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¿Cuál es el objetivo principal de la farmacodinamia?. Estudiar cómo se absorben los fármacos. Estudiar la distribución de los fármacos en el organismo. Estudiar cómo actúan los medicamentos y sus efectos. Estudiar el metabolismo y la excreción de los fármacos.

La potencia de un fármaco está relacionada con: La dosis necesaria para alcanzar un efecto dado. La velocidad de eliminación. La biodisponibilidad absoluta. La vida media del fármaco.

Dos fármacos con igual eficacia pero distinta potencia se diferencian en: La intensidad máxima del efecto. La dosis necesaria para producir el mismo efecto. El tipo de receptor al que se unen. La vía de eliminación.

En una curva dosis-respuesta graduada, el eje Y representa: Porcentaje de pacientes que responden. Magnitud del efecto farmacológico. Número de muertes observadas. Concentración plasmática del fármaco.

Una curva dosis-respuesta cuantal se utiliza para: Comparar biodisponibilidad de dos fármacos. Medir efectos en un solo paciente. Determinar cuántos individuos alcanzan un efecto a cierta dosis. Evaluar la afinidad receptor-ligando.

Un fármaco con un índice terapéutico estrecho: Presenta alta seguridad y baja toxicidad. Es más seguro que uno con IT amplio. Requiere monitorización estricta para evitar toxicidad. Tiene siempre baja potencia.

La DL50 se define como: Dosis que produce el efecto terapéutico en el 50% de los pacientes. Dosis que provoca la muerte en el 50% de los animales de experimentación. Dosis que elimina el 50% del fármaco en el organismo. Dosis máxima segura en humanos.

Un fármaco agonista parcial: Tiene afinidad por el receptor pero no actividad intrínseca. Produce respuesta máxima aunque ocupe todos los receptores. Produce una respuesta menor que un agonista puro incluso a dosis altas. Actúa como antagonista competitivo.

Afinidad farmacológica significa: Capacidad de un fármaco para unirse al receptor. Cantidad de fármaco absorbida en intestino. Magnitud del efecto una vez unido. Velocidad de eliminación del fármaco.

Los antagonistas puros se caracterizan por: Tener alta afinidad y máxima actividad intrínseca. Tener baja afinidad y producir efecto parcial. Tener afinidad pero actividad intrínseca nula. Carecer de afinidad y actividad intrínseca.

El “corpora non agunt nisi fixata” de Paul Ehrlich significa: Los fármacos actúan aunque no se unan a receptores. Solo los fármacos con vida media larga producen efectos. No hay efecto sin unión a receptor. La concentración plasmática no importa.

Si todos los receptores están ocupados por un agonista, se obtiene: La mitad de la respuesta máxima. La respuesta máxima posible. Ningún efecto. Una respuesta parcial.

La relación dosis-efecto de un agonista se desplaza hacia la derecha cuando: Disminuye su potencia. Aumenta su potencia. Aumenta su eficacia. Disminuye su toxicidad.

Un fármaco con alta afinidad pero nula actividad intrínseca es: Agonista puro. Agonista parcial. Antagonista. Placebo.

Si el índice terapéutico aumenta, la seguridad: Disminuye. Permanece igual. Aumenta. No se puede saber.

La eficacia se relaciona con: La dosis necesaria para el efecto. El grado máximo de respuesta que puede inducir. El número de receptores ocupados. La biodisponibilidad del fármaco.

Un antagonista competitivo: Reduce la eficacia del agonista. Desplaza la curva dosis-respuesta del agonista a la derecha. Inactiva permanentemente al receptor. Disminuye el número de receptores.

La variabilidad en la respuesta farmacológica entre pacientes puede deberse a: Genética. Edad. Sexo. Todas las anteriores.

La tolerancia se define como: Efecto adverso por sobredosificación. Disminución de la respuesta a un fármaco tras su uso repetido. Potenciación del efecto tras dosis sucesivas. Ausencia total de efecto.

La acumulación de un fármaco puede causar: Disminución de la toxicidad. Aumento de la respuesta terapéutica y/o tóxica. Desplazamiento de la curva a la izquierda. Inactivación del fármaco.

El momento de administración puede afectar la respuesta farmacológica porque: No influye en absoluto. Los ritmos circadianos modifican la farmacodinámica. Solo altera la farmacocinética. Es irrelevante salvo en antibióticos.

Los factores psicológicos pueden: Alterar la respuesta a fármacos (efecto placebo/nocebo). No influir en la farmacología. Afectar solo a la absorción. Cambiar la DL50.

Un agonista + antagonista juntos producen: Mayor respuesta que el agonista solo. Menor respuesta que el agonista solo. Igual respuesta que el agonista solo. Respuesta nula.

¿Cuál es el efecto de un agonista parcial en presencia de un agonista puro?. Suma su efecto al del agonista puro. Reduce la respuesta total actuando como antagonista. No se une al receptor. Potencia la respuesta máxima.

Si dos fármacos tienen igual DE50 pero uno tiene DL50 mucho mayor, significa que: Tiene menor índice terapéutico. Tiene mayor índice terapéutico. Es más tóxico. Requiere dosis más baja.

El número de complejos fármaco-receptor formados determina: La biodisponibilidad. La magnitud de la respuesta farmacológica. La afinidad del fármaco. El índice terapéutico.

Si se aumenta la concentración de un antagonista competitivo: La eficacia del agonista disminuye. La potencia del agonista disminuye. El efecto del agonista es irreversible. El antagonista pierde afinidad.

La interacción fármaco-receptor depende de: Solo la concentración de fármaco. Solo la concentración de receptores. Ambas concentraciones. No depende de ninguna concentración.

La unión irreversible de un fármaco al receptor suele producir: Efecto transitorio y reversible. Pérdida prolongada de la función del receptor. Aumento de la potencia del agonista. Reducción del IT.

Los factores genéticos pueden modificar: La respuesta a fármacos por variación en receptores. Solo la farmacocinética. Únicamente la biodisponibilidad. No tienen importancia clínica.

Un agonista inverso produce: Respuesta igual a la del agonista. Respuesta nula. Respuesta contraria a la actividad basal del receptor. Respuesta parcial.

Los fármacos con margen terapéutico estrecho requieren: Administración libre sin control. Monitorización de niveles plasmáticos. Dosis única elevada. Uso exclusivo en niños.

Si se administra un fármaco por vía sublingual vs. oral, la farmacodinamia: Es completamente diferente. No cambia, cambia solo la farmacocinética. Depende del IT. Se vuelve impredecible.

El efecto techo corresponde a: Dosis mínima para ver efecto. Máxima respuesta alcanzable aunque aumente la dosis. Dosis tóxica. Respuesta mínima detectable.

En presencia de tolerancia farmacológica, la curva dosis-respuesta: Se desplaza a la izquierda. Se desplaza a la derecha. No cambia. Disminuye pendiente pero no posición.

Si la diferencia entre DL50 y DE50 es muy pequeña: El fármaco es muy seguro. El margen terapéutico es estrecho. No hay riesgo de toxicidad. El fármaco es de baja potencia.

Un antagonista no competitivo: Desplaza la curva del agonista a la derecha. Reduce la eficacia máxima del agonista. Tiene efecto reversible. Aumenta la afinidad del agonista.

Un ejemplo de interacción farmacológica por afinidad similar sería: Dos fármacos que compiten por el mismo receptor. Dos fármacos con mecanismos de acción distintos. Un fármaco que modifica la excreción renal de otro. Aumento de biodisponibilidad por alimentos.

La cita de William Osler “si no fuera por la gran variabilidad entre pacientes…” hace referencia a: La falta de efecto placebo. La necesidad de individualizar tratamientos. La uniformidad de respuesta farmacológica. La irrelevancia de la farmacodinamia.