inmunologia 6

Es una citocina característicamente secretada por linfocitos TH1: IFN-gamma. IL-4. IL-5. IL-10. IL-13.

Un trastorno sistémico mediado por inmunocomplejos genera la: Diabetes mellitus insulinodependiente. Esclerosis múltiple. Enfermedad de Graves. Miastenia grave. Enfermedad del suero.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son mediadas por: IgE unida a receptores Fc de mastocitos o basófilos. Inmunocomplejos que activan el complemento. Enzimas líticas que producen lesiones localizadas. IgG y células con citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Citocinas que activan macrófagos.

El trasplante de tejidos entre gemelos monozigóticos recibe el nombre de: Autoinjerto. Aloinjerto. Isoinjerto. Xenoinjerto. Injerto nulo.

Las células plasmáticas productoras de anti-cuerpos derivan de: Linfocitos B. Linfocitos T. Macrófagos. Monocitos. Células mesenquimales.

Los receptores tipo Toll de los fagocitos son receptores: Endocíticos. De señalización. De opsonización. De formas activadas del complemento. De dominios Fc de anticuerpos.

La respuesta inmunitaria innata precoz frente a las infecciones víricas es mediada principalmente por: IL-4. IL-10. IL-12. Interferones (IFN). Linfotoxinas.

El receptor del tipo Toll (TLR) que reconoce el RNA bicatenario de origen viral es: TLR2. TLR3. TLR4. TLR7. TLR9.

Se transporta a través de la placenta desde la madre al feto la: IgG. IgM. IgA1. IgD. Todas las anteriores, salvo la IgM.

El isotipo de un anticuerpo depende de la secuencia de aminoácidos de la región: Constante de las cadenas ligeras. Variable de las cadenas ligeras. Constante de las cadenas pesadas. Variable de las cadenas pesadas. Variable de las cadenas pesadas y ligeras en su conjunto.

El componente secretor: Permite la formación de la IgA dimérica. Es una parte del receptor poli-Ig que queda unida a la IgA dimérica. Realiza la dimerización de la IgA. Transporta IgA monomérica al espacio extravascular. Protege a la IgA monomérica frente a proteasas.

Con respecto del sistema del complemento: . La C3 convertasa de la vía alternativa es C3b3b3b. El sistema es termoestable. MASP-1 y MASP-2 son serín-proteasas. La vía clásica se inicia por lisis espontánea de C3. C5a inicia la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC).

Un defecto en el sistema NADPH-oxidasa de macrófagos y neutrófilos puede conducir al desarrollo de. Enfermedad granulomatosa crónica. Deficiencia de la adhesión leucocitaria. Enfermedad de Chediak-Higashi. Angioedema hereditario. Encefalomielitis autoinmunitaria.

Los folículos primarios están formados por: Linfocitos B vírgenes y macrófagos activa-dos. Linfocitos B, linfocitos T y monocitos. Linfocitos B vírgenes y de memoria. Centrocitos en la zona oscura y centroblastos en la zona clara. Linfocitos B en reposo y células foliculares dendríticas.

Indique la asociación receptor – ligando correcta: ICAM-1 – LFA-1. TLR4 – RNA de doble cadena. MBL – Pentraxina. Proteína C reactiva – Manosa. CD2 – IL-4.

La cadena invariante: Es sensible a las proteasas del retículo en-doplásmico. Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas. Tiene un dominio transmembrana que per-mite conducir a las moléculas MHC de clase II (MHC-II) a la membrana plasmática. Facilita la interacción de MHC-II con la tapasina, permitiendo así la carga del péptido procedente del proteosoma. Se degrada dejando un fragmento que interacciona con el surco de unión de MHC-II.

Las moléculas MHC de clase I (MHC-I): Están formadas por dos cadenas alfa y dos cadenas beta. No están involucradas en el reconocimiento de células tumorales por células NK. No participan en las interacciones con células T CD8+. Unen péptidos generados en endosomas. Son muy polimórficas.

La molécula CD28: Participa en la coestimulación de las células T. Permite a los linfocitos T producir IL-1 y no IL-2. . No interacciona con CD80. Se expresa sólo en las células T activadas. Tiene un dominio intracitoplasmático que activa NF-kappa-beta.

Es un factor de crecimiento de progenitores hematopoyéticos la citosina: IFN-gamma. IL-9. TGF-beta. IL-3. IL-10.

Es característico de las células T CD8+: Reconocer péptidos procesados por la vía endocítica. No precisar de señales coestimuladoras para ser activadas. No responder a la IL-2 durante la expansión clonal. Liberar perforinas y granzimas. Eliminar bacterias patógenas extracelulares.

Señale cuál de las siguientes relaciones es la correcta: Hipersensibilidad de tipo I – Enfermedad del suero. Hipersensibilidad de tipo I – Eritroblastosis fetal. Hipersensibilidad de tipo II – Asma alérgica. Hipersensibilidad de tipo III – Anafilaxia. Hipersensibilidad de tipo IV – Dermatitis por contacto.

La selección positiva permite la continuidad en el sistema inmune de los timocitos que expresan receptores T (TCRs): Autorreactivos. Que interaccionan con afinidad alta o media con moléculas de MHC propias. Como 2, pero con afinidad baja. Completos. Y correceptores CD4 y CD8.

CD44, CD45RO y Bcl-2 son marcadores de linfocitos: T “naive” (vírgenes). T de memoria. T efectores. T y B. T “helper” (cooperadores).

Es un ejemplo clásico de superantígeno: La proteína de la cápside del virus de la hepatitis. La enterotoxina estafilocócica. El flagelo de Borrelia burgdorferi. Los polisacáridos de membrana de Trypanosoma cruzi. Los lipopolisacáridos de bacterias gram-negativas.

En la fase más temprana de una respuesta inflamatoria, las células que migran desde la sangre y alcanzan las primeras el foco de infección son los(las): Macrófagos. Dendríticas. Neutrófilos. Linfocitos T. Linfocitos B.

El proceso por el cual las células NK destruyen células a las que se han unido anticuerpos específicos es denominado: Citotoxicidad celular dependiente de anti-cuerpos. Opsonización. Linfolisis mediada por Fc. Muerte celular programada inducida. Erradicación inmune.

El subtipo celular TH1 es responsable de: La neutralización viral. La secreción de IL-1, IL-11 e IL-18. Cooperar en la activación de las células B. La secreción de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. La generación de hipersensibilidad retarda-da.

Las células T “helper” (cooperadoras) se activan por: El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-II en una célula presentadora de antígeno. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-I en un macrófago. La interacción con un linfocito T citotóxico. El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un linfocito B. La presencia de citotoxinas en el medio.

La sustancias capaces de aumentar la inmunogenicidad se conocen como. Haptenos. Epítopos. Coadyuvantes. Inmunógenos. Determinantes antigénicos.

Es una proteína de fase aguda: Proteína C reactiva. LFA-1. C2 del complemento. CCL19. Interferón alfa.

Los tumores susceptibles a la lisis por células NK son aquellos en que las células tumorales: Aumentan la expresión de CD44. Producen IFNgamma. Disminuyen la expresión de MHC de clase I. Expresan de forma aberrante CD99. Expresan elevadas cantidades de factores angiogénicos.

En la activación del complemento C5a: Se comporta como opsonina. Activa la disociación de las convertasas de C3. Inicia la formación del complejo de ataque a la membrana. Se comporta como anafilotoxina. Aclara y elimina inmunocomplejos.

Las principales células presentadoras de antígenos son: Monocitos y macrófagos. Células dendríticas, linfocitos B y macrófagos. Linfocitos B y mastocitos. Linfocitos T, monocitos y mastocitos. Células dendríticas convencionales y plasmocitoides.

Los leucocitos más abundantes en sangre venosa de adulto humano, son los: Neutrófilos. Eosinófilos. Basófilos. Linfocitos T. Linfocitos B.

Sobre las quimiocinas es corrector afirmar que: Presentan muy baja homología de secuencia. Cada quimiocina tiene su propio receptor. Siempre se sintetizan de novo después de su inducción. Son glicoproteínas de alto peso molecular y su mRNA es muy estable. Intervienen en el tráfico celular, organogénesis y angiogénesis.

Los antígenos T-independientes, TI-2: Inducen cambio de isotipo. Inducen maduración en la afinidad. Inducen respuestas secundarias. Se comportan como activadores policlonales de linfocitos B. Suelen presentar epítopos repetitivos.

Es correcto afirmar que la cadena invariante: Es polimórfica y se une al dímero de MHC de clase II (MHC-II). Es no polimórfica y se une a MHC-II en los endosomas. Se une a MHC-II bloqueando el sitio de unión a péptidos. Solo se expresa en las células dendríticas maduras. Carece de motivos intracitoplasmáticos y tiene como función estabilizar a MHC-II.

Los polimorfismos de las moléculas de histocompatibilidad de clase II se concentran en: Los dominios V-alfa. Los dominios V-beta. Los dominios b2. Los dominios a2. La hendidura peptídica.

En el procesamiento y presentación de péptidos por vía endocítica, están implicados: El proteasoma. Las proteínas TAP. La calnexina. La molécula HLA-G. La molécula HLA-DM.