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Cuál es la característica principal de la diabetes mellitus?. Hipoglucemia crónica. Hiperglucemia crónica. Hiperinsulinemia crónica. Hiperlipidemia primaria.

¿Qué proceso describe la formación de glucosa a partir de aminoácidos?. Glucogenólisis. Glucólisis. Gluconeogénesis. Lipólisis.

¿Cuál de las siguientes es una tríada clásica de síntomas cardinales de diabetes mencionada en el documento?. Dolor torácico, síncope, palpitaciones. Poliuria, polidipsia, polifagia. Pérdida de visión, neuropatía, nefropatía. Fiebre, escalofríos, sudoración.

¿A partir de qué peso se considera un recién nacido macrosómico : 3.5 kg. 4.0 kg. 4.5 kg. 5.0 kg.

¿Cuál es la complicación neonatal más esperable por hiperinsulinemia fetal en madres diabéticas?. Hiperglucemia neonatal. Hipocalcemia. Ictericia por incompatibilidad. Hipoglucemia neonatal.

¿Cuál es el valor de HbA1c que define diabetes?. ≥5.7%. ≥6.0%. ≥6.5%. ≥7.0%.

¿Cuál es el objetivo general de HbA1c terapéutico en adultos con diabetes ?. <6%. <7%. <8%. <7.5%.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa (IGT): ¿qué cantidad de glucosa se administra?. 50 g. 100 g. 75 g. 25 g.

¿Qué célula inmunitaria se menciona como responsable de destruir las células beta en diabetes autoinmune?. Linfocitos B. Macrófagos. Células NK. Linfocitos T CD8.

Factor ambiental desencadenante de diabetes tipo 1?. Dieta alta en grasas saturadas. Sedentarismo. Infecciones virales (p. ej., coxsackie, rubéola). Hipertensión arterial.

La diabetes LADA se describe como: Una diabetes que al inicio se manifiesta como tipo 2 pero es autoinmune. Una forma de diabetes gestacional. Diabetes tipo 2 con resistencia a insulina exclusivamente. Diabetes secundaria a fármacos.

a partir de qué HbA1c se recomienda iniciar insulinoterapia?. >10%. >9%. >8%. >7%.

Meta de glucosa en ayuno : <100 mg/dL. <130 mg/dL. 150 mg/dL. <110 mg/dL.

¿Cuál es el rango de glucosa para hipoglucemia Nivel 1?. <54 mg/dL. <70 y ≥54 mg/dL. <40 mg/dL. ≥70 mg/dL.

Tratamiento inicial recomendado para un episodio de hipoglucemia leve según el documento: Administrar insulina rápida. Administrar diuréticos. Administrar proteínas. Alimento sólido o líquido que contenga carbohidratos.

¿Cuál es la triada clásica de la cetoacidosis diabética según las notas?. Hipoglucemia, cetosis, alcalosis. Hiperglucemia, cetosis, acidosis metabólica. Hiperglucemia, hiperosmolaridad, acidosis respiratoria. Hiperglucemia, cetosis, acidosis metabólica.

Signo respiratorio clásico de la CAD: Respiración de Kussmaul. Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración de Biot. Apnea obstructiva.

Entre los factores precipitantes de CAD: Hipotiroidismo. Infecciones y dosis inadecuada de insulina. Uso de estatinas. Hipertensión arterial controlada.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia con amlodipino?. Bradicardia severa. Hipopotasemia. Edema periférico. Tos crónica.

Contraindicación clásica de los betabloqueadores?. Diabetes mellitus. Hipertensión arterial. Asma/EPOC. Insuficiencia renal leve.

Regla práctica citada para reducción de presión arterial en emergencia hipertensiva: No reducir >25% en 1 hora. Reducir >50% en 30 minutos. Reducir a la mitad en 10 minutos. Reducir 10% en 24 horas.

¿cómo se describe la onda T en isquemia subepicárdica?. Positiva y asimétrica. Negativa y simétrica. Positiva y simétrica. Bifásica.

Duración típica que diferencia angina de infarto: Angina <20 min, IAM >20 min. Angina >60 min, IAM <20 min. Angina >30 min, IAM <10 min. No hay diferencia temporal.

Criterio de Framingham para diagnóstico de insuficiencia cardíaca requiere: 4 criterios mayores. 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. 2 criterios menores. 3 criterios menores.

¿La cetoacidosis diabética (CAD) es exclusiva de la diabetes mellitus tipo 1?. Sí, solo ocurre en DM1. Sí, pero solo en niños. No, también puede presentarse en DM2. No, nunca ocurre en DM2.

¿Qué tipo(s) de insulina se utilizan en el tratamiento inicial de la cetoacidosis diabética?. Insulina de acción rápida/regular (infusión o bolos IV). Insulina intermedia (NPH) únicamente. Insulina oral hipoglucemiante. Insulina basal de acción prolongada únicamente.

¿Cuál de las siguientes combinaciones de antihipertensivos está generalmente contraindicada?. IECA (o ARA II) + inhibidor directo de renina. IECA + diurético tiazídico. Calcioantagonista dihidropiridínico + betabloqueador. ARA II + diurético ahorrador de potasio (en monitorización).

“Cuál combinación de hipertensivos esta prohibida?. IECA + ARA II. IECA o ARA II + aliskiren. IECA + diurético tiazídico / ARA II + diurético. IECA/ARA II + betabloqueador / calcioantagonista.

¿qué enfermedad vascular afecta más a las mujeres?. Aterosclerosis coronaria. Displasia fibromuscular periarterial. Trombosis venosa profunda. Vasculitis de grandes vasos.

¿Qué hallazgo sugiere más una etiología osteocondral (costocondritis) que una angina de pecho?. Dolor irradiado a mandíbula sin relación con la respiración. Dolor que mejora con nitratos. Dolor que empeora con la inspiración y es reproducible a la palpación. Dolor asociado a elevación persistente del ST en ECG.

Cuál es la vía preferida para administrar insulina en cetoacidosis diabética grave?. Subcutánea con insulina basal. Oral. Intramuscular. infusión continua de insulina regular/rápida Intravenosa.

En un paciente con proteinuria y función renal estable, ¿qué combinación de fármacos antihipertensivos se debe evitar por riesgo de hiperpotasemia y daño renal?. IECA + diurético tiazídico. IECA + ARA II. Calcioantagonista + betabloqueador. Betabloqueador + diurético.

En ayuno prolongado, el orden de consumo de sustratos energéticos es: Proteínas → grasas → glucosa. Glucosa → proteínas → grasas. Carbohidratos → grasas → proteínas. Grasas → proteínas → glucosa.

Cuál de las siguientes describe mejor el “octeto ominoso” en DM2?. Ocho tipos de insulina. Ocho criterios diagnósticos. Ocho complicaciones microvasculares. Ocho mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a hiperglucemia.

La diabetes es considerada problema de salud pública por: Baja mortalidad. Alto costo económico y carga de morbilidad. Ser rara. No requerir tratamiento.

Valor normal de glucosa en ayuno : < 90 mg/dL. < 100 mg/dL. < 110 mg/dL. < 120 mg/dL.

Rango de HbA1c que define prediabetes: 4.5–5.6%. 5.7–6.4%. 6.5–7.0%. >7.0%.

Glucosa posprandial objetivo : <140 mg/dL. <160 mg/dL. <180 mg/dL. <200 mg/dL.

Frecuencia de control de HbA1c en paciente estable y controlado: Cada mes. Cada 3 meses o según control. Cada 2 años. Nunca.

Si un paciente tiene HbA1c >10%, se recomienda: Solo cambios de estilo de vida. Iniciar insulinoterapia. Suspender todos los fármacos. Solo metformina.

Hipoglucemia Nivel 2: <70 mg/dL. <54 mg/dL. <40 mg/dL. ≥70 mg/dL.

Triada de Whipple incluye: Síntomas de hipoglucemia, glucosa baja, alivio con glucosa. Fiebre, dolor, náusea. Hiperglucemia, cetosis, acidosis. Hipotensión, bradicardia, síncope.

Tratamiento inicial recomendado para hipoglucemia leve: Proteínas. Carbohidratos de acción rápida. Diuréticos. Insulina.

Entre CAD y estado hiperosmolar, cuál tiene mayor pérdida de líquidos: CAD. Estado hiperosmolar. Ambos igual.

Nefropatía diabética se considera: Diagnóstico primario inmediato. Diagnóstico de exclusión (descartar otras causas). No relacionada con diabetes. Solo por hipertensión.

Complicaciones microvasculares clásicas de la diabetes incluyen: IAM y ACV. Trombosis venosa profunda. Artritis reumatoide. Retinopatía, nefropatía, neuropatía.

Fármaco de primera elección en DM2 salvo contraindicación: Sulfonilurea. Inhibidor SGLT2. Insulina basal. Metformina (biguanida).

Contraindicación clásica para metformina: Edad >65 años. Filtrado glomerular severamente <30. Hipertensión leve. Embarazo.

Indicador práctico citado para iniciar metformina. Filtrado glomerular <15. Filtrado glomerular >30 mL/min. Filtrado glomerular >90. No requiere filtrado.

Efecto adverso más frecuente de tiazidas relacionado con electrolitos: Hipernatremia. Hipopotasemia. Hipercalcemia severa. Hipomagnesemia exclusiva.

¿Cuál de los siguientes fármacos aumenta riesgo de cetoacidosis en DM2?. Metformina. Sulfonilureas. SGLT2i. Insulina basal.

Regla práctica para añadir potasio en CAD: Nunca administrar potasio. Administrar potasio según niveles séricos y diuresis; velocidad máxima por vía periférica <10 mEq/h. Administrar 50 mEq/h por vía periférica. Solo administrar si K <1 mEq/L.

Fármaco que reduce mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y diabetes (y protege riñón): Sulfonilureas. Insulina rápida. Tiazolidinedionas. Inhibidores SGLT2.

Cuál de los siguientes aumenta secreción de insulina (secretagogo): Metformina. Sulfonilureas glibenclamida. Inhibidores SGLT2. GLP‑1 análogos.

Definición práctica de hipertensión arterial: PAS ≥140 mmHg. PAS ≥100 mmHg. PAD ≥50 mmHg. PAS <120 mmHg.

Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos incluyen: Amlodipino y nifedipino. Hidroclorotiazida y clortalidona. Losartan y enalapril. Verapamilo y diltiazem.

Efecto de la “primera dosis” Alfa‑bloqueadores. Hipotensión ortostática. Bradicardia. Hipertensión severa. Hiperglucemia.

Cuál es la triada clásica de estenosis aórtica: Tos, fiebre, hemoptisis. Edema, ictericia, dolor abdominal. Síncope, angina, disnea. Palpitaciones, diarrea, pérdida de peso.

En hipertensión, cambios de estilo de vida incluyen: Aumentar sal y grasas. Dejar de fumar, reducir sal, ejercicio, control de peso. Evitar ejercicio. Solo medicación sin cambios de estilo.

En tratamiento de urgencia hipertensiva, objetivo inicial es: Reducir presión gradualmente para evitar isquemia. Normalizar presión en 10 minutos. Suspender todos los antihipertensivos de golpe. Administrar altas dosis de diurético sin control.

Efecto adverso más frecuente de calcioantagonistas dihidropiridínicos: Tos crónica. Bradicardia severa. Edema periférico. Hipopotasemia.

Cuál es la relación BUN/creatinina que sugiere causa prerrenal: <10. 10–15. >50. >20.

Un paciente con diabetes de larga evolución y buen seguimiento comienza a presentar episodios de hipoglucemia recurrente. ¿Cuál es la primera evaluación prioritaria según lo indicado?. Evaluar función tiroidea. Realizar ecocardiograma. Revisar la función renal (creatinina, eGFR, BUN). Solicitar prueba de esfuerzo.

Según la AHA, ¿qué FE define HFrEF?. >50%. 41–49%. ≤40%. 30–60%.

FE ≥50% se clasifica como: HFrEF. HFmrEF. Shock cardiogénico. HFpEF Fracción de Eyección Preservada.

Prueba de elección para medir FE: ECG. Rx tórax. Holter. Ecocardiograma transtorácico.

¿Cuál es la utilidad principal del péptido natriurético tipo B (BNP) >500 pg/mL en la práctica clínica. Apoyar el diagnóstico y la estratificación de insuficiencia cardíaca Elevado. Diagnóstico de diabetes. Monitorizar niveles de glucosa. Detección de enfermedad renal crónica.

Cuál es el umbral hemodinámico clásico para diagnosticar hipertensión pulmonar?. PAPm ≥ 20 mmHg. PAPm ≥ 30 mmHg. PAPm > 25 mmHg. PAPm > 35 mmHg.

Indicación principal de MAPA 24 h: Sospecha de HTA secundaria. Control en embarazo. Evaluar arritmias. Duda entre bata blanca y HTA sostenida.

Técnica correcta en consulta incluye: Medir tras ejercicio. Hablar durante la medición. Reposo 5 min, brazo al nivel del corazón, 2–3 lecturas.

Valor orientativo de MAPA 24 h promedio que sugiere HTA (diurno). ≥115/75 mmHg. ≥120/80 mmHg. ≥130/80 mmHg. ≥140/90 mmHg.

En un paciente joven (<40 años) con HTA de reciente aparición, la causa secundaria más probable a investigar primero es: Coartación de aorta. Hiperaldosteronismo primario. Hipotiroidismo. Enfermedad de Cushing.

Pruebas iniciales recomendadas al diagnosticar HTA (seleccione la combinación correcta): Hemocultivo, TAC cerebral, gasometría. Creatinina y electrolitos, glucemia, perfil lipídico. Endoscopia y pruebas de función hepática. Biopsia renal, ecografía abdominal, pruebas autoinmunes.

Definición de HTA resistente: TA no controlada con 1 fármaco a dosis plena. TA en paciente anciano. TA controlada con 2 fármacos. TA no controlada con ≥3 fármacos a dosis adecuadas, uno de ellos diurético.

En la estratificación del riesgo cardiovascular en HTA, cuál elemento modifica más la decisión de iniciar farmacoterapia: Edad solamente. Nivel educativo. Sexo del paciente. Presencia de daño a órgano diana o alto riesgo cardiovascular global.

Signo de daño a órgano diana en HTA que se detecta mejor con ecocardiograma: Microalbuminuria. Proteinuria. Retinopatía hipertensiva. Hipertrofia ventricular izquierda.

Paciente con TA 142/88 y riesgo cardiovascular bajo. ¿Cuál es la conducta inicial más razonable?. Implementar medidas no farmacológicas y confirmar con AMPA/MAPA. Iniciar dos fármacos combinados. Referir a cirugía vascular. Iniciar IECA de inmediato.

Meta general de TA en la mayoría de adultos : <140/90 mmHg. <130/80 mmHg. <120/80 mmHg. <150/95 mmHg.

En un paciente con proteinuria significativa y FG 50 mL/min/1.73 m², la mejor elección inicial es: Betabloqueador. Diurético tiazídico. Alfa bloqueador. IECA o ARA II.

Indicación para iniciar terapia combinada desde el inicio: HTA leve y bajo riesgo. HTA grado 2 o TA ≥20/10 mmHg por encima del objetivo. Embarazo. Paciente anciano frágil.

Combinación farmacológica que debe evitarse por riesgo aumentado de daño renal y hiperpotasemia: IECA + tiazida. IECA + ARA II. ARA II + calcioantagonista. IECA + betabloqueador.

Fármaco contraindicado en embarazo por riesgo teratogénico: Labetalol. Metildopa. IECA/ARA II. Nifedipino de liberación prolongada.

Si tras iniciar IECA la creatinina aumenta un 25% y el potasio sube a 5.8 mmol/L, la conducta más adecuada es: Mantener sin cambios y repetir en 6 meses. Reevaluar causa, reducir o suspender fármaco y corregir hiperpotasemia según gravedad. Añadir ARA II para compensar. Iniciar diurético tiazídico sin más estudios.

Diurético de elección si FG <30 mL/min/1.73 m²: Hidroclorotiazida. Indapamida. Diurético de asa (p. ej., furosemida). Tiazida-like (clortalidona) sin ajuste.

Diferencia clave entre urgencia y emergencia hipertensiva: Emergencia hipertensiva implica daño agudo a órgano diana; urgencia no. Urgencia siempre requiere ingreso a UCI. Ambas requieren descenso inmediato de TA en minutos. Emergencia no necesita tratamiento farmacológico.

Tratamiento inicial recomendado en emergencia hipertensiva con encefalopatía hipertensiva: Observación ambulatoria. Antibióticos empíricos. Diurético oral y alta. Reducción controlada de TA con fármacos IV en entorno monitorizado.

Prueba de cribado inicial para sospecha de hiperaldosteronismo primario: Relación aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática. Biopsia suprarrenal. Ecocardiograma. MAPA.

En paciente con HTA y apnea obstructiva del sueño confirmada, la intervención que más contribuye al control tensional es: Solo IECA. Terapia con CPAP además de tratamiento antihipertensivo. Antibióticos. Dieta baja en grasas.

Uso de espironolactona en HTA resistente: como cuarto fármaco si no hay contraindicación y K sérico controlado. Nunca indicada. Indicada solo en embarazo. Reemplaza siempre al diurético de primera línea.

Qué estudio es más sensible para detectar hipertrofia ventricular izquierda por HTA: Electrocardiograma (EKG. Ecocardiograma. Radiografía de tórax. Angiografia.

Frecuencia recomendada de control tras ajuste de tratamiento hasta alcanzar objetivo: hipertensión. Cada 5 años. Cada 1–4 semanas según cambio y estabilidad hasta control; luego cada 3–6 meses. Nunca. Diario.

Estrategias no farmacológicas con evidencia para reducir TA: Dieta DASH, reducción de sodio, pérdida de peso, actividad física regular, limitar alcohol. Solo suplementos vitamínicos. Evitar ejercicio. Aumentar ingesta de sal.

Manejo de HTA en embarazo con preeclampsia severa: IECA de elección. Labetalol, hidralazina IV o nifedipino de liberación prolongada. No tratar la TA. ARA II de elección.

En el manejo de la hipertensión crónica durante el embarazo, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Los inhibidores de la ECA son la primera opción. Metildopa, labetalol y bloqueadores de calcio. Labetalol está contraindicado en el embarazo por riesgo teratogénico. Metildopa aumenta significativamente el riesgo de malformaciones fetales y por tanto debe evitarse.

Definición ECG de STEMI requiere: Elevación ST en V1–V3 de 0.1 mV. Elevación ST en 2 derivaciones contiguas ≥0.1 mV (varía por derivación). Solo inversión de T. Elevación del ST en 2 derivaciones contiguas con umbrales específicos por derivación.

Prueba de elección para descartar SCA en urgencias con baja probabilidad clínica: CK‑MB. Ecocardiograma. Troponina de alta sensibilidad con algoritmo 0–1 h o 0–3 h. Angio‑TC coronaria.

Objetivo puerta‑balón recomendado cuando hay PCI disponible: <30 min. ≤90 min. ≤180 min. ≤120 min.

Si no es posible PCI dentro del objetivo, la alternativa indicada en primeras 12 h es: Betabloqueador IV. Fibrinólisis (si no hay contraindicaciones) seguida de traslado para PCI. Solo AAS. Diuréticos.

Antiagregación inicial en SCA con intención de angioplastia primaria incluye: AAS solo. AAS + P2Y12 (ticagrelor o prasugrel. Clopidogrel solo. Ninguna.

Contraindicación relativa a prasugrel: Edad <50. Diabetes. Antecedente de ACV isquémico o TIA. IAM inferior.

Duración estándar de doble antiagregación tras stent farmacológico en SCA (sin alto riesgo de sangrado): 1 mes. 3 meses. 5 años. 12 meses.

En NSTEMI de alto riesgo, la conducta recomendada es: Manejo conservador siempre. Angiografía invasiva temprana (24 h) según riesgo. Solo fibrinólisis. Solo anticoagulación ambulatoria.

Anticoagulación durante angioplastia primaria suele ser con: Warfarina. Dabigatrán. Ninguna. Heparina no fraccionada o bivalirudina.

Signo ECG que sugiere infarto posterior: Depresión ST en V1–V3 con R prominente. Elevación ST en V3–V4. Elevación ST en I y aVL. Bloqueo AV completo.

Indicador de alto riesgo para mortalidad post‑IAM que obliga a considerar soporte mecánico: Hipertensión leve. Bradicardia asintomática. Shock cardiogénico. Dolor torácico leve.

Uso de estatinas tras SCA: Estatina de alta intensidad iniciada precozmente. Solo si LDL >130. Evitar estatinas por riesgo hepático. Solo dieta.

Punto de corte troponina para diagnóstico depende de: Valor 99.º percentil del ensayo. Solo síntomas. Edad solamente. ECG normal.

Terapia inicial para dolor torácico sospechoso de SCA incluye: Aspirina masticable inmediata. Analgésicos opiáceos únicamente. Solo reposo. Antibióticos.

En IAM con elevación del ST y dolor de 2 horas, la ventana ideal para reperfusión es: >24 h. 12–24 h. Dentro de las primeras 12 horas. No reperfundir.

Contraindicación absoluta para fibrinólisis incluye: Hipertensión controlada. Embarazo. Edad >75 años. Hemorragia intracraneal previa.

En NSTEMI de alto riesgo, la conducta recomendada es: Angiografía invasiva temprana (dentro de 24 horas). Manejo conservador siempre. Dentro de las primeras 12 horas (idealmente lo antes posible). Solo tratamiento médico ambulatorio.

La presencia de shock cardiogénico se define por: Bradicardia asintomática. Dolor torácico leve sin alteración hemodinámica. Hipotensión persistente con perfusión tisular inadecuada y evidencia de disfunción cardíaca. Hipertensión y taquicardia.

Un paciente con dolor torácico y BNP elevado pero troponina normal probablemente tiene: IAM agudo. Insuficiencia cardíaca descompensada o sobrecarga de volumen. Pericarditis exclusivamente. Tromboembolismo pulmonar.

En IAM con elevación del ST y bradicardia sintomática con hipotensión, el manejo inmediato incluye: Aumentar dosis de betabloqueador. Atropina y soporte hemodinámico; considerar marcapasos temporal si persiste. Diuréticos IV. Iniciar fibrinólisis.

La complicación mecánica más temida en los primeros días post‑IAM que causa shock súbito es: Pericarditis fibrinosa. Rotura de pared libre o rotura de músculo papilar. Trombosis venosa profunda. Embolia pulmonar.

En SCA, la indicación de desfibrilador implantable (ICD) para prevención primaria se evalúa cuando: FE >50%. FE ≤35% tras 40–90 días de terapia médica óptima. Solo si hay bloqueo AV. Inmediatamente tras IAM.

En paciente con SCA y sospecha de infarto de pared lateral baja , las derivaciones que más aportan son: V1–V2. I, aVL, V5–V6. II, III, aVF. V7–V9.

La presencia de elevación de ST en derivaciones II, III y aVF sugiere infarto en: Pared anterior. Pared inferior. Pared lateral alta. Pared posterior exclusivamente.

En paciente con SCA y función ventricular izquierda severamente reducida, la terapia con MRA (espironolactona) se considera cuando: FE >50%. FE reducida y síntomas persistentes a pesar de terapia estándar. Solo si hay hiperkalemia. Nunca en SCA.

Paciente de 62 años con dolor torácico de 3 horas, náuseas y sudoración. ECG muestra elevación del ST en II, III y aVF. ¿Cuál es la arteria más probablemente culpable?. Arteria descendente anterior. Arteria circunfleja. Arteria coronaria derecha. Arteria coronaria izquierda.

¿En un paciente hemodinámicamente estable tras un infarto agudo de miocardio con fracción de eyección reducida, cuándo se recomienda iniciar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)?. Inmediatamente en urgencias. Dentro de las primeras 24 horas si el paciente está estable. Después de 6 semanas. Nunca.

¿Cuál es la meta de LDL recomendada tras un síndrome coronario agudo en pacientes de muy alto riesgo?. LDL < 70 mg/dL. LDL < 55 mg/dL. LDL < 100 mg/dL. LDL < 130 mg/dL.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico básico de la isquemia miocárdica?. Aumento de la perfusión coronaria. Desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico. Hipertrofia ventricular izquierda sin alteración del flujo. Infección viral del miocardio.

Factor de riesgo clásico más asociado a aterosclerosis coronaria: Hipotiroidismo. Anemia ferropénica. Hiponatremia. Tabaquismo.

Signo típico de angina estable en la anamnesis. Dolor punzante que mejora con la inspiración. Molestia opresiva subesternal que cede con reposo o nitratos. Dolor que se reproduce con la palpación costal. Dolor que empeora al acostarse y mejora al sentarse.

Interpretación de depresión horizontal del ST ≥ 1 mm durante el ejercicio: Hallazgo normal. Sugerente de lesion subendocárdica. Indicador de pericarditis aguda. Sugerente de lesion subepicardica.

En paciente con dolor torácico y troponina elevada sin elevación persistente del ST, la clasificación es: Angina estable. Infarto tipo 2. NSTEMI. Pericarditis.

Qué porcentaje aproximado de la resistencia coronaria total corresponde a los vasos prearteriolares y arteriolas (R2 y R3): 0%. 25%. Mayoría (≈75%). 100%.

Por qué el flujo coronario depende más de la diástole: La perfusión coronaria ocurre mayormente en diástole. Porque las arterias coronarias se cierran en diástole. Porque la presión arterial cae en diástole. Porque la sístole aumenta el flujo coronario.

La isquemia prolongada (>20 min) suele producir: Cambios totalmente reversibles siempre. Necrosis miocárdica y cicatrización (infarto). Solo arritmias sin daño estructural. Aumento de colaterales que cura la lesión.

Un paciente con elevación del ST en DII, DIII y aVF presenta con mayor probabilidad compromiso de qué arteria?. Descendente anterior. Circunfleja. Coronaria derecha. Arteria marginal.

Elevación del ST en V1–V2 sugiere isquemia en qué cara y qué arteria es la más implicada?. Lateral alta — Circunfleja. Septal — Descendente anterior. Inferior — Coronaria derecha. Posterior — Circunfleja.

Cambios isquémicos en V3–V4 corresponden a qué región y cuál es la arteria responsable con más frecuencia: Lateral baja — Circunfleja. Inferior — Coronaria derecha. Anterior — Descendente anterior. Ventricular derecho — Coronaria derecha.

Elevación del ST en DI y aVL indica afectación preferente de qué cara y qué arteria suele estar implicada?. Inferior — Coronaria derecha. Septal — Descendente anterior. Anterior — Descendente anterior. Lateral alta — Circunfleja.

¿Cuál gen produce hiperglucemia leve estable que rara vez necesita tratamiento?. GCK. HNF1A. HNF4A. PDX1.

Paciente joven con HNF1A‑MODY; la mejor opción terapéutica inicial si requiere fármaco: Metformina. Insulina inmediata. Sulfonilurea de baja dosis. GLP‑1 RA.

Cuál hallazgo apoya más fuertemente la sospecha de MODY frente a diabetes tipo 1?. C‑péptido indetectable. Autoanticuerpos positivos (GAD, IA‑2). Cetoacidosis al debut. C‑péptido detectable y antecedentes familiares en 2 generaciones.

Prueba genética indicada según guías 2026 en sospecha de MODY: Panel multigénico dirigido (GCK, HNF1A, HNF4A). Biopsia pancreática. Secuenciación aleatoria sin criterios. Test de tolerancia a la lactosa.

Patrón familiar que sugiere herencia ligada al cromosoma X en diabetes monogénica: Varones jóvenes afectados con madres portadoras y fenotipo sindrómico. Solo mujeres afectadas. Afectación en todas las generaciones por igual. Inicio >60 años.

Qué prueba complementaria ayuda a decidir genética en sospecha de MODY: Hemoglobina A1c sola. C‑péptido y panel de autoanticuerpos (GAD, IA‑2). Radiografía de tórax. Ecografía abdominal.

Si se confirma HNF1A‑MODY en un adulto con insulina, la conducta más razonable: Mantener insulina indefinidamente. Suspender todo tratamiento sin control. Intentar transición a sulfonilurea bajo. Iniciar metformina y GLP‑1 RA simultáneamente.

¿Qué hallazgo apoya más la sospecha de MODY?. Patrón autosómico dominante y reserva beta presente. Autoanticuerpos positivos. C‑péptido indetectable. Cetoacidosis al debut.

Por qué es crítico identificar GCK‑MODY en embarazo: Siempre requiere insulina materna. No cambia manejo obstétrico. Decisión terapéutica depende del genotipo fetal. Contraindica parto vaginal.

Varón de 22 años con glucemias en ayunas 120–140 mg/dL desde la adolescencia, HbA1c 6.5%, C‑péptido detectable, autoanticuerpos GAD e IA‑2 negativos y madre y abuelo paterno con diabetes de inicio joven. ¿Cuál es el paso diagnóstico más apropiado según ADA 2026?. Iniciar insulina de inmediato. Solicitar panel genético dirigido para MODY (GCK, HNF1A, HNF4A). Diagnosticar diabetes tipo 2 y comenzar metformina. Realizar biopsia pancreática.

Paciente con A1c 11.8%, pérdida de peso y poliuria. Según ADA 2026, la conducta inicial más apropiada es: Iniciar insulina (regímenes basales o basal‑bolus). Iniciar metformina y esperar 3 meses. Solo dieta y ejercicio. Iniciar sulfonilurea.

Varón con enfermedad cardiovascular estable y diabetes mal controlada; según ADA 2026, qué añadir para beneficio CV además de glucemia objetivo?. Sulfonilurea. SGLT2 inhibitor o agonista GLP‑1. Solo insulina basal. Acarbosa.

Para cubrir la comida en un paciente con esquema basal‑bolus, ¿cuándo administrar insulina lispro respecto al inicio de la ingesta?. 60 min antes. Inicio 5–15 min antes. 2 horas después. Nunca con las comidas.

Paciente con necesidad de insulina basal estable y riesgo de hipoglucemia nocturna; ¿qué elección es más adecuada según perfiles farmacocinéticos?. NPH nocturna. Regular U‑100 como basal. Insulina degludec o glargina U‑300. Lispro en bolo continuo.

Paciente con insuficiencia renal crónica y diabetes; según ADA 2026, cuál es la consideración terapéutica prioritaria?. Insulina degludec. SGLT2. Usar solo sulfonilureas. Lispro en bolo continuo.

mujer 62 años con diabetes tipo 2, A1c 8.2% con metformina 1 g/12 h; antecedente de infarto de miocardio hace 2 años; eGFR 70 mL/min/1.73 m². No historia de pancreatitis, ¿qué añadirías para reducir riesgo cardiovascular además de mejorar control glucémico?. Pioglitazona. Agonista GLP‑1. Pioglitazona. ISGLT-2.

Posición ideal para evaluar la insuficiencia cardiaca: Lateral. Posterolateral. Posteroanterior. Anteroinferior.

El tercer ruido cardiaco en insuficiencia cardiaca sugiere: Sobrecarga de volumen + mal pronóstico + compromiso hemodinámico grave. Normalidad absoluta. Solo valvulopatía aórtica. Exclusivamente insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión conservada.

cuál es una causa frecuente de HFrEF en países desarrollados: Enfermedad reumática. Enfermedad de Chagas. Arteriopatía coronaria. Tirotoxicosis.

La clasificación HFmrEF corresponde a fracción de expulsión aproximada de: <30%. 30–39%. 40–50%. >55%.

La remodelación ventricular en respuesta a sobrecarga de presión típicamente produce: Hipertrofia excéntrica con dilatación marcada. Hipertrofia concéntrica con aumento de masa y reducción relativa del volumen cavitario. Atrofia miocárdica. Ningún cambio estructural.

En sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia valvular), el patrón de remodelación. Hipertrofia excéntrica con dilatación de cavidad. Hipertrofia concéntrica con aumento de masa y reducción relativa del volumen cavitario. Atrofia miocárdica. Fibrosis pericárdica aislada.

Signos cardinales que definen el síndrome clínico de HF incluyen todos EXCEPTO: Disnea y fatiga. Retención de líquidos (edema). Aumento de la presión venosa yugular. Hematuria macroscópica como signo cardinal.

En la valoración inicial de un paciente con sospecha de HF, cuál hallazgo electrofisiológico es predictor de mal pronóstico: Ritmo sinusal normal. Complejos QRS estrechos. QRS ensanchado o bloqueo de rama izquierda (LBBB). Ausencia de ectopia ventricular.

La clase funcional NYHA se utiliza para: Medir la fracción de eyección. Clasificar la severidad de síntomas y tolerancia al esfuerzo. Diagnosticar etiología de HF. Evaluar exclusivamente la función renal.

cuál es el factor de riesgo que contribuye de forma más significativa al riesgo atribuible de HF en mujeres: Diabetes mellitus. Tabaquismo. Consumo de alcohol. Hipertensión arterial.

Varón 68 años con HTA de larga evolución y disnea de esfuerzo progresiva. ECG: LBBB; ECO: FEVI 35% con dilatación ventricular. ¿Cuál es la clasificación fenotípica más probable?. HFpEF. HFrEF. HFmrEF. Insuficiencia cardiaca de alto gasto.

Cuál de las siguientes condiciones puede producir una insuficiencia cardiaca de alto gasto: Hipotiroidismo. Anemia severa o tirotoxicosis. Estenosis mitral aislada. Miocardiopatía hipertrófica.

Según la tabla de dosis incluida, cuál es la dosis objetivo típica de carvedilol en HFrEF: 3.125 mg b.i.d. 12.5 mg o.d. 25 mg b.i.d. 100 mg o.d.

Caso clínico breve. Paciente con HFrEF y diabetes tipo 2. Indica la afirmación correcta: SGLT2 no tiene papel en HF sin importar la diabetes. Dapagliflozina o empagliflozina. SGLT2 están contraindicados en HF. SGLT2 sustituyen a los IECA/ARNI.

En un paciente con HFrEF y función renal estable, cuál es la conducta correcta al iniciar un IECA o ARA II : No monitorizar función renal ni potasio. Medir creatinina y potasio a 1–2 semanas tras inicio o aumento de dosis. Suspender inmediatamente si creatinina sube 5%. Añadir espironolactona de inmediato sin controles.

Varón 68 años con HFrEF (FE 30%), TA 120/70 mmHg, creatinina estable. Está en consulta tras diagnóstico reciente. ¿Cuál es la estrategia inicial más apropiada según enfoque dirigido por guías?. IECA/ARNI, betabloqueador, MRA y SGLT2 con dosis bajas y titular según tolerancia. Solo iniciar betabloqueador; evitar RAAS por riesgo renal. Iniciar diurético de asa y esperar 6 meses antes de terapia dirigida. Iniciar anticoagulación como primera medida.

Mujer 74 años con HFrEF y antecedentes de hiperkalemia recurrente (K 5.6 mmol/L). ¿Qué consideración es más importante antes de añadir un MRA (espironolactona/eplerenona)?. Evaluar y corregir hiperpotasemia; si persiste, evitar MRA o usar con estrecha monitorización y medidas para controlar K. Añadir MRA sin más porque siempre reducen mortalidad. No hay que monitorizar potasio. Sustituir betabloqueador por MRA.

Paciente con HFrEF y hipotensión sintomática (PAS 85 mmHg). ¿Qué fármaco de los Cuatro Fantásticos debe iniciarse con más cautela o posponerse?. SGLT2. Betabloqueador. MRA. IECA/ARNI.

Paciente con HFrEF y antecedentes de hiperpotasemia leve controlada. El equipo propone finerenona (MRA no esteroideo). Si asumimos que finerenona tiene menor tendencia a elevar potasio en comparación con espironolactona, ¿qué ventaja clínica podría esperarse?. Menor necesidad de suspender por hiperpotasemia y mejor tolerancia. Mayor riesgo de ginecomastia. Eliminación de la necesidad de monitorizar potasio. Sustituye a IECA/ARNI.

¿Qué consideración sobre betabloqueadores es correcta?. Se prefieren betabloqueadores cardioselectivos B1 CARVEDILOL. Todos los betabloqueadores están absolutamente contraindicados. Betabloqueadores no aportan beneficio en HFrEF. Sustituir betabloqueador por calcioantagonista.

Si un paciente presenta pérdida del habla (afasia) y hemianopsia homónima derecha, ¿qué arteria y hemisferio se encuentran afectados?. Arteria cerebral media izquierda. Arteria basilar. Arteria cerebral posterior izquierda. Arteria cerebral anterior derecha.

Qué fármacos se utilizan para controlar la presión en candidatos a alteplasa: Enalapril o furosemida. Labetalol o nicardipina. Esmolol o diltiazem. Metoprolol o amlodipino.

Cuál es la fórmula para calcular la presión arterial media (PAM)?. (2PS + PD) / 3. (PS + 2PD) / 3. (PS + PD) / 2. (PS - PD) / 3.

La afasia de Broca se presenta cuando hay oclusión en: Ramas superiores de la ACM. Arteria vertebral. Arteria cerebral anterior. Ramas inferiores de la ACM.

Cuál es la meta de glucemia en el manejo del EVC agudo?. 100-130 mg/dL. 90-110 mg/dL. 140-180 mg/dL. 180-220 mg/dL.

En qué tiempo debe realizarse la TC sin contraste desde el ingreso del paciente?. Dentro de los primeros 20 minutos. Después de aplicar alteplasa. En la primera hora. A las 6 horas del evento.

Cuál debe ser la presión arterial máxima para administrar alteplasa en un paciente con evento vascular cerebral isquémico?. <185/<110 mmHg. < 190 / < 100 mmHg. < 160 / < 90 mmHg. < 200 / < 120 mmHg.

Qué indica si hay alteración en al menos uno de los tres parámetros (PR, IS, AA)? Escala cincinnati. >70% de probabilidad de EVC. Crisis epiléptica. No hay riesgo de EVC. Posible síncope.

Si el puntaje NIHSS es mayor de 6, ¿qué se sospecha?. Crisis hipertensiva. Oclusión venosa superficial. Infarto hemorrágico. Afectación de vaso grande → angiografía.

¿Cuál es la causa cardiaca más común de un evento vascular isquémico de tipo cardioembólico?. Miocardiopatía dilatada. Fibrilación auricular. Insuficiencia cardíaca congestiva. Infarto agudo al miocardio.

Cuánto tiempo dura un AIT (ataque isquémico transitorio)?. Entre 2 y 3 días. Más de 48 horas. Hasta una semana. Menos de 24 horas.

Cuál es el rango de puntaje en NIHSS para indicar terapia trombolítica?. >30. >25. <4. Entre 4 y 25.

Cuál es la dosis máxima total de alteplasa IV en el tratamiento del EVC isquémico?. 100. 90 mg. 70 mg. 50 mg.

En qué flujo sanguíneo se produce muerte celular (infarto cerebral)?. , 20 ml/100g/min. <25 ml/100g/min. <10 ml/100g/min. 15 ml/100g/min.

¿Cuál es el primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de un evento vascular cerebral (EVC) y qué hallazgo indica que es de tipo hemorrágico?. Angiografía cerebral; la sangre se ve. TAC con contraste; la sangre se ve oscura. Tomografía axial computarizada; la sangre se ve blanca. Resonancia magnética; la sangre se ve negra.

Cuál es el flujo sanguíneo cerebral normal?. 10-20 ml/100g/min. 20-40 ml/100g/min. 60-100 ml/100g/min. 40-60 ml/100g/min.

En qué rango de flujo se considera isquemia cerebral?. <25 ml/100g/min. <18 ml/100g/min. >60 ml/100g/min. <10 ml/100g/min.

Qué área del cerebro puede aún rescatarse en un EVC isquémico?. Sustancia blanca profunda. Área infartada. Área de penumbra. Área cortical.

Cuál es el objetivo de la TC sin contraste en el EVC agudo?. Confirmar la hipertensión intracraneal. Medir el flujo cerebral. Evaluar la perfusión cerebral. Distinguir si hay o no hemorragia.

Qué tipo de EVC se produce por oclusión de un vaso por un émbolo originado en otro sitio?. Cardioembólico. Lacunar. Hemorrágico. Hipoperfusión.

Qué significa el acrónimo FAST en la evaluación del EVC?. Face, Alert, Strength, Test. Frontal, Arm, Sensory, Tone. Face, Arms, Speech, Time. Face, Airway, Speech, Time.

Una lesión en la arteria cerebral anterior aca produce: Hemiplejía de pierna y pie contralaterales. Hemianopsia homónima contralateral. Afasia de Wernicke. Hemiplejía en cara y brazo contralateral.

Cuál es el tipo de evento vascular cerebral (EV) más frecuente?. Isquémico. Hemorrágico. Embólico. Mixto.

Cuál es la ventana terapéutica para administrar tratamiento trombolítico en un evento vascular cerebral isquémico agudo?. 6 horas. 4.5 hrs a 9hrs. 12 horas. 3 horas.

Paciente de 72 años con inicio súbito de déficit neurológico hace 60 minutos. TAC sin hemorragia y candidato a trombólisis. En urgencias la presión arterial es 190/110 mmHg. ¿Cuál es la conducta más apropiada antes de administrar alteplasa?. Administrar alteplasa de inmediato sin reducir la presión arterial. Reducir la presión arterial con antihipertensivo IV (p. ej., labetalol o nicardipino) hasta <185/110 mmHg antes de trombólisis, y mantener PA <180/105 mmHg durante las primeras 24 h. Esperar 24 horas y reevaluar la elegibilidad para trombólisis. Reducir agresivamente la PAS por debajo de 140 mmHg antes de trombólisis.

En las primeras 24 horas tras trombólisis, la recomendación sobre descenso de la presión arterial es: Reducir la PAS por debajo de 120 mmHg. Mantener PAS >200 mmHg para asegurar perfusión. Mantener PA <180/105 mmHg y evitar bajar la PAS por debajo de 140 mmHg. Suspender todo control tensional.

¿cuál es la afirmación correcta respecto a la ventana terapéutica y los requisitos para pacientes con wake‑up stroke ?. La trombólisis está contraindicada siempre después de 4.5 horas. La ventana puede extenderse hasta 4.5–9 horas. No se requiere imagen avanzada; la decisión se basa solo en el tiempo desde el inicio. Solo se puede trombolizar si la presión arterial es <140/90 mmHg.

Cuál es la ventana clásica máxima para trombólisis IV?. ≤ 3 h. ≤ 4.5 h. ≤ 6 h. ≤ 9 h.

En un wake‑up stroke, qué requisito suele permitir trombólisis fuera de la ventana clásica: Solo clínica del paciente. Imagen avanzada DWI‑FLAIR mismatch o perfusión. Edad <50 años. Presión arterial <140/90 mmHg.

¿Qué hallazgo en RM (DWI‑FLAIR mismatch) sugiere que el ictus es reciente y puede beneficiarse de trombólisis?. DWI negativo y FLAIR positivo. Ambos negativos. Ambos positivos. DWI positivo y FLAIR negativo.

Si el paciente llega a las 6 horas desde el último momento conocido asintomático y la perfusión muestra penumbra, la conducta más razonable es: Descartar trombólisis por tiempo. Considerar trombólisis si imagen apoya y no hay contraindicaciones. Solo dar antiagregantes y alta. Esperar 48 horas para repetir imágenes.

Qué significa un ASPECTS bajo (p. ej., 3–5) en el contexto del ictus isquémico y cómo ha cambiado su implicación para la trombectomía?. Indica hemorragia intracraneal; contraindica trombectomía. Refleja infarto extenso; antes excluía siempre, ahora puede ser elegible si hay penumbra. Es un marcador de buen pronóstico; siempre favorece trombectomía. Solo se usa para decidir trombólisis IV.

En un paciente con oclusión de la arteria basilar y presentación tardía (p. ej., 18 horas desde el último momento conocido asintomático),?. Descartar trombectomía por tiempo. Considerar trombectomía. Realizar trombólisis IV sin imagen adicional. Solo administrar antiagregantes y alta.

Respecto al fármaco de elección para trombólisis IV, cuál es correcto: Alteplase 0.9 mg/kg O Tenecteplase 0.25 mg/kg. Solo alteplase está indicado. Tenecteplase está contraindicado en todas las ventanas. Solo antiagregantes son recomendados.

Tiempo puerta–TAC objetivo en un paciente con sospecha de ACV isquémico: ≤10 min. ≤20 min. ≤45 min. ≤60 min.

Tiempo puerta–aguja (door‑to‑needle) recomendado para trombólisis IV: ≤30 min. ≤45 min. ≤60 min. ≤120 min.

En un paciente NO candidato a trombólisis ni trombectomía, ¿a partir de qué umbral tensional se recomienda tratar la presión arterial?. ≥180/100 mmHg. ≥200/110 mmHg. ≥210/115 mmHg. ≥220/120 mmHg.

Tras trombólisis, la meta de presión arterial durante las primeras 24 horas es: Mantener PA <200/120 mmHg. Mantener PA <160/100 mmHg. Mantener PA <180/105 mmHg. Reducir PAS por debajo de 140 mmHg.

Rango de glucemia objetivo en manejo agudo del ACV isquémico: 70–120 mg/dL. 140–180 mg/dL. 180–220 mg/dL. Mantener glucosa >200 mg/dL.

¿Cuál de las siguientes es una contraindicación absoluta para trombólisis IV en un paciente con ictus isquémico?. Historia de hipertensión crónica controlada. Hemorragia intracraneal confirmada en TAC subaracnoidea. Edad >80 años sin comorbilidades. Diabetes mellitus tipo 2.

Ante cuál de estos hallazgos de laboratorio está contraindicada la trombólisis IV?. Hemoglobina 11 g/dL. Leucocitosis moderada. Plaquetas <100 000/µL. Glucosa 150 mg/dL.

Cuál de las siguientes situaciones clínicas impide administrar trombólisis IV hasta corregirla o descartarla: Presión arterial 170/95 mmHg. Inicio de síntomas hace 2 horas. Uso reciente de anticoagulante oral y glucosa <50. Déficit neurológico leve y fluctuante.

Cuál es la interpretación correcta del NIHSS según la actualización 2026: NIHSS no define la gravedad clínica; valorar si el déficit es discapacitante. NIHSS bajo siempre indica ictus leve y no tratable. NIHSS define por sí solo la indicación de trombólisis. NIHSS alto contraindica trombólisis.

Cuál es el criterio diagnóstico de diabetes por A1c?. 5,4–6,4%. ≥ 6,5%. 5,0–5,6%. 7,0%.

Glucemia en ayuno que define prediabetes (IFG): 70–99 mg/dL. 100–125 mg/dL. 126–150 mg/dL. ≥200 mg/dL.

Prueba diagnóstica que confirma diabetes si la glucosa a las 2 h tras 75 g ≥: 140 mg/dL. 200 mg/dL. 180 mg/dL. 126 mg/dL.

Cuál es la primera línea farmacológica inicial en DM2 según el documento: Sulfonilurea. Insulina basal. TZD. Metformina 1.5.

En HTA grado 2–3 o riesgo CV alto, la recomendación es: Inicio inmediato de tratamiento farmacológico + intervenciones en estilo de vida. Esperar 6 meses. Solo cambios de estilo de vida. Solo monitorizar en casa.

mody mas comun. 3-2. 1-2. 2-5.

tx para diabetes mody. Sulfolinureas. glp1. sglt2.

hipertensión primaria o esencial: 120/80 corresponde al 85/90%. 120/90 corresponde al 85/90%. 130/80 corresponde al 85/90%.

hipertension normal alta: 120-129/80. 120-129/89. 120/80.

hipertension estadio 1 : 130-139 / 80-89. 140/90. 130-139/90.

farmacos que no se pueden combinar en diabetes: dpp4 + glp1. sulfolinureas e insulina. ambas.

mayor mortalidad de diabetes. Hipoglucemia. Hiperglucemia. Hiperosmolar.

paciente con estadio 1 cual es su tratemiiento como se cuando se mete: riesgo cardiivascular mayor a 7.5, Reducción de alcohol, dejar tabaco, control de glucemia y lípidos.DASH. no see.

tx de paciente con estadio 2 hipertension: Iniciar tratamiento farmacológico de dos antihipertensivos ieca o ara + bloqueadores de calcio dihidropiridínicos. un farmcao ieca o ara.

Los diuréticos tiazídicos y tiazídico. Hidroclorotiazida 12.5–25 mg/día Clortalidona. efecto adverso: Hipopotasemia.

si el paciente con jala con los dos primeros farmacos se administra que farmaco: tizadia: espirinolactona. B BLOQUEADOR.

cuando se piensa que es una hipertensión secundaria. joven de inicio súbito y resistente a tratamiento causado por renal aldosteronismo y apnea obstructiiva del sueño feocromocitoma. no se.

tratamiiento de primer linea para el dolor en un iam: morfina. oxigeno. nitroglicerina. aas.

hipertesion no distributiva: feocromocitoma. cardiogenico. septico.