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Varón de 68 años, hipertenso mal controlado, presenta inicio súbito hace 90 minutos de desviación de la comisura labial, hemiparesia derecha y disartria. Llega a urgencias 1 h 45 min después del inicio. TA 170/95 mmHg, glucosa capilar 130 mg/dL. TAC de cráneo simple sin datos de hemorragia. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipoglucemia. Crisis epiléptica parcial. Delirium de origen metabólico. Enfermedad vascular cerebral isquémica aguda.

¿Qué estudio de imagen es el indicado de forma inicial en este paciente?. RM cerebral con contraste. Angiografía cerebral convencional. Tomografía computarizada de cráneo simple. Radiografía simple de cráneo.

El paciente se encuentra dentro de ventana para tratamiento trombolítico. De acuerdo con la GPC, la dosis recomendada de alteplasa (rt-PA) es: 0.5 mg/kg bolo único. 0.9 mg/kg (máx. 90 mg), 10% en bolo y el resto en 60 min. 1.5 mg/kg dividido en 24 horas. ) Dosis fija de 100 mg.

La guía identifica como principal factor de riesgo modificable para EVC: Obesidad. Tabaquismo. HTA. Sedentarismo.

¿Cuál de las siguientes escalas de tamizaje puede utilizarse para la identificación rápida de un EVC en el primer contacto?. Glasgow. Cincinnati/Fast. Rankin Modificada. Braden.

La escala NIHSS se utiliza principalmente para: Clasificar el tipo de EVC según etiología. Determinar riesgo de TEV. Cuantificar la severidad del déficit neurológico en el EVC agudo. Valorar el riesgo de demencia post-EVC.

El ataque isquémico transitorio se caracteriza por: Déficit focal que persiste >24 horas. Síntomas psiquiátricos aislados. Déficit neurológico focal que se resuelve en <24 horas sin evidencia de infarto en imagen. Únicamente cefalea intensa.

En un candidato a trombólisis IV, antes de iniciar alteplasa se recomienda tener la presión arterial por debajo de: 220/120 mmHg. 200/120 mmHg. 160/90 mmHg. 185/110 mmHg.

Para sospecha de oclusión proximal con potencial manejo endovascular, la GPC indica considerar: Solo clínica leve. TAC de cráneo simple sin angiografía. Angiotomografía o angiorresonancia de vasos cerebrales. Radiografía de cráneo.

¿Qué impacto menciona la GPC sobre la EVC isquémica a nivel de salud pública. Es una causa rara de discapacidad. Es la décima causa de muerte. Es una de las primeras causas de discapacidad en adultos y una causa importante de muerte. No repercute en la calidad de vida.

Mujer de 74 años, 3 años de fallas de memoria para hechos recientes, dificultad para manejar dinero, desorientación ocasional en lugares conocidos. Mini-Mental 18/30. TAC con atrofia cortical difusa sin lesiones vasculares extensas. 11. El diagnóstico más probable según la guía es: Demencia por cuerpos de Lewy. Demencia vascular pura. Delirium. Enfermedad de Alzheimer probable.

De acuerdo con el Mini-Mental (18/30), ¿cómo se clasifica el grado de deterioro cognitivo en esta paciente?. Normal. Deterioro cognitivo leve. Demencia moderada. Demencia grave.

Según la GPC, el tratamiento farmacológico sintomático de primera línea para esta paciente es: Antipsicóticos típicos. Benzodiacepinas de acción prolongada. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Levodopa/carbidopa.

¿Cuál de los siguientes datos sugiere demencia vascular más que enfermedad de Alzheimer?. Inicio insidioso y progresivo sin eventos agudos. Curso escalonado con deterioro tras eventos vasculares. Ausencia de factores de riesgo cardiovascular. Edad menor de 40 años.

¿Cuál es un factor de riesgo central para demencia vascular?. Asma bronquial. Hipertensión arterial sistémica. Gastritis crónica. Miopía.

Para el tamizaje de deterioro cognitivo, para Alzheimer se recomienda: Únicamente entrevista al familiar. Escala de Glasgow. Mini-Mental State Examination como prueba inicial de cribado. Solo neuroimagen.

¿Cuál de las siguientes medidas NO farmacológicas es recomendada en Alzheimer?. Orientación a la realidad. Rutinas estructuradas. Educación al cuidador. Aislar al paciente para reducir estímulos.

En el abordaje de demencia, se sugiere como estudio de gabinete de rutina para descartar otras causas estructurales: Radiografía de cráneo. TAC o RM de encéfalo. Ultrasonido Doppler de carótidas como único estudio. PET obligatorio en todos los casos.

¿Qué tipo de demencia coexiste cuando se presentan criterios clínicos de Alzheimer y lesiones vasculares significativas en imagen?. Demencia frontotemporal. Demencia por cuerpos de Lewy. Demencia mixta (Alzheimer + vascular). Demencia alcohólica.

¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en estadios moderados o graves de Alzheimer como modulador glutamatérgico?. Rivastigmina. Donepezilo. Galantamina. Memantina.

Varón de 25 años, motociclista sin casco. Llega a urgencias: apertura ocular al dolor, sonidos incomprensibles, localiza el dolor. TA 95/60 mmHg, FC 120 lpm, SaO₂ 88% al aire ambiente. 21. ¿Cuál es la puntuación de la escala de Glasgow?. 7. 8. 9. 10.

Según ATLS, este paciente tiene un TCE: Leve. Moderado (GCS 9-12). Grave (GCS 3-8). No clasificable.

De acuerdo con el enfoque ABCDE, la prioridad inmediata en este paciente es: Solicitar TAC de cráneo inmediata. Administrar manitol en bolo. Asegurar vía aérea y corregir hipoxia. Retirar el collarín cervical.

ATLS señala que todos los pacientes con trauma significativo deben considerarse con lesión cervical hasta demostrar lo contrario. Por ello, en el TCE se debe: Retirar el collarín si el paciente está consciente. Mantener inmovilización cervical durante la evaluación inicial. Evitar el collarín para no aumentar la PIC. Colocar collarín solo después de la TAC.

La tríada de Cushing es: Hipotensión, taquicardia, taquipnea. Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del patrón respiratorio. Hipotensión y bradipnea. Taquicardia e hiperpnea.

En relación con la TAC en TCE, se recomienda: No realizar TAC si el paciente tiene GCS 15. Solicitar TAC de cráneo simple en TCE moderado a grave o con signos de alarma. Utilizar solo TAC con contraste. Demorar la TAC hasta 24 h.

El hematoma epidural se caracteriza clásicamente en la TAC por: Imagen hiperdensa en forma de media luna. Lesión biconvexa entre cráneo y duramadre. Sangrado intraventricular. Lesiones petequiales profundas.

La meta importante en el TCE grave es evitar: Hiperventilación controlada breve. Hipotensión arterial y hipoxia. Inmovilización cervical. Monitorización hemodinámica.

ATLS señala que los pacientes con TCE deben ser evaluados de forma repetida. ¿Qué componente debe reevaluarse con frecuencia?. Únicamente los reflejos osteotendinosos. Escala de Glasgow y signos neurológicos focales. Solo la frecuencia respiratoria. Solo la temperatura.

En el manejo inicial del TCE, se recomienda mantener la presión arterial sistólica por encima de: 70 mmHg. 80 mmHg. 90 mmHg. 60 mmHg.

Varón de 32 años con antecedente de diarrea 2 semanas antes. Debilidad progresiva ascendente en miembros inferiores que progresa a superiores en 5 días. Arreflexia generalizada. Sin fiebre ni datos de lesión central. 31. El diagnóstico más probable es: Miastenia gravis. Poliomielitis aguda. Síndrome de Guillain-Barré. Miopatía inflamatoria.

¿Qué hallazgo característico puede encontrarse en el LCR de este paciente?. Pleocitosis intensa con proteínas normales. Glucosa muy baja. Proteínas elevadas con celularidad normal. LCR purulento.

¿Cuál es el tratamiento específico recomendado para Síndrome de Guillain-Barré moderado a severo?. Corticoesteroides orales en monoterapia. Analgésicos solamente. Inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis. Antibióticos de amplio espectro.

¿Cuál es la forma típica de progresión de la debilidad en Síndrome de Guillain-Barré?. Descendente. Fluctuante sin patrón. Asimétrica unilateral. Simétrica, flácida, de predominio ascendente.

Un criterio importante de gravedad que obliga a vigilancia estrecha según la GPC es: Dolor neuropático leve. Reflejos disminuidos pero normales en brazos. Fiebre de 38 °C. Compromiso de músculos respiratorios y disminución de la capacidad vital.

La GPC menciona como antecedente frecuente antes del inicio de SGB: Cirrosis hepática. Infección respiratoria o gastrointestinal, especialmente por Campylobacter jejuni. Fracturas previas. Litiasis renal.

En la clasificación electrofisiológica de Sx Guillain-Barré, la forma más frecuente descrita es. Neuropatía axonal sensitiva. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Síndrome de Miller-Fisher exclusivamente. Neuropatía hereditaria.

Para el manejo del dolor neuropático en Sx Guillain-Barré, la guía recomienda: Solo AINE. Uso de fármacos como gabapentina o antidepresivos tricíclicos. Exclusivamente opioides. Ningún tratamiento específico.

Dentro de las medidas de soporte profiláctico, la GPC recomienda: No movilizar al paciente para evitar fatiga. Profilaxis de trombosis venosa profunda con medias elásticas y heparina de bajo peso molecular. Evitar heparinas. No usar fisioterapia.

Según la GPC, el pronóstico a largo plazo del SGB es: Mala recuperación en la mayoría de los casos. Mortalidad >50%. La mayoría recupera la funcionalidad, aunque un porcentaje queda con secuelas. No requiere rehabilitación.

Mujer de 28 años con antecedente de neuritis óptica y episodios previos de parestesias y debilidad en hemicuerpo, con remisión parcial. Ahora presenta diplopía y ataxia de 5 días. 41. El diagnóstico más probable es: Esclerosis lateral amiotrófica. Migraña con aura. Esclerosis múltiple con curso remitente-recurrente. Tumor cerebeloso.

El estudio de elección para apoyar el diagnóstico de EM es: TAC simple de cráneo. Radiografía de cráneo. Resonancia magnética de encéfalo y médula con lesiones desmielinizantes características. PET cerebral.

El tratamiento de primera línea para un brote agudo de Esclerosis Múltiple con déficit funcional es: AINE habituales. Anticonvulsivos. Corticoesteroides intravenosos en dosis altas. Antibióticos.

¿Qué hallazgo puede encontrarse en el LCR y apoya el diagnóstico de EM?. LCR purulento. Glucosa muy baja. Bandas oligoclonales en LCR. Hemorragia franca.

De acuerdo con la guía, la forma más frecuente de EM al inicio es: Progresiva primaria. Remitente-recurrente. Progresiva secundaria desde el inicio. Benigna asintomática.

El fenómeno de Uhthoff, descrito en la GPC, consiste en. Empeoramiento de síntomas con el frío. Empeoramiento transitorio de síntomas con el calor o aumento de la temperatura corporal. Mejoría de síntomas con ejercicio. Aparición de convulsiones.

Dentro de la rehabilitación en EM, la GPC recomienda: Evitar todo ejercicio físico. Programas de fisioterapia para mantener fuerza, equilibrio y funcionalidad. Solo reposo absoluto. No utilizar ayudas técnicas.

¿Cuál de los siguientes síntomas NO es típico de Esclerosis Múltiple?. Neuritis óptica. Signo de Lhermitte. Parestesias y debilidad. Temblor de reposo tipo Parkinson.

La guía menciona entre los síntomas frecuentes de Esclerosis Múltiple: Solo discapacidad motora. Fatiga intensa como síntoma común. Ausencia de manifestaciones no motoras. Exclusivamente crisis convulsivas.

Varón de 65 años con 2 años de temblor de reposo en mano derecha, bradicinesia, rigidez y marcha con pasos cortos. 50. El diagnóstico más probable es: Temblor esencial. Corea de Huntington. Enfermedad de Parkinson idiopática. Parkinsonismo secundario a fármacos.