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¿Que es patologia?. Causas de la enfermedad y como se manifiesta en signos y sintomas. Causas de la inflamacion con sus diferentes mecanismos.

Que es la isquemia. Falta de flujo sanguineo. Deficiencia de oxigeno.

que es la hipoxia. falta de flujo sanguineo. deficiencia de oxigeno.

El entorno intracelular suele estar estrechamente regulado en condiciones normales. Homeostasis. Metastasis.

Cual es la muerte de las celulas que se denomina accidental?. Apoptosis. Necrosis.

Y la muerte celular regulada. Apoptosis. Necrosis.

es una forma de muerte celular en la que se rompen las membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola. Necrosis. apoptosis.

La irreversibilidad se caracteriza por 3 razones. Perdida de ADN, membrana plasmatica hinchada y disfunción de la mitocondria. Perdida de ADN, Perdida de membrana plasmatica y disfunción erectil de la mitocondria.

hay varios tipos de necrosis yo te las digo aqui pero tu estudialas por si las pone, solo mencionare 3. Coagulativa, fibrinoide y licuefaccion. tu ptm.

Que hace la apoptosis a parte de ser la muerte celular programada (caracteristicas tambien). No induce reacción inflamación, cel activan enzimas que degradan su propio material genético, proteínas nucleares y citoplasma, cuerpos apoptosicos de hacen muy comestibles. induce reacción inflamación, cel activan enzimas que degradan su propio material genético, proteínas nucleares y citoplasma, cuerpos apoptosicos de hacen muy comestibles.

que son las caspasas. Enzimas que se encargan de mandar señales para que una celula pueda morir en la apoptosis. te la regalo hijo pero investiga mas.

que hace el bcl-2. Control de permeabilidad de las mitocondrias. Control de TNF.

Que activa el citocromo C. Caspasa 9. Caspasa 8.

cual es la responsable de la apoptosis en la mayor parte de situaciones fisiológicas y patológicas. Mitocondrial (intrínseca). Receptor de muerte (Extrínseca).

se insertán en la membrana mitocondrial y formarán canales por los que las proteínas mitocondriales pueden salir al citosol. Cuándo el citocromo c entra en el citosol. BAK Y BAX. DAX Y DAK.

Que hace la caspasa 9. actúa como proteasa iniciadora de la vía intrínseca de apoptosis. actúa como proteasa iniciadora de la vía extrínseca de apoptosis.

caspasas iniciadoras. 2, 8, 9 y 10. 3, 6 y 7.

caspasas efectoras. 3, 6 y 7. 2, 8, 9 y 10.

Que receptores tiene la via extrinseca. FAS, TNF Y RECEPTOR TRANSMEMBRANA CD95. BAK Y BAX.

Que hace, donde se transloca y que es el fosfatidilserina. es un fosfolípido que se transloca a la cara externa de la membrana celular durante la apoptosis, actuando como señal para que los fagocitos reconozcan y eliminen la célula apoptótica. pon atención hijo.

Que se activa en la necropsis. Cinasas llamadas RIP (proteínas de interacción con el receptor). Cinasas llamadas TIR (Receptores de interleucina T).

Piropoptosis. activación de un complejo de proteínas perceptoras de peligro citosólicas llamadas inflamasoma produce inflamacion y fiebre. activación de un complejo de proteínas perceptoras de peligro citosólicas llamadas inflasoma produce inflamacion y fiebre.

por si estas pendejo y no te acuerdas para que sirve el RE. Control de calidad y síntesis de proteínas. eres pendejo?.

Caracteristicas y que es la autofagia. digestión por los lisosomas de los propios componentes celulares. Mecanismo de supervivencia Falta de nutrientes asi que ingiere su propio contenido para recuperar energia y nutrientes=atrofia de tejidos. esto es una guia de apoyo, te regalare estas respuestas perra.

mecanismos de lesión celular principios generales. La respuesta celular ante un estímulo lesivo depende del tipo de lesión, su duración y gravedad, el estado, la adaptabilidad y la composición genética de la célula lesionada. El estado, la adaptabilidad y la composición genética de la célula lesionada y tipo de lesión.

Lo que hace la hipoxia y la isquemia. Reducción de ATP de la membrana celular de las bombas sodio dependientes de ATP Aumenta la glucolisis anaerobia Agotamiento prolongado o progresivo de ATP alteracion en el RE Lesion irreversible de las membranas mitocondriales y lisosómicas. Reducción de ADP de la membrana celular de las bombas sodio dependientes de ADP Aumenta la glucolisis anaerobia Agotamiento prolongado o progresivo de ADP alteracion en el RE Lesion irreversible de las membranas mitocondriales y lisosómicas.

Que hace el GEMP53. Ayuda a la division celular. Ayuda a la destruccion celular.

Que hace el acido lactico?. Produce energia. Pierde energia.

La glucosa-6-fosfatasa es una enzima que convierte la glucosa-6-fosfato. en glucosa. en fosfatasa.

que hace el glucogeno?. Donde se acumula la glucosa. Donde se acumula el glutation.

factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) que hace. estimulan el crecimiento de nuevos vasos y tratan así de aumentar el flujo de sangre y el aporte de oxígeno. estimulan el crecimiento de nuevos vasos y tratan así de disminuir el flujo de sangre y el aporte de oxígeno.

Radicales libres. Peroxido de hidrogeno (h202), superoxido 02 oxido nitrico. Peroxido de hidrogeno (h202), superoxido 02 oxido nitrito.

Donde se producen los EROS. Macrofagos y neutrofilos. Basofilos.

Las ERO se generan en los fagosomas y fagolisosomas de los leucocitos gracias a un proceso parecido a la respiración mitocondrial y que se llama?. Explosión respiratoria. implosión respiratoria.

Como se elimina el estres oxidativo. Glutation, catalasa, velocidad de degradacion, vitamina E y antioxidantes. Por medio de los EROS.

IGF QUE ES. RECEPTOR DE INSULINA. RECEPTOR TNF.

Chaperonas. controlan que el plegamiento de las proteínas recién sintetizadas se produzca bien y los polipéptidos mal plegados se unen a ubicuitina, regular el desdoblamiento de proteinas. AGUAS PUTO.

Que hacen las ubicuitinas. Mandan señal, sensores y ubicuitinizacion. Todo lo contrario.

Hipertrofia. La hipertrofia es un aumento del tamaño de las células, que conduce a un aumento del tamaño del órgano. La hipertrofia es una disminución del tamaño de las células, que conduce a un aumento del tamaño del órgano.

HIPERPLASIA. es un aumento del número de células en un órgano. es un aumento del tamaño de células en un órgano.

ATROFIA. es una reducción del tamaño celular por pérdida de su sustancia. es un aumento del tamaño celular.

Metaplasia. es el cambio de un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) por otro tipo de célula adulta. Metamorfosis en el epitelio cambia de redondo a cuadrado.

Acumulaciones intracelulares. Metabolismo anormal, defecto en plegamiento de proteinas, ausencia de enzima e ingesta de material no digerida. grabatelo hijo y ve que hace cada uno.

Telomeros. son secuencias cortas repetidas de ADN presentes en los extremos de los cromosomas y que tienen importancia para asegurar la replicación completa de los extremos cromosómicos y protegerlos de la fusión y la degradación. eso mero.

La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales: El agente dañino, Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación al foco en que se encuentra el agente dañino, Eliminación del agente dañino, se controla, reparación. El agente dañino, Eliminación del agente dañino, Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación al foco en que se encuentra el agente dañino, se controla, reparación.

Sus principales características son la exudación de líquido y proteínas plasmá ticas (edema) y la migración de los leucocitos, principalmente neutrófilos. Aguda. Cronica.

Las manifestaciones externas de la inflamación (signos cardinales. incluyen calor, enrojecimiento (eritema), edema (tumor), dolor y pérdida de función. incluyen calor, enrojecimiento (rubor), edema (tumor), dolor y reparacion.

se localizan en las membranas plasmáticas y los endosomas, de forma que pueden detectar los microbios extracelulares e ingeridos. TLR receptores tipo toll. TNF.

que reconocen los toll?. PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos). PAM (patrones moleculares asociados a patógenos).

IL1 de que se encarga. Reclutar leucocitos. Destruir leucocitos.

lectina transportadora de manosa. Reconoce azucares microbianos y fomenta la ingesta de estos. Deja pasar los azucares.

3 componentes principales de la inflamación aguda en orden. - dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo; -aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación - migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesiona! y activación para eliminar el agente lesivo. - migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesiona! y activación para eliminar el agente lesivo -aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación - dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo;.

La salida de líquido, proteínas y células sanguíneas desdé el sistema vascular a los tejidos intersticiales o cavidades corporales se denomina. Exudado. Exudacion.

es un líquido extravascular con una elevada concentración de proteínas y que contiene residuos celulares. Exudacion. Exudado.

median las interacciones iniciales débiles entre los leucocitos y el endotelio. Lectinas. Selectinas.

glucoproteínas bicatenarias transmembrana que median la adhesión de los leucocitos al endotelio y de diversas células a la matriz extracelular. Integrinas. Lectinas.

proteínas o glicoproteínas solubles de señalización producidas por varios tipos de células en el cuerpo,. Citocinas. Lectinas.

Fagocitosis 3 pasos orden. Reconocimiento, atrapamiento y destruccion. Atrapamiento, reconocimiento y destruccion.

las especies reactivas del nitrógeno de donde derivan. del óxido nítrico (NO), y las enzimas lisosómicas. Superoxido.

Por que metodo destruye la OCL2. HALOGENIZACION Y OXIDACION. Fagocitosis.

Los principales tipos celulares que producen mediadores de la inflamacion aguda son. Macrofagos tisulares, dendritas y mastocitos. TNF.

Donde se producen principalmente. Higado. Bazo.

Sustancias que inician y regulan la inflamación. Aminas vasoactivas, productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) citocinas y productos de activación del complemento. Aminas vasoactivas, productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) citocinas y los TNF.

aminas vasoactivas mas importantes. serotonina e histamina. cetona y aminas.

Principal fuente de la histamina. Macrofago. Mastocito.

serotonia caracteristicas, donde esta y que hace. esta en plaquetas y cel nerviosas, vasocontrictor, regula estado de animo, regula mov intetinales y controla el almacenamiento de grasas y azucar en sangre. esta en plaquetas y cel nerviosas, vasodilatador, regula estado de animo, regula mov intetinales y controla el almacenamiento de grasas y azucar en sangre.

IL1 Y IL8 su estimulación que puede liberar?. Histamina. Serotonina.

Los mediadores lipídicos prostaglandinas y leucotrienos se producen a partir. Acido aracnido. Acido araquinodico.

Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son. PGE2, PGD2, PGF2., PGi2. PGE2, PGD2, PGF2., PGii.

Lipoxinas. suprimen la inflamacion por que inhiben el reclutamiento de leucitos y viene tambien del acido araquidonico. f.

Citocinas. Regulacion de espuesta inflamatoria, reclutamiento endotelial, enfermedas autoinmunes, vasodilatacion. ya estoy cansao.

s.complemento. activas en el plasma, liposoluble, se encarga de detectar. eso.

Via clasica. Cuando se une al anticuerpo y lo reciben los antigenos. estimulada por microbios.

quien inicia la cascada. c3a. c3b.

Inflamación serosa características. no es por bacterias, exudación de un liquido poco celular, procede del plasma o secreciones de cel mesoteliales. pus, por bacterias.

Inflamación fibrinosa. aumento de permeabilidad vascular, alta concentracion de proteinas y casi no hay leucos, extravasculares grandes. aumento de permeabilidad vascular, alta concentracion de proteinas y mas leucos, extravasculares grandes.

Inflamación supurativa. Pus-exudado, infeccion por bacterias y region central hay leucocitos nectroticos y residuos. Lo contrario de lo anterior.

Ulceras. No pasa si no hay tejido necrotico, por diabetes e insuficiencia cardiaca. FACIL.

EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA. Resolucion completa, curacion o cambio de tejido y si progresa se hace cronica. essa.

Vias de la inflamacion cronica. Clasica y alternativa. Casual y degenerativa.

Que hace la clasica. Se une a los toll. prodice NO y ERO, señales de linfocitos T. Principal funcion es reparar , sintesis de colageno y activacion de fribroblastos.

Alternativa. Principal funcion es reparar, sintesis de colageno y activan fibroblastos. Produce ERO Y NO.

Linfocitos en que enfermedades se activan. enfermedades autoinmunes y de hipersensibilidad. (virus). Infecciones parasitarias.

Eosinofilos en que estan presentes?. Infecciones parasitarias y alergias. Cancer.

Mastocitos. Reacciones alergicas. Reaccciones ante parasitos.

Neutrofilos. Bacterias. Alergias.

Hepcidina que hace. Regular el hierro. Regular el qlo.