Intoxicación por Salicilatos y Paracetamol

Toxicocinetica de los Salicilatos. Se escreta en orina como Salicilúrico (75%), ácido salicílico (10%) y otros metabolitos. Acido debil, tiene metabolismo hepatico.

Mecanismo de toxicidad de los Salicilatos. Inhibe Irreversiblemente a la enzima COX. Estimula directamente al centro respiratorio: lo que produce una hiperventilación lo que lleva a una Alcalosis Respiratoria Inicial. Genera un desacoplamiento de la Fosforilación Oxidativa Mitocondrial: se genera una Acidosis Metabolica Tardia por la acumulación de Piruvato, Lactato y Cuerpos Cetonicos.

Cuadro Clinico de la Intoxicación por Salicilatos. Triada: Irritación Gastrointestinal + Tinitus + Hiperventilación. Dosis Mayores a 150 mg/kg producen toxicidad. Debido a la Acidosis Metabolica se genera hipertermia y vomitos (ya que el cuerpo se encuentra en un estado hipermetabolico). Debido a la Alcalosis Respiratoria provoca deshidratación ya que se elimina HCO3, Na, K y H2O. Intoxicación Grave: Edema Pulmonar no Cardiogenico.

Dx de Intoxicación por Salicilatos (Aspirina). Prueba de Cloruro Ferrico (cualitativa): se agrega 1ml de Cloruro Ferrico a la orina y si cambia a azul-morado indica que hay salicilatos en la orina. Niveles Sericos de Salicilatos: se usa el Normagrama de Done (<45 – >125mg/dl) para saber la Gravedad que presentará el cuadro clínico.

Tx de Intoxicación por Salicilatos. Disminuir Absorción: Lavado Gastrico o Carbon Activado si ha pasado menos de 1h. ●ANTIDOTO: HCO3 Intravenoso. Favorecer Eliminación: Alcalinización Urinaria.

Toxicocinetica de Intoxicación por Paracetamol (Acetaminofeno). Se metaboliza en higado por Sulfatación y Glucoronización, el 5% se oxida por CYP450 a N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQI) un metabolito muy toxico para el higado y si se conjuga con Glutation se vuelve inocuo. Eliminación via renal.

Mecanismo de Toxicidad de Intoxicación por Paracetamol. Metabolito NAPQI en una sobredosis de paracetamol los depositos de Glutation se agotan y el "NAPQI NO CONJUGADO" se acumula y produce daño hepático (NECROSIS CENTROLOBULILLAR HEPÁTICA).

Tx de Intoxicación por Paracetamol. Lavado Gastrico o Carbon Activado si ha pasado menos de 1h. Soporte Vital (ABCD). ●ANTIDOTO: N-acetilcisteina es un precursor de glutation.

Dx de Intoxicación por Paracetamol. Niveles Sericos de Paracetamol: con estos niveles (4h postingesta), se usa el Normograma de Rumack-Matthew que determina el riesgo de hepatotoxicidad.

Cuadro Clinico de Intoxicación por Paracetamol. 2.-Lesión Hepatica (24-48h): Dolor en Hipocondrio Derecho-> se empieza a elevar las transaminasas y la bilirrubina. 3.-Lesión Hepatica Fulminante (48-96h): Coagulopatia, Hemorragia, Pancratitis, Encefalopatia, Falla Organica Multiple-> Elevación Maxima de Transaminasas (>1000).