalización de TCR. Inhibe fagocitosis.

Cuál de las siguientes no es una característica de las quimiocinas: Se componen de 90 a 30 aa. Inducen migración celular. Se unen a receptores GPCR. Promueven inflamación.

Son quimiocinas de mantenimiento especiales para las zonas de las células T: A. CCL19. B. CCL21. C. CCL5. D. a y b son correctas.

No es una función característica de las adhesinas: Aumentan la velocidad y movimiento de las células naïve. Facilitan la extravasación. Mantienen interacción célula-célula. Estabilizan unión TCR-MHC.

Es responsable de inducir la detección y adhesión en la extravasación: Integrinas e inmunoglobulinas. Quimiocinas. Selectinas. Citocinas.