INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA IRC, se define como: Deterioro persistente (mas de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular (TFG). En la practica se traduce como la disminución crónica de la tasa de aclaramiento de la creatinina, con la consiguiente elevacion de la creatinina plasmatica. VERDADERO. FALSO.

La progresión de la INSUFICIENCIA RENAL conduce al SINDROME UREMICO, y a la muerte si no se suple la función renal. VERDADERO. FALSO.

La IRC (CRONICA) es la consecuencia de la perdida progresiva e irrversible de un gran numero de nefronas funcionantes. Hasta que su numero no desciende del 30% no hay sintomas. VERDADERO. FALSO.

Casusa de INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. Trastornos INMUNOLOGICOS (17%): - Glomerulonefritis - Poliarteritis Nudosa - Lupus Heritematosos. Trastornos METABOLICOS (33%): - Diabetes Mielitus - Amiloidosis. Trastornos VASCULARES RENALES (24%): - Aterosclerosis - Nefrosclerosis. INFECCIONES: - Pielonefritis - Tuberculosis (TBC). OBSTRUCCIONES de la VIA URUNARIA: - Litiasis - Hipertrofia de Prostata - Constriccion Uretral. Trastornos CONGENITOS: - Enfermedad Poliquistica (5%) - Ausencia congenica de tejido renal (Hipoplasia Renal). Trastornos TUBULARES PRIMARIOS: - Nefrotoxinas (Analgésicos, Metales Pesados).

Cuáles de las siguientes opciones corresponde a INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (hay más de una correcta). Proteinuria. Alteracion del FG < 60 mm/min/1.73m2. Albuminuria. Disminución de función renal durante al menos 3 meses. Evoluciona a un SDM UREMICO.

Clasificacion de la IRC Se clasifica segun grado de disminucion de TFG. Riesgo aumentado mayor o igual 60 mm/min/1.73m2 con factores de riesgo para enfermedad renal. Daño renal con FG normal o aumentado mayor o igual 90 mm/min/1.73m2. Daño renal con descenso leve de FG entre 60 y 89 mm/min/1.73m2. Descenso moderado de la FG entre 30 y 59 mm/min/1.73m2. Descenso severo de la FG entre 15 y 29 mm/min/1.73m2. Falla renal < a 15 mm/min/1.73m2 (Dialisis).

SINDROME UREMICO: Se define como el estadio final de la IR, se manifiesta por una afectacion plurisistemica debido a la retencion de sustancias (Toxinas Uremicas), alteraciones hormonales, cambios metabolicos y trastornos hidroelectricos, etc. VERDADERO. FALSO.

En la Acumulación de DESECHOS NITROGENADOS. Es un signo temprano de IRC y suele producirse antes que se evidencien otros síntomas. La creatinina aumenta a medida que progresa la IR. La urea es uno de los primeros deshechos nitrogenados que se acumula en sangre. Su valor normas es de 20 mg/dl y su nivel plasmático puede llegar hasta 800 mg/dl.

Con respecto al DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO. Los pacientes con IRC presentan un exceso de sodio y agua que, debido a que el riñon perdio la funcion de excretar sal y agua. - La ingesta en exceso de sodio contribuirá a la IC congestiva, hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de peso. Los pacientes presentan deterioro en los mecanismos de conservación de sal y agua, se manifesta como: Sequedad de mucosas, mareos, síncope, taquicardia, mayor deterioro de la función renal, colapso vascular y shock. Se evidencia: - Hiperpotasemia cuando la función renal esta comprometida en forma grave - Disminución de la TFG - Liberación de aldosterona en forma compensatoria. - La excesiva ingesta de agua producirá hiponatremia.

Con respecto a las ALTERACIONES del equilibrio ACIDO-BASE. La acidosis metabólica se produce como consecuencia de la disminución de la capacidad para excretar ácido y generar amortiguadores. La gran capacidad amortiguadora del hueso produce una gran resorción ósea, contribuye a la aparición de trastornos esqueléticos asociados a la IRC.

Con respecto a las Alteraciones de los minerales y los huesos. Funcion renal se deteriora, entonces se altera la excrecion de fosfato: - Aumenta su concentracion en sangre - Al mismo tiempo los niveles de Ca++ disminuyen (Sujetos a una regulacion inversa con el fosfato). Hipocalcemia estimula la secreción de PTH aumentando la resorción de calcio de los huesos. La IRC disminuye la síntesis de vit D y estimula la liberación de PTH. Mecanismo por el cual se formara la OSTEODISTROFIA RENAL (ODTR). L- a ODTR con recambio ALTO se caracteriza por un aumento de la resorción y formación de hueso con predominio de la primera. - Disminución de la densidad ósea con formación de hueso poroso y de fibras inadecuadas. - Se produce fibrosis de la MO en las zonas de mayor actividad. - En los estadios avanzados se producen quistes en el hueso (osteítis fibrosa quística). - La ODTR con recambio BAJO se caracteriza por un intercambio óseo enlentecido y acumulación de matriz ósea no mineralizado. - Da lugar a la osteomalasia, donde hay una disminución de la velocidad de la formación de hueso y defectos en la mineralización, y a la ODT adinámica, caracterizada por escasa cantidad de osteoblastos y cantidad normal o disminuida de osteoclastos con una disminución importante del remodelado óseo. - Los síntomas de ODTR que aparecen en un estado avanzado son sensibilidad al tacto de huesos y debilidad muscular (más en musc proximales de MI). - Las fracturas se asocian a la osteomalasia y con la osteopatía adinámica. - Se altera la excreción de fosfato (aumenta su concentración en sangre). Los niveles de calcio disminuye al mismo tiempo, ya que están sujetos a unaregulación inversa con los de fosfato.

Con respecto a las Alteraciones hematológicas. - Los pacientes con IRC presentan anemia fundamentalmente por la falta de producción de eritropoyetina. -Adicionalmente hay un defecto supresor de la MO por las toxinas urémicas, la fibrosis de la MO debido al incremento de la PTH y a la hemólisis y pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la diálisis. - Como consecuencia tenemos: Debilidad, cansancio, depresión, insomnio, disminución de la función cognitiva. -La anemia produce hipoviscosidad sanguínea que provoca aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen minuto que puede llevar a HTA e IC congestiva. - En la IRC, también aparecen anormalidades en la hemostasia manifestada por equimosis sin causa aparente, mayor incidencia de hemorragias espontaneas gastrointestinales y cerebrovasculares. - En el laboratorio se observa prolongación del tiempo de sangría, disminución del factor plaquetario III, anormalidades en la agregación y adhesividad plaquetaria. - Los pacientes con IRC presentan aumento de la susceptibilidad a las infecciones debido a la supresión de leucocitos por las toxinas urémicas. - Afecta más a linfocitos que a neutrófilos. - También afecta la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada.

Con respecto a las Alteraciones neuromusculares. Los síntomas y signos: - Alteraciones del sueño, deterioro de la concentración mental, pérdida de la memoria, errores del juicio e irritabilidad neuromuscular (hipo, calambres, fasciculaciones, contracturas). - Asterexis (movimientos ondulantes involuntarios que se presentan al extender los brazos y doblar las muñecas), mioclonos, estupor, convulsiones y coma en la uremia terminal. Se desarrolla una neuropatía periférica de predominio sensitivo (> MI) y síndrome de las piernas inquietas (sensación de molestia mal localizado que provocan ganas irrefrenables de mover las piernas sobre todo durante la noche).

Con respecto a las Alteraciones endocrinológicas y metabólicas. Las mujeres presentan concentraciones menores de estrógenos que lleva a la amenorrea e infertilidad. Los varones presentan menor testosterona que lleva a la disfunción eréctil, oligospermia y displasia de células germinales. La IRC elimina al riñón como sitio de degradación de insulina lo que aumenta su vida media. Esto tiene un efecto estabilizador sobre los pacientes diabéticos.

Con respecto a las Alteraciones dermatológicas, se observa: Palidez por la anemia. Cambios de color en la piel por acumulación de metabolitos pigmentarios. Coloración gris por la hemacromatosis ocasionada por las transfusiones. Equimosis y hematomas por alteraciones de la coagulación. Prurito y escoriaciones por depósito de calcio debido al HPT secundario. Escarcha urémica: Con las concentraciones muy elevadas de urea, la evaporación del sudor deja residuos de urea sobre la piel.

Con respecto al líquido de diálisis. Contiene: Sodio 136 - 146 mEq/l Potasio 0 - 3 mEq/l Cloro 96 - 115 mEq/l Amortiguador (acetato o bicarbonato) 35 - 40 mEq/l Magnesio 1 - 1,5 mEq/l Calcio 2,5 - 3,25 mEq/l (5 - 6,5 mg/dl) Glucosa 200 - 250 mg/dl. El líquido de diálisis consiste en una solución electrolítica de composición similar a la del plasma normaL.

Paciente de sexo masculino, 65 años presenta hipertension, diabetes tipo II, tasa de filtrado glomerular 10ml/min, anemia, descalsificacion osea, osteoporosis con acidos metabolica y urea elevada. Usted peinsa en: Sindrome uermico. Insuficiencia renal cornica moderada (estadio 3). Insuficiencia renal cronica leve (estadio 2). Insuficiencia renal cronica severa (estadio 4). Insuficiencia renal aguda.

El SINDROME UREMICO produce. Anemia normocitica y nomocronica. Alacalosis metabolica. Diarrea osmotica. Dsiminucion de PTH. Aumento de la eritropoyetina. Disminucion de la concentracion de la creatinina. Disminucion de la sintesis de Vitamina D. Alaclosis metabolica.

La etapa avanzada de INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA se caracteriza por: TFG < 10 y disminución de EPO. TFG que baja 20-25% de los valores, aumento de urea plasmática. TFG 65 L/min y anemia moderada. TFG que baja 35% y acidosis respiratoria.

La etapa LEVE de INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA se caracteriza por: TFG < 10 ml/min y disminución de EPO. TFG que baja 20-25% de los valores normales y aumento de urea plasmática. TFG de aproximadamente 65 mL/min , que permite mantener al paciente asintomatico. TFG que baja 35% de los valores normales. Ninguna es correcta.

Respecto al concepto de INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Una es INCORRECTA: Requiere la presencia persistente de alteraciones estructurales y funciones en el riñón durante al menos tres meses. Incluye alteraciones en orina como proteinuria, independientemente de la tasa de filtración glomerular (TFG). La pérdida de nefronas se traduce en disminución del filtrado glomerular de la reabsorción de las funciones renales. Se clasifica según el grado de disminución de la TFG. En la IRC terminal el paciente requiere de diálisis y trasplante renal.

El SINDROME UREMICO HEMOLITICO produce: Disminución de la PTH. Alcalosis metabólica. Diarrea osmótica. Disminución de urea.

El SÍNDROME URÉMICO puede producir. Disminución de la presión arterial. Aumento de vitamina D. F. Coma. Escarcha urémica. B y C son correctas. C y D son correctas.

SÍNDROME URÉMICO produce. Anemia normocítica y normocrómica. Alcalosis metabólica. Diarrea osmótica. Disminución de la PTH. Ninguna es correcta.