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¿Cuál es la neoplasia benigna más frecuente de hígado?. Hemangioma hepático. Quiste hepático. Carcinoma hepatocelular. Adenoma hepático.

¿Qué mutación del adenoma hepático se asocia más frecuentemente a transformación maligna?. Mutación en el gen KRAS. Mutación en el gen TP53. Mutación en el gen beta-catenina. Mutación en el gen BRAF.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para la aparición de un hepatocarcinoma?. Exposición a toxinas ambientales. Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por VHB o VHC. Obesidad y diabetes tipo 2.

¿Cuál de los siguientes síntomas NO es característico de la cirrosis en estadios avanzados?. Ictericia. Eritema palmar. Hipogonadismo. Hipertensión arterial sistémica.

La causa intrahepática más común de hipertensión portal es la: Cirrosis. Trombosis de la vena porta. Síndrome de Budd-Chiari. Esquistosomiasis.

¿Cuál de los siguientes no es una causa mundialmente reconocida de insuficiencia hepática crónica?. Hepatitis crónica tipo B. Hepatitis crónica tipo C. Fibrosis pulmonar. Hepatopatía alcohólica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la cirrosis?. Es una lesión hepática reversible a corto plazo. Es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que puede ser de muchos tipos. Es una enfermedad exclusiva de origen infeccioso. Solo afecta a personas mayores de 60 años.

¿Cuál de los siguientes NO es un mediador implicado en la fisiopatología de la hipertensión portal?. Prostaciclina. TNF. NO. Insulina.

¿Qué alteraciones de las fuerzas de Starling contribuyen al desarrollo de ascitis en la hipertensión sinusoidal?. Aumento de la presión coloidosmótica plasmática. Aumento de la presión del líquido intersticial. Hipoalbuminemia. Disminución de la presión capilar.

¿Cuál es la consecuencia de la vasodilatación esplácnica y la circulación hiperdinámica en la hipertensión portal?. Disminución de la presión arterial. Aumento de la presión arterial. Disminución de la retención de agua y sodio. Ninguna.

¿Cuáles son las localizaciones de las comunicaciones portosistémicas y que complicaciones pueden causar?. Recto, unión gastroesofágica, retroperitoneo y ligamento falciforme; puede causar hemorroides, varices gastroesofágicas y colaterales periumbilicales. Corazón, pulmones, bazo y riñones; pueden causar insuficiencia cardiaca y renal. Estómago, páncreas, intestino delgado y colon; pueden causar ulceras y diarrea. Hígado, vesícula biliar, páncreas y duodeno; pueden causar ictericia y pancreatitis.

¿Cuál de las siguientes NO es una consecuencia de la esplenomegalia masiva?. Trombocitopenia. Pancitopenia. Hipertensión arterial. Aumento del tamaño del bazo.

¿Qué características clínicas diferencian el síndrome hepatopulmonar de la hipertensión portopulmonar?. El síndrome hepatopulmonar se asocia a hipoxia y disnea en bipedestación, mientras que la hipertensión portopulmonar se asocia a disnea de esfuerzo y acropaquías. Ambos presentan únicamente disnea de esfuerzo. El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por hipertensión arterial sistémica. La hipertensión portopulmonar se presenta solo en pacientes sin cirrosis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hepatitis A es correcta?. Provoca hepatitis crónica frecuentemente. No provoca hepatitis crónica y tiene una mortalidad baja. Se transmite principalmente por vía sanguínea. Es asintomática en adultos mayores.

Durante el periodo ventana, el único marcador detectable es. Anti-HBc. Anti-HBsAg. HBsAg. HBcAg.

¿Cuál es el método principal para el diagnóstico de hepatitis B?. Detección de IgM sérica. ELISA de 3era generación para anticuerpos. PCR para ARN de HCV. Detección de HBsAg o anticuerpo contra HBcAg; PCR para ADN de VHB.

El periodo de incubación del VHB es de __________ a ___________ semanas. 4, 26. 2, 26. 12, 24. 4, 24.

¿Cuál es la principal vía de transmisión del VHB y como difiere de la hepatitis A?. Fecal-oral; la hepatitis A es parenteral. Parenteral; la hepatitis A es fecal-oral. Sexual; la hepatitis A es por transfusión. Respiratoria; la hepatitis A es por contacto directo.

¿Cuál de los siguientes antígenos esta asociado con la infectividad del VHB?. HBsAg. HBcAg. HBeAg. HBx.

¿Cuál es el primer marcador serológico que aparece en la infección aguda por hepatitis B?. Anti-HBc total. Anti-HBs. HBsAg. IgM-anti-HBc.

¿Cuál de los siguientes marcadores serológicos indican recuperación tras una infección aguda por hepatitis B?. Anti-HBs. Anti-HBc total. HBsAg. IgM-anti-HBc.

¿Cuál es la característica principal de la infección crónica por hepatitis B en cuanto a los anticuerpos?. Presencia de anti-HBc IgM. Presencia de HBeAg. Presencia de anti-HBs y anti-HBc. Ausencia de anti-HBs.

Para considerar la curación de la infección por VHC, el ARN de VHC debe ser negativo por ____________ semanas. 12. 24. 26. 6.

¿Cuáles son los factores de riesgo mas frecuentes asociados a la infección por VHC?. Consumo de alimentos contaminados. Abuso de drogas intravenosas. Múltiples parejas sexuales. Transfusión de sangre.

¿Cuál es la vía de transmisión más frecuente del VHC?. Fecal-oral. Parenteral. Sexual. Transfusión.

¿Cuál es el principal grupo etario afectado por hepatitis C según los datos recientes?. Menores de 20 años. 20 a 39 años. 40 a 49 años. 60 a 69 años.

El VHC pertenece a la familia ________________. Flaviviridae. Hepadnaviridae. Enterovirus. Oncornavirus.

¿Cuál es la complicación mas frecuente de la infección crónica por VHC según el curso clínico?. Cirrosis. Hepatitis fulminante. Manifestaciones extrahepáticas. Recuperación completa.

El periodo de incubación del VHC varia de __________ a 26 semanas. 6. 8. 4. 10.

¿Cuál es la diferencia principal entre la infección aguda y la infección crónica por VHC en cuanto a la presencia de ARN viral y anti-VHC?. En la infección aguda, el ARN viral desaparece y los anti-VHC persisten; en la crónica, ambos persisten. En la infección aguda, solo hay anti-VHC; en la crónica, solo ARN viral. En la infección aguda, ambos están ausentes; en la crónica, ambos presentes. En la infección aguda, el ARN viral persiste y los anti-VHC aparecen tarde; en la crónica, ambos pueden estar presentes por largo tiempo.

¿Cuáles de las siguientes característica clínicas o de laboratorio son típicas en pacientes con VHC crónica?. ARN de VHC circulante. Aminotransferasas séricas elevadas. Presencia de anti-VHC en todos los pacientes. Asociación con síndrome metabólico.

¿Cuál es la causa mas frecuente de insuficiencia hepática aguda?. Ingesta de acetaminofén. Hepatitis viral. Hepatitis autoinmune. Alteraciones circulatorias.

¿Qué características corresponden a la apoptosis de los hepatocitos?. Retracción celular. Picnosis y cariorrexis. Formación de bullas. Fragmentación en cuerpos acidófilos.

¿Cuál es la diferencia principal entre la necrosis en puentes y la necrosis panacinar en el hígado?. La necrosis en puentes afecta solo a las venas centrales, mientras que la panacinar afecta todo el lóbulo. La necrosis panacinar forma puentes entre espacios porta adyacentes, mientras que la necrosis en puentes afecta todo el lóbulo. La necrosis en puentes forma puentes entre espacios porta adyacentes, mientras que la panacinar daña todo el lóbulo. Ambas afectan únicamente los espacios porta.

¿Cuál es el papel principal de las células estrelladas hepáticas (HSC) en la cicatrización tras una lesión?. Almacenan vitamina A y no participan en la cicatrización. Se activan tras una lesión y contribuyen a la fibrosis hepática. Liberan enzimas digestivas para reparar el tejido. Desencadenan la apoptosis de los hepatocitos sanos.

¿Cuál es la principal diferencia histológica entre la fibrosis periportal y la cirrosis en el hígado?. La fibrosis periportal afecta solo el espacio porta, mientras que la cirrosis implica nódulos regenerativos y alteración completa de la arquitectura. La fibrosis periportal implica necrosis masiva, mientras que la cirrosis no. La fibrosis periportal es reversible, la cirrosis no. La fibrosis periportal solo ocurre en niños y la cirrosis solo ocurre en adultos.

Manifestaciones clínicas que pueden presentarse en la insuficiencia hepática aguda. Encefalopatía. Ictericia. Coagulopatía. Hipertensión.

¿Cuál es la diferencia entre neutropenia moderada y agranulocitosis en cuanto al conteo absoluto de neutrófilos y el riesgo de infección?. Neutropenia moderada: <1000->500 neu/mL, riesgo moderado; Agranulocitosis: <200/neu/mL, riesgo severo. Neutropenia moderada: <800->400 neu/mL, riesgo moderado; Agranulocitosis: <300/neu/mL, riesgo moderado. Neutropenia moderada: <600->300 neu/mL, riesgo moderado; Agranulocitosis: <200/neu/mL, riesgo severo. Neutropenia moderada: <1200->600 neu/mL, riesgo moderado; Agranulocitosis: <400 /neu/mL, riesgo moderado.

En caso de una destrucción excesiva de neutrófilos en la periferia, ¿Cómo se encuentra la medula ósea y por qué?. Hipocelular, por disminución de precursores granulocíticos. Normal, sin cambios en la celularidad. Hipercelular, por aumento compensador de precursores granulocíticos. Fibrosada, por daño crónico.

¿Cuáles son las características clínicas principales en la neutropenia grave?. Relación con infecciones leves, uso de antibióticos de amplio espectro, sin relación con quimioterapia. Relación con la infección, infecciones graves <500 por mm3, uso de antibióticos de amplio espectro, después de quimioterapia mielosupresora. Sin relación con infecciones, infecciones graves >1000 por mm3, uso de antibióticos de espectro reducido. Relación con infecciones virales, infecciones leves >500 por mm3, sin uso de antibióticos.

¿Cómo se relaciona el tamaño de las reservas y la velocidad de liberación con la leucocitosis?. El tamaño de las reservas y la velocidad de liberación no afectan la leucocitosis. Un mayor tamaño de reservas y una liberación rápida contribuyen a la leucocitosis. Un menor tamaño de reservas y liberación lenta causan leucocitosis. Solo la velocidad de liberación afecta la leucocitosis.

¿Cuál es el principal mediador de la producción de eosinófilos?. IL-1. TNF. IL-5. G-CSF.

¿Qué cambios morfológicos pueden observarse en los neutrófilos durante la sepsis o enfermedad de Kawasaki?. Cuerpos de Dohle y vacuolas citoplasmáticas. Aumento de linfocitos B. Formación de granulomas. Disminución de monocitos.

¿Cuál de las siguientes es una alteración cromosómica frecuente en la LLC y se asocia con una perdida de miR-15a/miR-16-1, afectando a BCL2 y CCND1?. Trisomía 7q. Translocación t(14;18). Amplificación 8q. Deleción 13q.

En la LLC, ¿Qué afirmación describe mejor el significado clínico de la hipermutación de IgVH?. La ausencia de hipermutación indica linfocito de memoria y mejor pronostico. La presencia de hipermutación distingue linfocito virgen y peor supervivencia. La ausencia de hipermutación se relaciona con linfocito virgen (35%), mientras que la hipermutación caracteriza linfocitos de memoria (65%). La hipermutación de IgVH es exclusiva de los casos con deleción 17p.

Manifestación frecuente de la LLC. Trombocitosis marcada. Linfocitosis >200 mil. Hipergammaglobulinemia policlonal. Eosinofilia persistente.

Considerando los factores pronósticos en LLC, ¿Cuál combinación indica peor pronóstico y justificaría vigilancia estrecha por riesgo de transformación?. Deleciones en 11, 13 o 17; IgVH no mutado; expresión de ZAP-70 y mutaciones en NOTCH1. IgVH hipermutado; ausencia de ZAP-70; cariotipo normal sin deleciones. Deleción aislada del cromosoma 21; ausencia de NOTCH1; niveles bajos de MYC. Hipergammaglobulinemia; mutación en TP53 ausente; linfocitos <5 mil.

Respecto al síndrome de Richter, ¿Cuál afirmación se ajusta mejor a los datos actuales?. Afecta al 5-10% de los pacientes con LLC y asocia mutaciones adicionales frecuentes en P53, NOTCH1 y MYC. Es raro (<1%) y suele mejorar la sobrevida global. Se define por hipergammaglobulinemia y trombocitosis reactiva. Confiere sobrevida media superior a 4 años.

Un paciente con LLC desarrolla síntomas B, LDH elevada y transformación a un linfoma difuso de células B grandes. Estudios genéticos muestran mutación o deleción de TP53. Con base en los factores pronósticos y en el síndrome de Richter, ¿Cuál es la interferencia mas solida para guiar decisiones terapéuticas?. La presencia de TP53 alterado mejora la respuesta a quimioterapia estándar basada en fludarabina. El síndrome de Richter habitualmente mantiene un curso indolente similar a la LLC clásica. La transformación de Richter con alteraciones de P53 confiere mal pronostico y suele requerir estrategias de alta intensidad o ensayos clínicos. La LDH elevada y síntomas B no aportan información pronostica relevante en la transformación de Richter.

¿Cuál es la traslocación cromosómica característica mas asociada al linfoma folicular que conduce a la sobreexpresión de BCL2?. t(14;18) IGH-BCL2. t(8;14) MYC-IGH. t(11;14) CCND1-IGH. t(3;27) con reordenamiento BCL6.

El linfoma folicular muestra un patrón folicular en la biopsia ganglionar. ¿Qué ventaja biológica inmediata confiere IGH-BCL2 a las células del centro germinal para sostener ese crecimiento nodular?. Aumenta la apoptosis dependiente de p53 en respuesta a daño del ADN. Induce un efecto antiapoptótico que favorece la supervivencia celular. Disminuye la señalización del receptor de células B y bloquea la proliferación. Promueve la diferenciación rápida a célula plasmática y salida del ganglio.

Un paciente presenta linfadenopatias generalizadas de curso indolente con patrón folicular en histología y expresión elevada de BCL2. Considerando la patogénesis clínica, ¿Cuál es la inferencia diagnostica mas sustentada y su implicación pronostica?. Corresponde a un linfoma difuso de células grandes, cuadro de alto grado y mal pronostico inmediato. Sugiere leucemia linfocítica crónica con deleción 13q y excelente pronostico. Indica linfoma de manto por t(11;14), curso muy agresivo sin respuesta a terapia. Se trata probablemente de linfoma folicular por t(14;18), generalmente de pronostico intermedio con tendencia a recaídas.

Un ensayo clínico reporta que, tras R-CHOP en DLBCL, la supervivencia global mejora menos que la supervivencia libre de progresión. A partir de estos resultados, ¿Qué interpretación estratégica es la mas razonable para optimizar el manejo?. Añadir únicamente cuidados paliativos desde el inicio. Escalar terapia de consolidación o mantenimiento para convertir respuestas duraderas. Suspender tratamiento para reducir toxicidad sin afectar resultados. Concluir que el DLBCL es indolente y evitar quimioterapia sistémica.

¿Cuál es la traslocación cromosómica clásica asociada al linfoma de Burkitt que conduce a la activación del oncogén c-MYC?. t(8;14)(q24;q32) involucrando IGH. t(9;22)(q34;q11) formando BCR-ABL1. t(14;18)(q32;q21) activando BCL2. t(11;14)(q13;q32) sobreexpresando CCND1.

En un microcampo de alta resolución se aprecian láminas de células B medianas con citoplasma basófilo, numerosos macrófagos con cuerpos tingibles que generan un patrón de “cielo estrellado”, y un índice mitótico muy elevado. ¿Cuál es el diagnostico más probable?. Linfoma difuso de células B grandes. Linfoma de la zona marginal (MALToma). Linfoma de Burkitt. Leucemia/linfoma linfoblástico de células B.

En un estudio FISH de un linfoma agresivo de células B, se observa señal de difusión entre MYC y el locus de la cadena pesada de inmunoglobulina (IGH). Con base en esta evidencia, ¿Cuál de las siguientes combinaciones clínica-patológica es la más congruente?. Masa abdominal en paciente pediátrico y proliferación con patrón de cielo estrellado. Linfadenopatia cervical indolente de evolución prolongada y células centrocíticas. Esplenomegalia masiva en adulto mayor con citopenias y pulpa blanca expandida. Plasmocitosis medular con pico monoclonal IgG y lesiones líticas.

¿Cuál de las siguientes alteraciones genéticas es característica del linfoma de la zona del manto y conduce a la sobreexpresión de cyclin D1?. t(8;14). t(14;18). t(9;22). t(11;14).

¿Cuál de las siguientes variantes de la LMA tiene mayor asociación con infiltración de la piel formando placas eritemato-violáceas, no pruriginosas sin blanqueamiento a la digitopresión, signo llamado “leucemia cutis”?. Ese hallazgo es único de la leucemia linfoblástica aguda. Monocitoide. Linfoide. Mieloide.

¿Cuál de las mutaciones presentes en las variantes de la LMA tiene la mayor respuesta al tratamiento?. Translocación PML:RARA (leucemia promielocítica aguda). Inv (16). t 8;21, variante “clásica”. Gen quimérico RUNX1/CBFB para factor de transcripción.

¿Cuál es la combinación de tratamiento para la leucemia promielocítica aguda?. R-CHOP. Citarabina los primero 7 días / antraciclina del 1er al 3er día. Inhibidores de la IDH1 y quimioterapia. Acido trans-retinoico / trióxido de arsénico.

¿Cuál variante de la LMA se relaciona con mielofibrosis extensa en la biopsia de medula ósea?. Monocitoide. Promielocítica aguda. Eritroide. Mielomonocitoide.

¿Cuál es el peso de la tirosina cinasa codificada por la t(9;22) en la LMC y que importancia clínica y pronostica tiene?. 210 kDa, tiene mejor respuesta al tratamiento y comportamiento menos agresivo. 210 kDa, tiene peor respuesta al tratamiento y comportamiento mas agresivo. 190 kDa, tiene mejor respuesta al tratamiento y comportamiento menos agresivo. 190 kDa, tiene peor respuesta al tratamiento y comportamiento más agresivo.

¿Por qué la t(9;22) en la LMC promueve preferencialmente a los progenitores granulocíticos y megacariocíticos y no a los linfoides?. Quien sabe. Activa JAK/STAT. Activas RAS. Porque el cromosoma Philadelphia es exclusivo de esos estirpes celulares.

¿De cuál enfermedad es característica esta célula? (sea blue histiocyte-BM). Leucemia mieloblástica aguda. Síndrome mielodisplásico. Leucemia mielocítica crónica. Histiocitosis de células de Langerhans.

En el 25-30% de los casos de Policitemia Vera, las células tumorales contienen dos copias mutadas de JAK2, un genotipo que se asocia con: Mejor respuesta a los inhibidores de la tirosina cinasa de BCR/ABL. Menos leucocitos, mas eritrocitos, prurito sintomático y mayor progresión a crisis blástica. Peor respuesta a los inhibidores de la tirosina cinasa de BCR/ABL. Mas leucocitos, esplenomegalia más significativa, prurito sintomático y mayor progresión a fibrosis de la medula ósea.

¿Cuál subtipo de síndrome mielodisplásico tiene mayor riesgo de transformación a una leucemia mieloblástica agua? ¿Cuál es el pronóstico?. SMD primaria, supervivencia media de 12 meses. t-SMD, supervivencia media de 3 años. SMD con alto recuento de blastos (10-19%), supervivencia media de 5 años. t-SMD, supervivencia media de 8 meses.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se relaciona con el hallazgo de plaquetas excesivamente grandes en el frotis de sangre?. Policitemia Vera. Mielofibrosis primaria. Leucemia mielocítica crónica. Síndrome mielodisplásico.

En hasta 1/3 de los pacientes con trombocitemia esencial, coexiste una coagulopatía que explica en parte la tendencia a la hemorragia, ¿Cuál es esa enfermedad?. Hemofilia B (enfermedad de Christmas). Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia A. Trombocitopenia inmune primaria.

Enfermedad que utiliza la flebotomía como tratamiento. Mielofibrosis primaria. Trombocitemia esencia. Policitemia Vera. Leucemia mielocítica crónica.

Dentro de las entidades clínico patológicas de la Histiocitosis de células de Langerhans, ¿Cuál se caracteriza por presentar lesiones cutáneas de tipo seborreicas?. Triada de Hand-Schuller-Christian. Multifocal unisistémica. Unifocal (granuloma eosinofílico). Multisistémica multifocal (enfermedad de Letterer-Siwe).

Síntomas del linfoma de Hodgkin. Ganglios linfáticos inflamados, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, picazón y fatiga. Aumento de apetito. Dolor de cabeza persistente. Dificultad para respirar.

¿Cuál de los siguientes factores de riesgo esta mas relacionado con el desarrollo de linfoma de Hodgkin?. Infección por virus de Epstein-Barr. Infección por CMV. Infección por VPH. Infección por VHB.

¿Qué células características se encuentran en el linfoma de Hodgkin?. Células de Reed-Sternberg. Células en "palomita de maíz". Células de Sézary. Linfocitos atípicos o reactivos.

¿Cuál de los siguientes es el subtipo más común de linfoma de Hodgkin clásico?. Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular. Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta. Linfoma de Hodgkin rico en linfocitos. Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica.