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La causa más frecuente de insuficiencia coronaria es: El vasoespasmo coronario aislado sin lesiones previas. La embolia pulmonar con obstrucción distal. La hipovolemia secundaria a deshidratación severa. La estenosis coronaria ateromatosa, responsable del 90% de los casos. La disección espontánea del miocardio.

El mecanismo inicial más habitual en los síndromes coronarios agudos es: Aumento brusco de la frecuencia cardíaca por fiebre. Disminución del potasio plasmático. Vasodilatación coronaria masiva. Rotura de una placa de ateroma con formación de trombo. Aumento del gasto cardíaco.

¿Cuál es un factor de riesgo coronario NO modificable?. Tabaquismo. Hipercolesterolemia. Edad y sexo masculino. Dieta alta en grasas. Sedentarismo.

El dolor típico de angina estable se caracteriza por: Inicio súbito, punzante y localizado en un punto exacto. Opresión retroesternal con irradiación a brazos, cuello o mandíbula, desencadenado por esfuerzo. Empeora al cambiar de postura. Se acompaña siempre de tos y hemoptisis. Se alivia al comer.

¿Cuál de las siguientes pruebas puede ser normal en el 50% de los pacientes con angina fuera de crisis?. Ecocardiograma. Resonancia magnética cardíaca. ECG de 12 derivaciones. Troponinas. TC coronario.

En la angina estable, la duración típica del dolor es: 20–40 minutos. 1 a 10 minutos, cediendo con reposo o nitroglicerina. Segundos aislados repetidos. Solo nocturno. Más de 1 hora.

Un signo acompañante frecuente de la angina estable es: Fiebre y escalofríos. Petequias. Sudoración profusa y palidez. Hemoptisis. Tos seca persistente.

En la crisis de angina, la actuación inicial incluye: Administrar alimentos para elevar glucosa. Poner al paciente a caminar para mejorar la circulación. Reposo, tranquilizar al paciente y administrar NTG sublingual. Suspender oxígeno si está puesto. Aplicar frío local.

La angina inestable se diferencia de la estable porque: El dolor dura menos que en la estable. Siempre se desencadena por esfuerzo. Puede aparecer en reposo, dura >20 minutos y no responde adecuadamente a NTG. Cede con NTG siempre. No implica riesgo de IAM.

En un síndrome coronario sin elevación del ST (SCASEST), es típico encontrar: Troponinas normales siempre. ST persistentemente elevado. ECG completamente normal en todas las crisis. Descenso transitorio del ST >1 mm y cambios en la onda T. Bradicardia severa sin dolor.

Las troponinas cardiacas se elevan típicamente a partir de: 30 minutos del inicio del dolor. 1 hora. 6–12 horas. 48 horas. Solo en angina estable.

La intervención prioritaria en el IAM con elevación del ST es: Administrar diuréticos para reducir congestión. Posponer el ECG hasta completar anamnesis. Hacer radiografía antes de iniciar tratamiento. Reperfusión urgente (fibrinólisis o angioplastia primaria). Pedir ecografía abdominal.

En la atención inicial al IAM en urgencias se debe: Dar alimentos por si hubiese hipoglucemia. Dar alimentos por si hubiese hipoglucemia. Monitorizar ECG, administrar O₂ si Sat < 90%, canalizar dos vías venosas. Evitar analgesia. Permitir esfuerzo físico leve.

Respecto a los factores desencadenantes del IAM: No existe relación con infecciones respiratorias. El estrés no juega ningún papel. El estrés emocional, infecciones leves y aumento de catecolaminas pueden precipitarlo. Solo se desencadena por ejercicio intenso. Las cirugías no influyen.

La rehabilitación cardíaca en fase I tiene como eje principal: Ejercicio aeróbico intenso. Educación sanitaria inicial, identificación de signos de alarma y reducción de ansiedad. Terapias de resistencia muscular. Entrenamiento en cuestas. Dieta hipercalórica.

La HTA esencial se caracteriza por: Ser secundaria siempre a enfermedad renal. Tener causa única conocida. Ser poco frecuente. No tener causa identificable y representar el 90–95% de los casos. Cursar siempre con síntomas.

Para diagnosticar HTA según OMS, los valores deben ser: 120/70 en dos visitas. 130/80 en una sola medición. ≥140 mmHg sistólica y/o ≥90 mmHg diastólica en dos visitas. Solo diastólica elevada. Solo sistólica.

En la medición de la TA, un manguito demasiado pequeño provoca: Cifra falsamente elevada de TA. Cifra falsa baja. Ninguna alteración. Incremento de ruidos de Korotkoff. Diastólica invariable.

La AMPA se caracteriza por: Valores más altos que en consulta. Realizar una única medición por la tarde. Medias de varias tomas durante ≥3 días, con 2 mediciones mañana y noche. Utilizar esfigmomanómetro manual siempre. No mejora adherencia.

Una medida NO farmacológica fundamental en HTA es. Aumentar ingesta de sodio. Elevar ingesta de alcohol moderadamente. Disminuir actividad física. Reducir peso, disminuir sodio y aumentar actividad física. Suspender potasio dietético.

La HTA produce daño en órganos diana debido a: Aumento del colesterol exclusivamente. Lesión endotelial mantenida, hipertrofia ventricular y daño renal progresivo. Únicamente vasodilatación periférica. Aumento de diuresis. Reducción de la poscarga.

Un signo característico de daño cardíaco por HTA mantenida es: Bradicardia persistente. Hipertrofia ventricular izquierda. Dilatación auricular derecha aislada. Colapso venoso yugular. Soplo continuo en foco pulmonar.

En un paciente hipertenso, el control de la presión arterial debe realizarse: Solo cuando aparezcan síntomas. Una vez al mes en todos los casos. Antes de cada comida. De forma periódica, con mediciones repetidas y en condiciones estables. Únicamente si existe daño renal.

Una urgencia hipertensiva se define como: TA elevada con daño en órganos diana. Descenso brusco de TA. HTA crónica bien controlada. TA muy elevada sin evidencia de daño agudo en órganos diana. HTA solo sistólica.

La crisis hipertensiva con daño en órgano diana se denomina: HTA esencial. Hipotensión reactiva. Emergencia hipertensiva. Estado disautonómico. Hipertensión benigna.

¿Qué órgano NO se considera diana en HTA?. corazon. riñon. retina. cerebro. estomago.

En la valoración del paciente hipertenso, un hallazgo que obliga a reevaluación inmediata es: Cefalea leve. Déficit neurológico focal (disartria, hemiparesia). Náuseas sin otros síntomas. Palpitaciones breves. Sed aumentada únicamente.

Un objetivo del tratamiento antihipertensivo es: Reducir el colesterol exclusivamente. Descender la TA y prevenir eventos cardiovasculares. Disminuir la frecuencia respiratoria. Aumentar retención de líquidos. Suprimir actividad física.

Un paciente con HTA refiere tos persistente tras iniciar IECA. La actuación más adecuada es: Mantener el IECA sin cambios. Valorar sustitución por un ARA-II. Añadir diurético. Suspender dieta hiposódica. Duplicar la dosis.

La reducción de sodio en la dieta contribuye a: Aumentar la poscarga. Mejorar el control de la TA y disminuir retención hídrica. Aumentar la presión portal. Generar hiponatremia severa siempre. Reducir la frecuencia cardiaca.

Una complicación frecuente de la HTA no controlada es: Broncoespasmo. Insuficiencia renal crónica. Candidiasis oral. Dermatitis seborreica. Sinusitis recurrente.

¿Cuál es la recomendación sobre ejercicio en pacientes con HTA?. Evitar actividad física. Realizar solo ejercicios de fuerza intensa. Ejercicio aeróbico moderado de forma regular. Entrenamiento en ayunas. Solo actividad pasiva.

El dolor coronario típico se diferencia del dolor musculoesquelético porque: Se localiza exactamente en un punto. Se alivia con movimientos. Es opresivo, retroesternal y no varía con la respiración o el movimiento. Empeora al presionar. Dura segundos únicamente.

¿Cuál es un síntoma de alarma que sugiere SCA?. Dolor torácico que mejora al palpar. Dolor torácico opresivo irradiado a brazo, mandíbula o espalda. Dolor que aparece solo al girarse. Dolor pleurítico localizado. Dolor que mejora con comida.

El ECG en el SCASEST puede mostrar: QT corto. Taquicardia sinusal aislada. Descenso del ST o inversión de la onda T. Elevación persistente del ST. Cambios propios del EPOC.

En la HTA resistente se define como: HTA que responde a un solo fármaco. TA elevada pese al uso de ≥3 fármacos (uno debe ser diurético). HTA con síntomas leves. HTA nocturna. HTA en ancianos.

La hipertensión secundaria puede deberse a: Sedentarismo exclusivamente. Estenosis de arteria renal, hiperaldosteronismo o feocromocitoma. Estrés emocional leve. Exposición al frío. Dieta rica en azúcar.

La complicación más temida de una emergencia hipertensiva es: Estreñimiento. Rinitis. Accidente cerebrovascular. Bruxismo. Dolor lumbar.

En la angina de Prinzmetal, el dolor aparece por: Taquicardia supraventricular. Rotura de placa de ateroma. Vasoespasmo coronario que produce isquemia transitoria. Tromboembolismo pulmonar. Anemia severa.

La nitroglicerina sublingual actúa principalmente por: Aumentar contractilidad. Vasodilatación venosa que reduce precarga y demanda de oxígeno. Vasoconstricción coronaria. Aumentar TA. Frenar la conducción AV.

En el manejo inicial del dolor isquémico, una medida fundamental de enfermería es: Colocar al paciente en decúbito prono para mejorar la ventilación. Administrar líquidos fríos para disminuir la percepción dolorosa. Colocar al paciente en reposo, tranquilizarlo y monitorizar constantes y ECG. Fomentar la deambulación para reducir ansiedad. Retirar oxígeno si no hay disnea.

¿Cuál de los siguientes datos sugiere evolución hacia un IAM?. Dolor breve que cede al cambiar de postura. Molestia que mejora al presionar el área dolorosa. Dolor que empeora con la respiración profunda. Dolor opresivo >20 minutos que no cede con nitroglicerina. Dolor que mejora con comida o antiácidos.

Un paciente con sospecha de SCA debe recibir como prueba inicial: TAC torácico sin contraste. Ecografía abdominal. ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos. Resonancia magnética. Estudio microbiológico.

La hipertrofia ventricular izquierda en el hipertenso ocurre porque: Disminuye la postcarga. El ventrículo debe hacer más esfuerzo para eyectar sangre ante la resistencia elevada. El miocardio se vuelve hiperelástico. El retorno venoso aumenta. Los vasos coronarios se dilatan de manera sostenida.

La nitroglicerina está contraindicada en: Angina estable. Disnea leve por estrés. Taquicardia sinusal. Hipotensión arterial o uso reciente de inhibidores PDE5 (sildenafilo). Dolor epigástrico.

El “doble producto” (FC × PAS) refleja: Nivel de oxigenación arterial. ) Capacidad anaeróbica. Función renal. Consumo miocárdico de oxígeno y demanda cardíaca. Elasticidad vascular.

Medir la presión arterial en ambos brazos es importante porque: Permite diagnosticar arritmias. Es un requisito legal. Solo afecta el diagnóstico en ancianos. Una diferencia marcada puede indicar enfermedad arterial periférica o disección aórtica. Evita falsos positivos de diabetes.

En la HTA, la reducción de peso disminuye la TA porque: Reduce el gasto urinario. Mejora la función vascular y disminuye la resistencia periférica. Aumenta la viscosidad sanguínea. Aumenta la frecuencia cardiaca. Eleva niveles de aldosterona.

La complicación renal típica de la HTA mantenida es: Hiperfiltración permanente. Nefroangioesclerosis e insuficiencia renal crónica. Infecciones urinarias recurrentes. Aumento del sodio plasmático. Cálculos de oxalato espontáneos.

En un paciente hipertenso que toma diuréticos, la enfermería debe vigilar especialmente: La aparición de hipercolesterolemia. Mejoría del apetito. Alteraciones electrolíticas como hipopotasemia. Hipercalcemia. Bradipnea.

La prueba más útil para valorar la función coronaria cuando el ECG basal es normal es: Espirometría. TAC abdominal. Prueba de esfuerzo controlada. Radiografía de abdomen. Ecografía tiroidea.

El paciente hipertenso debe evitar automedicarse con AINE porque: Producen hiperglucemia. Generan anemia. Pueden elevar la TA y reducir la eficacia de antihipertensivos. Producen vasodilatación intensa. Causan hipopotasemia.

En un SCA, la elevación persistente del ST indica: Angina estable. Hiperventilación. IAM con necrosis en curso. Alergia a nitratos. Error técnico en el ECG.

Para un correcto registro de TA, el paciente debe: Hablar durante la medición. Mantener las piernas cruzadas. ) Tener la espalda sin apoyo. Reposar sentado 5 minutos, sin hablar y con el brazo a nivel del corazón. Realizar ejercicio previo.

El principal síntoma de la angina de esfuerzo es: Dolor agudo localizado. Dolor que empeora al palpar. Dolor pleurítico. Opresión retroesternal desencadenada por actividad física o estrés. Dolor que mejora al toser.

La elevación de troponinas en un paciente sin dolor puede deberse a: Únicamente a IAM. Insuficiencia renal, miocarditis o insuficiencia cardíaca aguda. ) Gastritis. Migraña. Otitis media.

En la crisis hipertensiva, la reducción de TA debe ser: Muy rápida (normalizar TA en minutos). Únicamente con diuréticos. Progresiva, evitando descensos bruscos que comprometan perfusión. Basada en reposo solo. Realizada sin monitorización.

Una manifestación típica del daño retiniano por HTA es: Conjuntivitis. Prurito ocular. Hemorragias en llama y estrechamiento arteriolar. Fotofobia. Diplopía transitoria por sequedad.

En pacientes con SCA, la administración de aspirina es eficaz porque: Induce vasodilatación coronaria. Aumenta la contractilidad. Inhibe la agregación plaquetaria reduciendo la formación del trombo. Disminuye la frecuencia respiratoria. Produce broncodilatación.

La intervención enfermera prioritaria en un paciente hipertenso con epistaxis severa es: Colocar al paciente en decúbito prono. Indicar que incline la cabeza hacia atrás. Sentarlo con ligera inclinación hacia adelante, pinzar fosas nasales y controlar TA. Dar bebida caliente. Animar a sonarse fuerte para expulsar coágulos.