linfatico 2

¿Cuál es el grupo principal de enfermedades malignas de los leucocitos?. Neoplasias del tejido muscular. Neoplasias linfoides, mieloides e histiocitosis. Neoplasias epiteliales. Neoplasias neuroendocrinas.

Las neoplasias linfoides se originan en: Eritrocitos. Linfocitos B, T y NK. Plaquetas. Monocitos.

Las neoplasias mieloides surgen de. Células endoteliales. Progenitores hematopoyéticos tempranos. Células madre del tejido conectivo. Linfocitos B maduros.

¿Cuál de las siguientes NO es una categoría de neoplasia mieloide?. Leucemia mieloide aguda. Síndrome mielodisplásico. Trastorno mieloproliferativo crónico. Linfoma de Hodgkin.

Las histiocitosis son proliferaciones de: Células epiteliales. Células dendríticas y macrófagos. Linfocitos NK. Neutrófilos.

Las neoplasias leucocíticas suelen involucrar: Alteraciones genéticas. Factores inmunológicos. Inflamación crónica. Todas las anteriores.

En la mayoría de las neoplasias leucocitarias se observan: Deleciones aleatorias. Translocaciones cromosómicas no aleatorias. Duplicaciones de ADN mitocondrial. Ninguna de las anteriores.

¿Qué efecto suelen tener las oncoproteínas creadas por aberraciones genómicas?. Estimulan la maduración celular. Bloquean la maduración normal. Inhiben la replicación de ADN. Aumentan la apoptosis.

Los protooncogenes pueden activarse durante: La maduración de eritrocitos. El reordenamiento del gen del receptor del antígeno en linfocitos. La apoptosis. La fagocitosis.

¿Qué enfermedades genéticas aumentan el riesgo de leucemia?. Síndrome de Down, anemia de Fanconi y ataxia telangiectasia. Anemia ferropénica y talasemia. Diabetes y obesidad.

¿Cuál de los siguientes virus linfotrópicos se asocia con linfomas?. VIH, EBV y VPH. HTLV-1, EBV y HHV-8. CMV, VHB y HSV-2.

Una infección crónica por Helicobacter pylori puede predisponer a: Linfoma gástrico de linfocitos B. Linfoma intestinal de linfocitos T. Carcinoma epidermoide.

¿Qué tratamientos pueden aumentar el riesgo de neoplasias mieloides o linfoides?. Antibióticos de amplio espectro. Radioterapia y quimioterapia. Corticoides. Inmunoglobulinas.

¿Qué hábito incrementa la incidencia de leucemia mieloide aguda?. Consumo de alcohol. Tabaquismo. Dieta rica en grasas. Falta de ejercicio.

¿Qué diferencia principal hay entre leucemia y linfoma?. Tipo de célula afectada. Localización del tumor (médula ósea vs tejido sólido). Tipo de mutación. Edad del paciente.

¿Qué tipo de neoplasia se presenta como masa tisular delimitada?. Leucemia. Linfoma.

¿Qué tipo de tumor se disemina de forma ordenada?. Linfoma no Hodgkin. Linfoma de Hodgkin. Leucemia mieloide aguda. Mieloma múltiple.

¿En qué tipo de neoplasia es más frecuente la afectación ganglionar indolora?. Linfoma de Hodgkin. Leucemia mieloide crónica. Linfoma folicular. Tricoleucemia.

¿Cuántas categorías generales reconoce la OMS para las neoplasias linfoides?. 3. 5.

¿Cuál es la célula más común de origen en las neoplasias linfoides?. Linfocito T. Linfocito B. Linfocito NK. Monocito.

¿Qué marcador es típico de las células pre-B y pre-T en la leucemia linfoblástica aguda?. CD4. TdT. IgM. CD19.

¿Cuál es el cáncer más frecuente en niños?. Linfoma de Hodgkin. Leucemia linfoblástica aguda. Linfoma difuso de células B grandes. Mieloma múltiple.

¿Qué factor pronóstico indica peor evolución en LLA?. Edad 3-7 años. Hiperploidía. Recuento de blastos >100,000/mm³. Sexo femenino.

¿Qué tipo de alteraciones son frecuentes en LLA?. Deleciones mitocondriales. Hiperploidías e hipoploidías. Mutaciones del ADN ribosomal.

¿Qué efecto producen los blastos neoplásicos en la médula ósea en LLA?. Estimulan la hematopoyesis normal. Suprimen la hematopoyesis por sobrepoblación. Aumentan la producción de eritrocitos. Activan linfocitos T supresores.