Machete 2da parte (el final ahora si final ultima edición)

Las gammaglobulinas migran a la región gamma en la electroforesis. ¿Quién lo descubrió?.

Respuesta primaria de anticuerpos. Es lenta. Produce IgM. Produce IgG. Es rápida. Es específica.

IgM. Respuesta primaria. Respuesta secundaria. Aparece al 3er día. Pico máximo al día 15. Pico máximo al día 28.

Respuesta secundaria: Es rápida. Es lenta. Produce IgG. Produce IgM. Ac aparecen entre el día 10 y 15. Ac aparecen en el día 8. Pico máximo de Ac en el día 28. Pico máximo de Ac en el día 15.

Es correcto: IgM (+) e IgG (-). IgM (+) e IgG (+). IgM (-) e IgG (+).

Sitio activo: Anticuerpo. Antígeno.

Funciones de los anticuerpos. Neutraliza toxinas. Opsoniza. Activa el complemento. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Formar el complejo MAC. Digestión de proteínas.

Principal anticuerpos que opsoniza: IgG. IgM. IgD. IgE.

Anticuerpos. IgM. IgG. IgD. IgE. IgA.

Son proteínas que sirven para la comunicación celular.

Citocinas proinflamatorias: IL-1. IL-6. IL-8. TNF-a. IL-17. IL-23.

IL-1 (efectos locales): Produce citocinas inflamatorias en macrófagos. Produce citocinas inflamatorias en eosinófilos. Aumenta citotoxicidad de NK. Fiebre. Somnnolencia. Estimula secreción de ACTH.

IL-1 (efectos sistémicos): Produce citocinas inflamatorias en macrófagos. Produce citocinas inflamatorias en eosinófilos. Aumenta citotoxicidad de NK. Fiebre. Somnnolencia. Estimula secreción de ACTH.

Es correcto de TNF-a: Causa apoptosis de células tumorales. Causa fiebre. Causa caquexia. Causa pérdida de peso. Se conoce como caquectina. Se llama factor de necrosis traqueal. Aumenta IL-1. Aumenta IL-9. Produce fibroblastos.

Principal efecto de la IL-6. Aumentar IL-1 y TNF-a. Aumentar las proteínas de fase aguda.

Citocina que produce inmunoglobulinas. IL-6. IL-1. IL-3. IL-32.

¿Cuáles son las citocinas antiinflamatorias?. IL-10. TGF-B. IL-1. IL-4.

Es correcto de IL-10: Inhibe expresión de MHC II. Bloquea IL-12 e IFN-y. Inhibe IL-2. Inhibe TGF-B. Agonista del TNF-a.

Es correcto de TGF-B. Promueve cicatrización. Disminuye citotoxicidad del linfocito NK. Agonista de TNF-a. Es el factor de crecimiento de linfocitos T. Produce linfocitos T y NK. Aumenta eosinofilos.

Une correctamente las opciones: IL-12. IL-2. IL-5. IL-17. IL-4. IL-13. IL-8/CXCL-8. IFN-y. IFN-a. IFN-B.

Factores del antígeno que influyen en la inmunogenicidad.

Factores del sistema inmune que influyen en la inmunogenicidad.

Antígenos. Antígenos inmunodominantes. Antígenos secuestrados. Superantígenos. Antígeno recombinante.

4 signos cardinales de inflamación (en ordén alfabetico):

Inflamación: Aguda. Crónica.

Signos sistémicos de inflamación. Fiebre. Leucocitosis. Aumento de los reactantes de fase aguda. Aumento de la velocidad de sedimentación globular.

Cambios celulares de la inflamación: Rodamiento. Fijación. Diapédesis.

Enzima necesaria para el estallido respiratorio.

Escribe la convertasa de C3 de la vía clasica y lectinas.

Escribe la convertasa de C5 de la vía clasica y lectinas.

Escribe la convertasa de C3 de la vía alterna.

Escribe la convertasa de C5 de la vía alterna.

Prueba cualitativa/funcional para medir el complemneto:

Receptor del complemento que tienen los macrofagos:

Proteínas activadores del complemento: Clásica. Lectinas. Alterna.

Complemento. Opsoninas. Anafilotoxinas. Quimiocinas.

Principal anafilotoxinas del complemento.

Principal función del complemento.

¿Dónde son sintetizadas las proteínas del complemento?.

¿Cómo se pueden inmunizar las mucosas?. Usando vacunas de microorganismos atenuados e inmunogenos recombinados. Usando vacunas de microorganismos inactivados e inmunogenos recombinados.

Microorganismos no patógenos que colonizan las superficies de nuestro cuerpo.

¿Cómo se llama la alteración de la microbiota?.

Primera línea de defensa física e inmunológica frente a patógenos. MALT. Anticuerpos.

Su principal función es trasportar antígenos y partículas. Células M. ILC-I.

Células linfoides innatas: ILC-I. ILC-2. ILC-3.

Marcadores celulares de los linfocitos Treg.

Principal inmunoglobulina de las mucosas.

Función de la IgA. Neutralizar patógenos. Aglutinación. Eliminar patógenos.

IgA. Producida por linfocito B1. Producida por linfocito B2.

Gen que presenta un defecto que da como resultado la fibrosis quística:

Enfermedad inflamatoria que afecta desde la boca hasta el ano. Enfermedad de Crohn. Fibrosis quística. Enfermedad granulomatosa crónica.

Seleccione lo correcto de la enfermedad de Crohn: IL-23 ayuda a diferenciar linfocitos Th17 y produce inflamación. IL-23 ayuda a diferenciar linfocitos B y produce inflamación.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn: Anticuerpo monoclonal anti-IL23 y TNF-a. Inmunoglobulinas (400 mg/kg/mes).

Características del sistema inmune innato. Rápido. No requiere estímulo. No genera memoria. Inespecífico. Genera memoria. Específico. Transferible. Inducible.

TLR en membrana celular (solo el numero y de menor a mayor):

TLR en endosoma (solo numero y de menor a mayor):

¿En dónde se encuentra el receptor recolector (SR)?.

¿Dónde se encuentran los receptores tipo NOD?.

Solubles: Pentraxinas. Ficolinas y colectinas.

Monocitos: Macrófago. Células dendríticas.

Linfocitos. Linfocito NK. Linfocito T. Linfocito B.

¿Cuáles linfocitos producen anticuerpos naturales?.

Selecciona el neutrófilo.

Selecciona el eosinófilo.

Selecciona el basófilo.

Selecciona el linfocito.

¿Cuál es el órgano cuya función es filtrar sangre y producir anticuerpos?.

Órgano secundario donde sucede la presentación de antígenos.

Marcador celular de las células madre.

Por prácticas de él nace la inmunología. Inoculó costras ulcerosas de las vacas con viruelas.

Acuñó el termino vacunación.

Creó las vacunas contra antrax, colera aviar y rabia.

Trajó la vacunación a México.

Casi erradica la poliomielitis del mundo.

Su aportación fue la seroterapia contra la difteria.

Descubrió la inmunidad celular.

Descubrió el complemento.

Descubrió los grupos sanguíneos del sistema ABO.

Identificaron la estructura química de los anticuerpos.

Desarrollaron la tecnología para la producción de anticuerpos monoclonales.

Estudió el origen genético de la diversidad de los anticuerpos.

Presentación de antígeno. MHC 1. MHC 2.

¿Dónde se degradan las proteínas en las siguientes vías?. Vía citosólica. Vía endocítica.

Otro nombre de la hipersensibilidad de tipo 1.

Otro nombre de la hipersensibilidad de tipo 2.

Otro nombre de la hipersensibilidad de tipo 3.

Otro nombre de la hipersensibilidad de tipo 4.

Hipersensibilidad causada por alergenos.

¿Qué anticuerpo es el causante de la hipersensibilidad tipo 1?. IgE. IgG.

Enfermedades de hipersensibilidad tipo 1. Rinitis alergica. Asma bronquial. Urticaria. Dermatitis atopica. Alergia a medicamento y/o alimentos. Enfermedad de graves. Miastenia gravis. Sd de Goodpasteur.

Anticuerpos responsables de la hipersensibilidad tipo 2. IgG. IgM. IgD. IgE. IgA.

Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 2. Enfermedad de graves. Sd de Goodpasteur. Eritroblastosis fetal. Miaestenia gravis. Anemia hemolítica autoinmune. Neutropenia por Ac IgG antineutrófilos.

Anticuerpos responsables de la hipersensibilidad tipo 3. IgG. IgM. IgA. IgD. IgE.

Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 3. Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide. Enfermedad del suero (Arthus). Púrpura trombocitopénica. Reacción postransfusional del sistema ABO. Dermatitis por contacto.

Efectores de la hipersensibilidad tipo 4. Linfocitos T. IgM. IgG.

Hipersensibilidad donde hay formación de granulomas.

Enfermedades de la hipersensibilidad tipo 4. Dermatitis por contacto. No es enfermedad pero las pruebas de tuberculina, lepromina, candidina, etc.

Efecto de los anticuerpos contra bacterias. Bacteriolisis directa. Inmovilización de la bacteria por contacto al flajelo. Opsonización. Activar el complemento. Interferir con la función vital de la bacteria.

Anticuerpos que defiende contra bacterias productoras de toxinas. IgG. IgM.

Bacterias intracelulares son eliminadas por: Linfocitos T CD8. IgG.

¿Quién elimina a los hongos?. Respuesta celular. Linfocitos Th17. IL-17.

Factores del parásito que determinan la respuesta: Localización en el hospedero. Mecanismo de evación. Genética. Modificación antigénica.

Factores del huesped que determinan la respuesta contra parásitos: Estado nutricional. Genética. Inmunodeficiencia. Modificación antigénica.

Reconocimiento de virus. RNA bicatenario. RNA monocatenario. ADN.

TLR. TLR4. TLR1. TLR2. TLR2 y TLR6. TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9.