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¿Quién definió la Patología Orgánica?. Hipócrates. Virchow. Morgagni. Rokitansky. La Patología celular fue desarrollada por: Rokitansky. Virchow. Pinel. Cruveilhier. La teoría celular fue propuesta por: Morgagni y Virchow. Schleiden y Schwann. Bichat y Pinel. Hipócrates y Galeno. La patología molecular se desarrolló gracias a: Microscopía óptica. Microscopía electrónica y biología molecular. Técnicas histológicas clásicas. Necropsias masivas. La lesión se define como: Alteración funcional reversible. Alteración morfológica evidenciable. Mecanismo de desarrollo de la enfermedad. Respuesta inflamatoria. La patogenia estudia: El tamaño de los órganos. El mecanismo de desarrollo de la enfermedad. Solo las causas etiológicas. Cambios postmortem. La necropsia sirve principalmente para: Estudiar células aisladas. Diagnóstico citológico. Averiguar la causa de muerte. Estudiar metabolismo celular. El descenso normal de la temperatura en el algor mortis es: 0,5 °C/h. 1-2 °C/h. 3-4 °C/h. 5 °C/h. El rigor mortis aparece primero en: Extremidades. Músculo esquelético. Corazón y diafragma. Lengua. El livor mortis se debe a: Coagulación sanguínea. Desecación. Acción bacteriana. Gravedad. La autólisis se caracteriza por: Intervención bacteriana. Reacción inflamatoria. Acción de enzimas celulares propias. Producción de pus. La putrefacción es un proceso: Autoinmune. Anaerobio celular. Fermentativo bacteriano. Exclusivamente postnatal. La atrofia se define como: Falta de desarrollo. Disminución congénita del tamaño. Reducción del tamaño tras crecimiento normal. Aumento compensatorio. Si un órgano no alcanza su tamaño normal se denomina: Atrofia. Hipertrofia. Metaplasia. Hipoplasia. La atrofia por falta de inervación es: Endocrina. Isquémica. Neurógena. Fisiológica. La atrofia parda se caracteriza por: Sustitución por grasa. Presencia de lipofuscina. Fibrosis intensa. Material mucinoso. La hipertrofia pura ocurre en tejidos que: Se dividen rápidamente. No pueden dividirse. Son glandulares. Son epiteliales. La hiperplasia es: Aumento del tamaño celular. Aumento del número de células. Pérdida celular. Cambio de tipo celular. Un ejemplo de hiperplasia hormonal patológica es: Lactación. Pubertad. Bocio. Ejercicio muscular. La metaplasia escamosa ocurre frecuentemente en: Hígado. Riñón. Epitelio respiratorio. Endotelio vascular. La displasia se considera: Lesión siempre benigna. Lesión irreversible. Lesión precancerosa. Forma de necrosis. La hipoxia celular produce inicialmente: Necrosis directa. Aumento de ATP. Tumefacción celular. Apoptosis inmediata. Los radicales libres dañan principalmente: Lisosomas. Membrana y ADN. Ribosomas. Núcleo exclusivamente. El aumento del Ca2+ intracelular provoca: Síntesis proteica. Activación de fosfolipasas. Reparación celular. Disminución de enzimas. La degeneración hidrópica se debe a: Acúmulo de grasa. Fallo de la bomba Na+/K+. Activación lisosomal. Fragmentación nuclear. La esteatosis se caracteriza por: Núcleo central. Núcleo periférico. Aumento de mitosis. Fibrosis. La proteína p53 se encarga de: Sintetizar ATP. Reparar ADN o inducir apoptosis. Activar mitosis. Regular lípidos. La apoptosis es: Pasiva. Inflamatoria. Programada. Irreversible y masiva. En la apoptosis: Se rompe la membrana. Hay inflamación. Se forman cuerpos apoptóticos. Mueren grupos celulares. La necrosis se diferencia de la apoptosis porque: Es fisiológica. No produce inflamación. Afecta a grupos celulares. Consume energía. La necrosis por coagulación es típica de: SNC. Isquemia en órganos sólidos. Infecciones bacterianas. Tejido adiposo. En el SNC la necrosis típica es: Caseosa. Fibrinoide. Licuefactiva. Gangrenosa. El infarto se define como: Necrosis infecciosa. Necrosis inflamatoria. Necrosis de origen vascular. Necrosis traumática. La cariolisis consiste en: Fragmentación grande del núcleo. Condensación de cromatina. Disolución nuclear. Aumento del tamaño nuclear. La cariorrexis es: Desaparición del núcleo. Fragmentación en grandes fragmentos. Fragmentación en pequeños fragmentos. Fusión nuclear. La necrosis de Zenker afecta a: Músculo liso. Músculo cardíaco. Músculo estriado. Tejido nervioso. La necrosis caseosa es típica de: Infartos. Tuberculosis. Traumatismos. Hipoxia leve. La necrosis grasa enzimática se asocia a: Hígado. Riñón. Páncreas. Pulmón. La gangrena seca suele afectar a: Órganos internos. SNC. Zonas acras. Glándulas. La gangrena húmeda es frecuente en: Extremidades. Asas intestinales. Riñón. Bazo. La necrosis fibrinoide se observa en: Hepatocitos. Neuronas. Paredes vasculares. Tejido adiposo. La calcificación distrófica ocurre: En tejidos sanos. Siempre con hipercalcemia. En tejidos necróticos. Solo en hueso. Una consecuencia de la necrosis es: Disminución de enzimas en sangre. Recuperación inmediata. Pérdida de función. Aumento de mitosis. La lipofuscina es: Pigmento infeccioso. Pigmento de desgaste. Pigmento biliar. Pigmento hemático. El REL se hipertrofia para: Sintetizar proteínas. Metabolizar tóxicos. Producir ATP. Degradar ADN. Las megamitocondrias aparecen en: Hígado alcohólico. Piel. Riñón sano. Tejido adiposo. Los cuerpos de Mallory se encuentran en: Neuronas. Hepatocitos. Fibroblastos. Linfocitos. La enfermedad del músculo blanco se asocia a: Déficit de hierro. Déficit de vitamina E y Se. Exceso de calcio. Hipoxia crónica. La necrosis gangrenosa gaseosa se caracteriza por: Ausencia de bacterias. Producción de gas. Calcificación. Fibrosis intensa. La principal diferencia entre autólisis y necrosis es que: La autólisis ocurre en vida. La necrosis no produce inflamación. La necrosis ocurre en organismo vivo. La autólisis es reversible. |