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A qué se debe el síndrome premenstrual?. A deficiencia de progesterona permanente. A las fluctuaciones hormonales, que provocan cambios emocionales. A alteraciones estructurales uterinas.

Tratamiento para el síndrome premenstrual: Inhibidores de la recaptura de serotonina. Estrógeno. Anticonceptivos orales combinados. Antagonistas de dopamina.

Qué origen tiene el síndrome premenstrual?. Infeccioso. Psicológico. Neuroendocrino.

Cómo son los síntomas en el síndrome disfórico premenstrual?. Son más severos y afectan de manera significativa la funcionalidad en la vida diaria. Solo físicos, sin cambios emocionales. Aparecen de forma constante todo el mes.

Cuál es el tratamiento del síndrome disfórico premenstrual?. Antibióticos de amplio espectro. El mismo que en el síndrome premenstrual. Terapia con estrógenos únicamente.

Cuáles son los síntomas principales del síndrome de ovario poliquístico?. Amenorrea, ciclos irregulares, hirsutismo, alopecia, resistencia a la insulina, obesidad, acantosis, infertilidad, acné. Hipermenorrea, dismenorrea, fiebre. Galactorrea, cefalea, visión borrosa.

Cómo encontramos el perfil hormonal ginecológico en el síndrome de ovario poliquístico?. FSH elevada. LH elevada. Prolactina elevada.

Cuántos folículos debe tener un ovario para considerarse ovario poliquístico?. Menos de 8 folículos. Más de 10 folículos en ambos ovarios obligatoriamente. Más de 20 folículos en al menos un ovario.

Qué pasa con la testosterona en el síndrome de ovario poliquístico?. Disminuye por falla ovárica. Aumenta por hiperandrogenismo. Se convierte en progesterona.

Por qué la paciente con síndrome de ovario poliquístico presenta infertilidad?. Por anovulación. Por obstrucción tubárica. Por disminución de estrógenos.

Qué favorece el tejido adiposo en la paciente con síndrome de ovario poliquístico?. Disminuye la producción de estrógenos. Inhibe la secreción de andrógenos. La conversión periférica de andrógenos a estrógenos.

Qué ocurre con la estimulación de las células de la teca en el síndrome de ovario poliquístico?. Disminución de andrógenos. Existe una estimulación excesiva de la producción de andrógenos. Producción excesiva de progesterona.

Por qué se indica cirugía en una paciente con miomatosis?. Solo por deseo de la paciente. Por alteraciones hormonales leves. Por dolor, crecimiento del mioma y sangrado.

Por qué crecen los miomas?. Por estímulo estrogénico. Por estímulo de progesterona. Por infecciones crónicas.

Por qué los miomas pueden causar infertilidad?. Por aumento de progesterona. Por alteración del eje hipotálamo-hipófisis. Por obstrucción de las trompas, deformación de la cavidad uterina y alteración de la zona de implantación.

A qué pacientes con miomatosis se les indica histerectomía?. Mujeres jóvenes sin hijos. A mujeres con paridad satisfecha y edad mayor de 40 años. Todas las pacientes con miomas.

Qué tratamiento hace que los miomas disminuyan?. Agonistas de la GnRH. Estrógenos. AINEs.

Por qué se produce el dolor en la endometriosis?. Por infección bacteriana. Por disminución del flujo sanguíneo. Por la respuesta inflamatoria mediada por prostaglandinas.

Por qué la endometriosis causa infertilidad?. Por aumento de progesterona. Por formación de adherencias, respuesta inflamatoria y alteración de las trompas. Por infección crónica.

La endometriosis qué provoca en los ovarios?. Quistes serosos simples. Tumores malignos. Quistes “chocolate” (endometriomas).

A qué se debe el sangrado uterino anormal en una paciente que no ovula?. Al engrosamiento del endometrio por falta de progesterona. Exceso de progesterona. Disminución de estrógenos.

Mecanismo de la menstruación: Ocurre por disminución de progesterona, lo que provoca vasoconstricción, isquemia y necrosis de la capa funcional del endometrio, que posteriormente se desprende. Aumento de estrógenos. Incremento del flujo sanguíneo.

¿Qué arterias están involucradas en la regulación hormonal de la capa funcional del endometrio?. Arterias uterinas. Arterias radiales. Arterias espirales.

En una paciente con sangrado abundante y coágulos, ¿qué puede encontrarse en una biopsia de endometrio?. Endometrio normal. Alteraciones en la hemostasia. Hiperplasia sin sangrado.

Por qué se detiene del sangrado menstrual (estado normal)?. Vasodilatación persistente. Disminución de coagulación. Por vasoconstricción de las arterias espirales, formación de coágulos y acción de estrógenos que inician la fase proliferativa.

Causa más frecuente de sangrado uterino anormal en mujeres jóvenes: Anovulación. Miomatosis. Endometriosis.

Efecto de las prostaglandinas en la menstruación. Vasodilatación sin dolor. Provocan vasoconstricción de los vasos uterinos, lo que contribuye al dolor. Disminución del tono uterino.

Tratamiento para el dolor menstrual: Antibióticos. Estrógenos. AINEs.

Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico: Antibióticos y antifúngicos. Anticonceptivos orales combinados e inductores de la ovulación. Estrógenos solos.

¿Qué antecedente es importante en una paciente con síndrome de ovario poliquístico?. Hipotiroidismo y anemia. Diabetes y resistencia a la insulina. Infecciones urinarias.

Síntoma principal en el prolapso de órganos pélvicos: Sensación de abultamiento o cuerpo extraño vaginal. Dolor abdominal agudo. Amenorrea.

Tratamiento quirúrgico del prolapso de órganos pélvicos: Ooforectomía. Salpingectomía. Histeropexia si conserva útero y colpopexia si no lo tiene.

Tratamiento no quirúrgico del prolapso de órganos pélvicos: Anticonceptivos. Pesarios. Antibióticos.

Grados de prolapso de órganos pélvicos: Grado I:. Grado II:. Grado III:. Grado IV:.

Factor de riesgo a largo plazo en una paciente con síndrome de ovario poliquístico: Cáncer de ovario. Cáncer de endometrio. Cáncer de mama.

¿Qué ocurre si una paciente con SOP baja de peso mediante dieta y ejercicio?. Mejora su condición clínica y puede recuperar la ovulación. Empeora la anovulación. Provoca menopausia.

Efecto del ejercicio excesivo en la paciente: Hiperovulación. Incremento de LH. Anovulación y amenorrea, con disminución de la pulsatilidad de GnRH.

¿Cuál es el tratamiento del cuadro de anovulación y amenorrea asociado a ejercicio excesivo?. Aumentar ejercicio. Administrar estrógenos. Disminuir la intensidad del ejercicio físico.

¿Qué ocurre en una mujer con amenorrea y galactorrea?. Aumento de dopamina. Existe inhibición de la ovulación por disminución de la dopamina, lo que altera la pulsatilidad de GnRH. Estimulación ovárica directa.

Efecto de los inhibidores de dopamina (ej. metoclopramida): Disminuyen prolactina. Aumentan dopamina. Galactorrea.

Conducta en paciente de 14 años con caracteres sexuales secundarios y dolor cíclico: Iniciar anticonceptivos sin estudio. Realizar estudio con ultrasonido y perfil hormonal. Tratamiento inmediato.

¿Qué se sospecha en una paciente con SOP que no presenta menstruación?. Ovulación normal. Falla ovárica primaria. Anovulación, asociada a hiperandrogenismo.

En la paciente menopáusica, ¿por qué disminuyen los lactobacilos?. Por disminución de estrógenos, lo que altera el pH vaginal. Aumento de estrógenos. Incremento de progesterona.

En vaginosis y vaginitis, ¿cómo cambia el pH vaginal?. Ambos disminuyen el pH. No cambia el pH. En la vaginosis bacteriana el pH aumenta; en la vaginitis (como candidiasis) disminuye.

Tratamiento de la vaginosis bacteriana: Metronidazol y clindamicina. Fluconazol, nistatina. Fluconazol y clotrimazol.

Tratamiento de la vaginitis. Metronidazol. Clotrimazol, fluconazol, nistatina. Clindamicina, penicilina.

Mujer de 38 años con aumento del tamaño uterino y sangrado uterino anormal: Cáncer cervical. Endometriosis. Se sospecha miomatosis uterina.

Mioma más frecuente: intramural. subseroso. pediculado.

Síntoma más común de los miomas. Dolor pélvico. Infertilidad. Sangrado uterino anormal.

Estudio de primera línea para miomas: TAC. Ultrasonido pélvico. Resonancia.

Manejo ideal en paciente que desea fertilidad con miomas: Miomectomía. Histerectomía. Antibióticos.

Complicación obstétrica más frecuente asociada a miomas: Aborto espontáneo. Preeclampsia. Parto pretérmino.

El mioma submucoso se asocia principalmente a: Dolor pélvico. Sangrado uterino anormal. Compresión vesical.

Degeneración roja ocurre en: Menopausia. Postparto. Embarazo por aumento de vascularidad y crecimiento rápido del mioma.

Paciente con miomas y anemia severa: Solo hierro. Tratar la anemia y posteriormente manejo definitivo del mioma. Observación.

Mioma subseroso: Produce infertilidad. Produce amenorrea. Produce compresión de órganos vecinos.

Tratamiento definitivo de miomatosis: Histerectomía. Anticonceptivos combinados. AINEs.

Factor de riesgo para miomatosis: Edad reproductiva. Menopausia. Edad avanzada >70.

Origen de los miomas. Endometrio. Ovario. Músculo liso uterino (miometrio).

Paciente asintomática con miomas, hallazgo principal: Disminución del tamaño uterino. Aumento del tamaño uterino o hallazgo en exploración bimanual. Endometrio atrófico en biopsia.

Embolización de arterias uterinas: Mujeres que desean embarazo. Pacientes jóvenes siempre. Se realiza en pacientes que no desean embarazo o no son candidatas a cirugía mayor.

¿Qué pasa con los miomas después de la menopausia?. Aumentan de tamaño. Disminuyen de tamaño. Se malignidad.

Porcentaje de miomas con transformación maligna: Menor al 1%. Mayor al 5%. 12%. 25%.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para prolapso de órganos pélvicos?. Cesárea previa. Parto vaginal. Infecciones urinarias recurrentes.

Anatomía de Williams: ¿cuál es el músculo más importante del diafragma pélvico?. Obturador interno. Piriforme. Elevador del ano.

Soporte del nivel 1 de DeLancey: Ligamentos uterosacros. Ligamentos redondos. Fascia pubocervical.

¿Qué compartimento de la vagina se prolapsa típicamente en el cistocele?. Pared anterior. Pared posterior. Cúpula vaginal.

¿Cuál es el sintoma más frecuente de prolapso de órganos pélvicos?. Fiebre. Bulto o una masa. Amenorrea.

¿Qué compartimento se prolapsa en el rectocele?. Pared anterior. Vejiga. Pared posterior.

En el sistema POP-Q, ¿qué punto evalúa el punto más distal de la pared anterior?. Punto Ba. Punto Aa. Punto C.

Definición de prolapso apical en estadio 2: Menor a 1 a +1 cm del himen. Mayor a +2 cm del himen. Menor a -3 cm del himen.

Manejo quirúrgico de prolapso apical de cúpula vaginal: Colpopexia sacra / sacrocolpopexia. Salpingectomía. Ooforectomía.

Criterios de Rotterdam 2003: Oligoanovulación. Hiperandrogenismo. Ovario poliquístico. Hipoandrogenismo.

Hallazgo ecográfico característico que define ovario poliquístico según los criterios de Rotterdam: 12 o más. Más de 5 folículos. Menos de 10 folículos.

Primera línea de tratamiento para SOP en mujer que no desea embarazo: Antibióticos. Estrógenos solos. Anticonceptivos combinados.

Fármaco que se recomienda de primera línea para inducción de ovulación: Metformina sola. Letrozol o citrato de clomifeno. Progesterona.

¿Cuál es la principal anormalidad metabólica en SOP?. Hipoglucemia. Hipercolesterolemia aislada. Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.

¿Qué hallazgo clínico indica hiperandrogenismo en SOP?. Hirsutismo. Galactorrea. Amenorrea aislada.

Característica hormonal encontrada en el SOP: Relación FSH/LH aumentada. 2:1 LH-FSH o 3:1. LH baja.

Paciente de 24 años con pérdida de peso, ejercicio intenso y amenorrea secundaria presenta niveles bajos de LH y FSH. ¿Mecanismo fisiopatológico más probable?. Disminución de los pulsos de GnRH en el hipotálamo. Aumento de prolactina. Falla ovárica.

Mujer de 32 años con amenorrea secundaria y galactorrea; se documenta hiperprolactinemia. La alteración principal de la amenorrea es: Estimulación ovárica directa. Aumento de FSH. Inhibición de la secreción de GnRH.

Adolescente con amenorrea primaria, desarrollo mamario normal y dolor pélvico cíclico. ¿El mecanismo fisiológico más probable es?. Obstrucción del flujo menstrual. Falla ovárica. Hipogonadismo.

Mujer con insuficiencia ovárica primaria presenta amenorrea. ¿Cuál patrón hormonal es esperado?. LH y FSH bajas. LH y FSH altas. Estrógenos elevados.

Mujer con amenorrea hipogonadotrópica. ¿El defecto primario se localiza en?. Hipotálamo. Ovario. Hipófisis exclusivamente.

Estrés crónico: presenta amenorrea. El aumento de cortisol, ¿a qué contribuye?. Estimula ovulación. Aumenta e inhibe el eje hipotálamo. Aumenta GnRH.

En un sangrado uterino anormal por anovulación, ¿el mecanismo principal es?. Exceso de progesterona. Déficit de estrógenos. Estimulación estrogénica sin oposición de progesterona.

La caída de la progesterona al final del ciclo provoca: Engrosamiento endometrial. Inhibición de enzimas. Activación de metaloproteinasas y descamación endometrial.

Prostaglandina F2a provoca. Vasodilatación. Vasoconstricción de arterias espirales. Relajación uterina.

Hiperinsulinemia en SOP contribuye a: Aumenta SHBG. Disminuye andrógenos. Disminuir las proteínas transportadoras y aumentar la testosterona libre.

El tejido adiposo en SOP, ¿a qué contribuye?. Conversión periférica de andrógenos a estrógenos. Disminuye estrógenos. Inhibe aromatasa.

La anovulación crónica en SOP se debe a: Alteraciones en la anovulación folicular. Déficit de FSH que impide el crecimiento folicular. Exceso de progesterona que bloquea la ovulación.

El hiperandrogenismo clínico se debe a: Exceso de testosterona. Déficit de testosterona. Exceso de estrógenos.

¿Por qué los miomas son hormonodependientes?. Expresan receptores para estrógenos y progestágenos. No tienen receptores hormonales. Dependen de andrógenos.

Mioma submucoso: el sangrado se explica por: Compresión vesical. Alteración hormonal. Distorsión de la cavidad endometrial.

El crecimiento de los miomas se relaciona con: Progesterona baja. Estimulación estrogénica. Infección crónica.

El uso de agonistas GnRH reduce el tamaño de miomas?. Sí, porque disminuye la producción de estrógenos. No tienen efecto.

Teoría de menstruación retrógrada en endometriosis, ¿qué implica?. Salida por vagina. Paso de tejido endometrial a la cavidad peritoneal por las trompas. Paso a sangre.

Los endometriomas se forman por: Acumulación de sangre en implantes ováricos. Líquido claro. Tejido fibroso.

El mal olor de la vaginosis, ¿a qué se debe?. Ácido láctico. Producción de aminas volátiles. Glucosa.

En vaginitis, la presencia de leucocitos indica: Normal. Inmunosupresión. Respuesta inflamatoria activa.

La infección ascendente en EPI ocurre por: Ascenso de microorganismos del tracto inferior al superior. Diseminación hematógena. Por contigüidad intestinal.

Diferencia entre vaginitis y vaginosis: Ambas inflamatorias. Ninguna tiene síntomas. Una es inflamación (vaginitis) y en vaginosis no hay síntomas.

La alopregnanolona actúa como: Inhibe GABA. Activa dopamina. Modulador positivo de los receptores GABA.

¿Por qué se caracteriza el síndrome disfórico premenstrual?. Síntomas severos que afectan la funcionalidad. Síntomas leves. Solo físicos.

¿Cómo influye la ausencia de ovulación en el síndrome premenstrual?. Aumenta la aparición de síntomas premenstruales. Disminuye la aparición de síntomas premenstruales. No cambia.

Menopausia hay un aumento de infecciones vaginales porque?. Aumento de progesterona que favorece crecimiento bacteriano. Incremento de glucógeno vaginal que eleva el pH. Disminuyen estrógenos y lactobacilos y sube pH.

Criterios de Rotterdam 2003: Hiperprolactinemia, obesidad y amenorrea. Hipotiroidismo, infertilidad y acné. Oligoanovulación, hiperandrogenismo y ovario poliquístico.