inmunología hipersensibilidad parte 1

Es causada por anticuerpo IgE específicos frente a antígenos ambientales no microbianos y es el tipo mas frecuentes de enfermedad por hipersensibilidad. Tipo I inmediata. Tipo II mediada por AB. Tipo III mediada por inmunocomplejos. Tipo IV mediada por LT.

Es causada por anticuerpos IgG e IgM específicos frente a antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema de complemento. Principal diferencia: inflamación. Tipo I inmediata. Tipo II mediada por AB. Tipo III mediada por inmunocomplejos. Tipo IV mediada por LT.

Es causada por anticuerpos IgG e IgM específicos frente a antígenos solubles en la sangre (provocando inflamación, trombosis y daño tisular). Tipo I inmediata. Tipo II mediada por AB. Tipo III mediada por inmunocomplejos. Tipo IV mediada por LT.

La lesión tisular puede deberse a linfocitos T CD4+, que secretan citocinas que inducen inflamación, o a CTL CD8+, que matan a las células diana. Tipo I inmediata. Tipo II mediada por AB. Tipo III mediada por inmunocomplejos. Tipo IV mediada por LT.

Principal mecanismo de destrucción celular en la anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia autoinmune. Fagocitosis y opsonización. Inflamación. Funciones celulares anómalas.

Principales mecanismos causados por enfermedades causadas por anticuerpos contra antígenos celulares y tisulares fijados. Opsonización y fagocitosis. Inflamación. Funciones celulares anómalas. todas son correctas.

quien produce la IL-4, IL-5 y la IL-13. linfocitos th2 y tfh. linfocitos th3. linfocitos th1.

Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos. afectan un órgano no un sistema. afectan sistemas (tejidos y órganos).

Las enfermedades mediadas por anticuerpos. afectan un órgano no un sistema. afectan un sistema (tejido y órganos).

Anticuerpos que se unen a receptores celulares normales y otras proteínas pueden interferir en las funciones de estos receptores o proteínas y causar enfermedad sin inflamación ni lesión tisular. fagocitosis y opsonización. funciones celulares anómalas. inflamación.

Activación de mastocitos y eosinófilos que causan vasodilatación y contraen el musculo liso bronquial y visceral. fase efectora. fase tardía.

inflamación de restauración lenta y acumulación de neutrófilos y eosinófilos. fase efectora. fase tardía.

Maduran en medula ósea, 2% en sangre, su principal factor de crecimiento es la IL-5 y su expresión de FcɛRI es baja. Mastocitos. Eosinofilos. Basofilos.

Maduran en medula ósea, 0.5% en sangre, su principal factor de crecimiento es la IL-3 y su expresión de FcɛRI es alta. Mastocitos. Eosinofilos. Basófilos.

Completan su maduración y diferenciación en tejidos periféricos, se encuentran en tejido conjuntivo y tejidos mucosos, su principal factor de crecimiento es el Factor de célula troncal y la IL-3, y su expresión de FcɛRI es alta. Mastocitos. Eosinofilos. Basófilos.

Promueven las respuestas inflamatorias a los alergenos dentro del tejido. IL-4, IL-3, IL-13. IL-4, IL-5, IL-13. IL-2, IL-3, IL-13.

Contribuyen a la inflamación tisular mediante la secreción de citocinas. Linfocitos th2 y ILC2. Linfocitos tfh. Mastocitos.

Estimulan la producción de IgE en los órganos linfáticos secundarios. Linfocitos th2 y ILC2. Linfocitos tfh. mastocitos.

Liberan el contenido de sus gránulos y producen otros mediadores, todos los cuales son responsables de las consecuencias patológicas de las reacciones alérgicas. Linfocitos th2 y ILC2. Linfocitos tfh. Mastocitos, eosinófilos y basófilos.

La primera exposición al antígeno. sensibilización. provocación.

Es la reacción al antígeno. sensibilización. provocación.

Los LB sufren un cambio de isotipo de cadena pesada y producen IgE, en respuesta a. CD40, IL-4 e IL-13. CD40L, IL-5 e IL-13. CD20, IL-4 e IL-13.

Potencia la transcripción y secreción de IL-5 e IL-13. GATA3. GATA. ILC2.

Es secretada por los linfocitos Th2 induce la expresión de la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1, vascular cell adhesion molecule 1) endotelial, que promueve el reclutamiento de eosinófilos y otros linfocitos Th2 en los tejidos. IL-4. IL-5. IL-13.

Es secretada por los linfocitos Th2 incrementa la producción de eosinófilos en la médula ósea y activa los eosinófilos maduros en los tejidos. IL-4. IL-5. IL-13.

Estimula las células epiteliales (p. ej., en las vías respiratorias) para que secreten cantidades aumentadas de moco y la producción excesiva de moco es también una característica frecuente de estas reacciones. IL-4. IL-5. IL-13.

péptido de 167 aminoácidos, con una secuencia de 21 aminoácidos que se escinde antes de que pase al torrente circulatorio. leptina. colageno. insulina.

principal productor de leptina. tejido adiposo blanco. tejido adiposo marrón.

Funciones de la leptina. regulación del balance energético. control del apetito y peso corporal. metabolismo de las grasas y glúcidos. todas son correctas. todas son incorrectas.

Los mastocitos pueden ser activados por sustancias del microambiente, como las citocinas, los neuropéptidos, diversos fármacos, componentes del complemento y productos bacterianos. independiente de IgE. dependiente de IgE.

se localiza en el cromosoma 7q31 y se expresa únicamente en el tejido adiposo marrón y blanco. gen OB. gen db.

se presenta cuando varios genes dan susceptibilidad a desarrollar la enfermedad.