Magisterio

Desde el punto de vista fisiopatológico, el shock se produce fundamentalmente cuando: El volumen sanguíneo circulante disminuye sin afectar al metabolismo celular. Existe un desequilibrio mantenido entre el aporte y el consumo tisular de oxígeno. Se genera una respuesta inflamatoria sistémica con afectación multiorgánica. El gasto cardiaco aumenta de forma compensadora y sostenida. Se produce una vasodilatación periférica sin repercusión celular.

El shock cardiogénico se diferencia del resto principalmente porque: Presenta una disminución del retorno venoso por hipovolemia absoluta. El fallo primario se localiza en la capacidad contráctil de la bomba cardiaca. Existe una obstrucción mecánica externa al llenado ventricular. Predomina una vasodilatación masiva de origen neurogénico. Se acompaña de una redistribución anómala del volumen sanguíneo.

En relación con el shock obstructivo, es correcto afirmar que: El descenso del gasto cardiaco se debe a una alteración intrínseca del miocardio. La causa principal es una pérdida brusca del volumen intravascular. Existe una obstrucción extracardiaca que impide un llenado eficaz del corazón. La respuesta simpática se encuentra abolida desde el inicio. Se trata de una forma de shock distributivo avanzado.

El shock hipovolémico hemorrágico suele manifestarse clínicamente cuando: La pérdida sanguínea alcanza aproximadamente el 10% de la volemia total. El volumen plasmático disminuye sin afectación hemodinámica relevante. La pérdida supera el 30–40% del volumen sanguíneo circulante. Se produce una redistribución interna del líquido extracelular. Existe una hemoconcentración moderada sin repercusión clínica.

En las fases iniciales del shock distributivo es característico encontrar: Piel fría y pálida secundaria a intensa vasoconstricción periférica. Relleno capilar enlentecido por disminución del flujo cutáneo. Piel caliente y bien perfundida como consecuencia de vasodilatación. Ingurgitación yugular asociada a aumento de la presión venosa central. Oliguria precoz por hipoperfusión renal intensa.

El shock anafiláctico se produce principalmente por: Activación exagerada del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona. Liberación masiva de mediadores como la histamina con vasodilatación. Depresión miocárdica secundaria a hipoxia prolongada. Obstrucción aguda del flujo pulmonar por tromboembolismo. Pérdida brusca del tono simpático medular.

En el shock neurogénico, a diferencia de otros tipos de shock: Existe una respuesta simpática exagerada con taquicardia marcada. Predomina la vasoconstricción periférica mantenida. No aparece la respuesta compensadora típica del sistema nervioso simpático. La hipovolemia absoluta es el mecanismo fisiopatológico principal. Se observa siempre una taquicardia refleja intensa.

Durante la fase inicial del shock, el aumento del lactato sanguíneo se debe a: Un aumento del metabolismo aeróbico celular. Una adecuada perfusión tisular con hipercapnia. Un metabolismo anaerobio secundario a hipoxia celular. Una eliminación renal disminuida del lactato. Un incremento de la función hepática compensadora.

En la fase de compensación del shock, la oliguria se explica principalmente por: Aumento del filtrado glomerular compensador. Vasodilatación renal mediada por prostaglandinas. Vasoconstricción renal secundaria a mecanismos neurohormonales. Lesión estructural irreversible del túbulo renal. Aumento del volumen urinario por diuresis osmótica.

En la fase de progresión del shock aparece insuficiencia orgánica porque: Los mecanismos compensadores se mantienen eficaces. La perfusión tisular se conserva en órganos vitales. Los mecanismos de compensación comienzan a fallar. El metabolismo celular se normaliza progresivamente. La presión arterial se estabiliza espontáneamente.

La fase refractaria del shock se caracteriza por: Respuesta adecuada a fluidoterapia y vasopresores. Recuperación progresiva de la función renal. Fracaso multiorgánico con muerte prácticamente inevitable. Hipotensión leve reversible con oxigenoterapia. Normalización del equilibrio ácido‑base.

En el shock, la necrosis tubular aguda renal se produce por: Hipertensión arterial mantenida. Hipoxia renal prolongada por hipoperfusión. Aumento del flujo sanguíneo renal. Obstrucción mecánica del tracto urinario. Aumento del filtrado glomerular sostenido.

La alteración respiratoria típica del shock avanzado incluye: Disminución del espacio muerto alveolar. Mejora del intercambio gaseoso pulmonar. Aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo. Hipoventilación alveolar compensadora. Normalización de la relación ventilación‑perfusión.

La presión arterial puede ser normal en fases iniciales del shock porque: No existe compromiso hemodinámico real. Los mecanismos compensadores mantienen la perfusión. El gasto cardiaco se encuentra aumentado. Existe una hipervolemia relativa transitoria. La frecuencia cardiaca permanece estable.

En pacientes hipertensos, se considera hipotensión cuando: La presión sistólica desciende por debajo de 100 mmHg. La presión diastólica cae por debajo de 80 mmHg. La PAM disminuye más de 40 mmHg respecto a la basal. Aparece taquicardia superior a 120 lpm. El pulso periférico se vuelve filiforme.

El objetivo principal de la oxigenoterapia en el shock es: Disminuir la frecuencia respiratoria del paciente. Mantener una saturación arterial superior al 90%. Evitar la necesidad de ventilación mecánica. Reducir el consumo metabólico cerebral. Normalizar la presión arterial media.

La canalización de dos vías venosas de grueso calibre permite: Administrar fármacos sedantes de forma segura. Monitorizar directamente la presión venosa central. Realizar una reposición rápida y eficaz de volumen. Evitar completamente el acceso venoso central. Disminuir el riesgo de infección nosocomial.

El acceso venoso central es especialmente útil cuando: El paciente presenta hipovolemia leve compensada. Se requiere monitorización ECG continua. Es necesario administrar fármacos vasoactivos. Existe taquicardia sin repercusión hemodinámica. Se administra únicamente sueroterapia basal.

En el shock hipovolémico, el tratamiento etiológico prioritario es: Administración precoz de inotrópicos positivos. Reposición adecuada del volumen intravascular. Uso sistemático de vasodilatadores periféricos. Restricción hídrica estricta inicial. Ventilación mecánica invasiva inmediata.

La dobutamina es el fármaco de elección en: Shock séptico con vasodilatación severa. Shock neurogénico con bradicardia. Shock cardiogénico con bajo gasto cardiaco. Shock hipovolémico hemorrágico agudo. Shock anafiláctico grave.

La noradrenalina se utiliza principalmente en: Shock cardiogénico por disfunción ventricular. Shock séptico y shock neurogénico. Shock hipovolémico leve compensado. Síncope vasovagal recurrente. Insuficiencia respiratoria aislada.

En el shock anafiláctico, la adrenalina debe administrarse: En perfusión continua intravenosa diluida. Por vía oral en dosis fraccionadas. En bolo intramuscular sin diluir. Por vía subcutánea de forma lenta. Mediante inhalación con nebulizador.

El control de la diuresis horaria permite valorar: El estado neurológico del paciente. El grado de perfusión renal y sistémica. El equilibrio ácido‑base respiratorio. La función hepática metabólica. La eficacia de la oxigenoterapia.

La piel fría y pálida en el shock se debe principalmente a: Vasodilatación periférica mantenida. Vasoconstricción inducida por catecolaminas. Hipervolemia relativa transitoria. Aumento del flujo sanguíneo cutáneo. Alteración primaria del metabolismo cutáneo.

En el shock séptico avanzado puede aparecer: Hipertensión arterial mantenida. Coagulación intravascular diseminada. Bradicardia compensadora persistente. Mejora espontánea de la perfusión. Aumento del filtrado glomerular.

La liberación inicial de catecolaminas en el shock produce: Bradicardia e hipotensión arterial. Taquicardia y vasoconstricción periférica. Depresión inmediata del sistema nervioso central. Disminución del metabolismo celular. Vasodilatación generalizada sostenida.

En el shock cardiogénico, la elevada mortalidad se debe a: Su rápida reversibilidad con tratamiento precoz. La ausencia de compromiso respiratorio. La dificultad para restaurar el gasto cardiaco. La escasa afectación de órganos vitales. La buena respuesta a la fluidoterapia.

El uso de vasodilatadores en el shock cardiogénico busca: Aumentar la poscarga ventricular. Incrementar el volumen circulante efectivo. Disminuir la precarga y el trabajo cardiaco. Elevar la presión arterial media. Aumentar la frecuencia cardiaca.

La afectación hepática en el shock se manifiesta por: Aumento de la metabolización del lactato. Disminución de la capacidad de aclarar ácido láctico. ncremento de la síntesis proteica hepática. Hipertrofia funcional del parénquima hepático. Mejora del metabolismo hidrocarbonado.

En relación con las respuestas orgánicas que se producen durante el shock, es correcto afirmar que: Pueden afectar a distintos sistemas, provocar alteraciones metabólicas y evolucionar a fallo multiorgánico. Se limitan al sistema cardiovascular sin repercusión respiratoria ni metabólica significativa. No producen alteraciones metabólicas mientras persistan mecanismos eficaces de compensación. No condicionan afectación neurológica hasta fases finales irreversibles del proceso. No dependen de la duración ni de la gravedad del estado de shock instaurado.

Un síncope se define de forma más precisa como un episodio de: Alteración gradual de conciencia por hipoglucemia mantenida y progresiva. Pérdida súbita y transitoria de conciencia por disminución del flujo cerebral. Déficit neurológico focal brusco por isquemia cerebral con secuelas. Crisis convulsiva generalizada con periodo poscrítico y confusión persistente. Mareo continuo sin pérdida postural por disfunción vestibular periférica.

La recuperación tras un síncope típico se caracteriza generalmente por ser: Lenta, incompleta y dependiente de intervención farmacológica urgente. Espontánea y completa en un periodo breve de segundos o pocos minutos. Progresiva con somnolencia mantenida y déficit de memoria posterior. Variable, con secuelas neurológicas focales de duración prolongada. Inestable, con riesgo inmediato de coma metabólico persistente.

El término “presíncope” hace referencia de forma más correcta a: Una pérdida de conciencia completa que exige siempre reanimación básica. Una forma frustrada del síncope sin llegar a perder totalmente la conciencia. Un vértigo rotatorio por patología del oído interno con nistagmo. Un accidente isquémico transitorio con alteraciones del lenguaje. Una crisis epiléptica parcial con automatismos y desconexión.

En el presíncope, el diagnóstico es más difícil porque los síntomas suelen ser: Muy específicos y orientadores de causa cardiaca estructural grave. Inespecíficos, con mareo, vértigo, inestabilidad y sensación de flotación. Neurológicos focales, con disartria, paresia y desviación ocular. Respiratorios, con cianosis, estridor laríngeo y broncoespasmo intenso. Digestivos, con dolor abdominal continuo y rigidez generalizada.

El síncope vasovagal (vasopresor) se produce por la combinación de: Estimulación simpática intensa con aumento de resistencias periféricas. Estimulación vagal marcada e inhibición simpática con hipotensión asociada. Aumento del gasto cardiaco y vasoconstricción sostenida generalizada. Hipervolemia relativa con incremento de retorno venoso persistente. Hipoxia ambiental con descenso de presión parcial de oxígeno.

En el síncope vasovagal típico, el episodio suele ir precedido de: Cefalea súbita con rigidez de nuca y fotofobia intensa. Palidez, sudoración, náuseas y debilidad con sensación de mareo. Déficit motor focal con alteración del lenguaje y visión borrosa. Dolor torácico opresivo persistente con disnea y hemoptisis. Pérdida brusca de memoria con comportamiento desorganizado.

Entre los factores que agravan el síncope vasovagal se incluyen: Hidratación adecuada, ingesta regular y reposo nocturno suficiente. Ayuno, fatiga excesiva y baja condición física como factores predisponentes. Ejercicio moderado supervisado y aumento gradual del tono muscular. Postura en decúbito con elevación moderada de extremidades inferiores. Evitar sedantes y mantener actividad física regular planificada.

El síncope por hipotensión ortostática aparece cuando al ponerse de pie: Se incrementa el retorno venoso por contracción de la bomba muscular. Desciende bruscamente la presión arterial por disfunción de reflejos de TA. Aumenta de forma sostenida el gasto cardiaco con hipertensión secundaria. Se produce hipercapnia por hipoventilación transitoria y compensadora. Se genera una descarga adrenérgica con vasoconstricción intensa.

Un factor causal o agravante de hipotensión ortostática descrito en el temario es: Encamamiento prolongado con pérdida de reflejos compensadores posturales. Hipertensión esencial tratada exclusivamente con dieta hiposódica estricta. Incremento del volumen intravascular por sobrecarga hídrica persistente. Ejercicio aeróbico regular con buena condición física y tono simpático. Hiperventilación ansiosa sin repercusión hemodinámica objetiva.

En determinadas circunstancias pueden aparecer síncopes reflejos fisiológicos como: Síncope miccional, tusígeno, por dolor intenso y por hipersensibilidad carotídea. Síncope por hipoxia, por hiperglucemia, por hiperventilación y por anemia. Síncope por taponamiento, por neumotórax, por TEP masivo y por sepsis. Síncope por IAM, por insuficiencia valvular, por IC y por miocarditis. Síncope por vértigo, por migraña, por epilepsia y por ictus establecido.

El síncope de origen cardiogénico se asocia con frecuencia a: Arritmias de instauración brusca, corta duración y recuperación muy rápida. Vasodilatación masiva por liberación de histamina con prurito generalizado. Disfunción vestibular con sensación de giro y nistagmo espontáneo. Hipoglucemia progresiva con deterioro lento del nivel de conciencia. Crisis epiléptica con mordedura lingual y confusión poscrítica.

El síncope cardiogénico supone aproximadamente, según el texto, entre: El 1–5% de los episodios totales, casi siempre en personas jóvenes. El 10–40% de los casos, con riesgo si la duración del episodio es prolongada. El 45–60% de los casos, generalmente por desencadenantes emocionales. El 70–85% de los casos, por ortostatismo y deshidratación leve. El 90–95% de los casos, asociado a hiperventilación por ansiedad.

Un ejemplo de síncope por obstrucción al flujo sanguíneo (origen cardiogénico) es: Estenosis pulmonar grave, hipertensión pulmonar, TEP o cardiopatías congénitas. Descenso de glucemia con mejoría tras administración de alimentos o glucosa. Hiperventilación con hipocapnia sin pérdida completa de conciencia. Síncope vasovagal por descarga adrenérgica y reducción del volumen ventricular. Hipotensión ortostática por disfunción de reflejos autonómicos de TA.

El síncope arrítmico puede aparecer en: Únicamente en taquicardias supraventriculares de larga duración. Tanto en bradicardias como en taquicardias de instauración brusca. Solo en pacientes con infección sistémica y fiebre de alto grado. Exclusivamente en hipotensión ortostática por hipovolemia leve. Siempre asociado a pródromos largos y recuperación lenta.

El síncope por hipoxia descrito en el temario aparece típicamente: En grandes altitudes por disminución parcial de la presión parcial de oxígeno. Tras comidas copiosas por redistribución esplácnica del volumen sanguíneo. En decúbito supino por aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco. En reposo absoluto por aumento de resistencias vasculares periféricas. En ambientes cálidos por hipervolemia secundaria a retención hídrica.

Según el texto, el síncope por crisis hiperglucémica se caracteriza por: Aparición brusca y clara relación con la bipedestación prolongada. Evolución gradual e independencia de la posición corporal del paciente. Inicio siempre tras emociones fuertes con palidez, náuseas y sudoración. Presentación con hipocapnia por hiperventilación y ansiedad marcada. Asociación necesaria a bradicardia extrema con asistolia prolongada.

En la hiperventilación por ansiedad, el mecanismo descrito se relaciona con: Hipercapnia mantenida y acidosis respiratoria progresiva. Hipocapnia secundaria a hiperventilación, con síntomas sin pérdida real. Hipoglucemia brusca por exceso de insulina con pérdida de conciencia. Hipoxia severa por broncoespasmo y obstrucción aérea marcada. Aumento del flujo cerebral por vasodilatación mantenida.

La fisiopatología del síncope incluye como posible mecanismo: Disminución de resistencias periféricas con descenso de presión arterial sistémica. Aumento de glucosa cerebral por activación simpática sostenida. Incremento del flujo cerebral por vasodilatación cerebral persistente. Elevación mantenida del gasto cardiaco por taquicardia compensadora. Aumento crónico del volumen circulante por retención de sodio.

El SNC requiere de forma crítica para su función normal: Glucosa y oxígeno como sustratos esenciales para su metabolismo. Sodio y cloro como sustratos principales para su metabolismo basal. Proteínas y lípidos como fuente inmediata de energía neuronal. Calcio y magnesio como sustratos primarios de actividad cortical. Hierro y folato como base inmediata del metabolismo neuronal.

Si el flujo cerebral cesa y la situación se prolonga más de 3–5 minutos: Las lesiones neurológicas pueden ser irreversibles según el texto. El paciente se recupera sin secuelas por mecanismos compensadores. La perfusión se restablece por vasoconstricción cerebral protectora. El episodio se considera benigno sin necesidad de valoración clínica. Aparece hipervolemia compensadora por retención renal de agua.

En la valoración del paciente con síncope, la entrevista debe recoger: Solo antecedentes familiares, sin necesidad de contexto del episodio. Lo observado por testigos y el relato del paciente cuando se recupere. Únicamente síntomas digestivos previos, por su alto valor diagnóstico. Solo constantes actuales, sin preguntar por pródromos ni desencadenantes. Exclusivamente el tratamiento farmacológico, sin explorar circunstancias.

Entre los hallazgos posibles en la exploración física del síncope se incluye: Bradicardia e hipotensión asociadas al episodio y a la hipoperfusión. Hipertensión mantenida con rubor cutáneo persistente y calor local. Hipertonía muscular sostenida sin relajación de esfínteres. Piel seca y caliente sin palidez ni sudoración durante el cuadro. Dolor torácico opresivo como signo necesario en todos los casos.

Entre las pruebas neurológicas, el objetivo principal es: Confirmar siempre epilepsia como causa más frecuente del síncope. Descubrir neuropatías periféricas y descartar signos focales de otra causa. Diagnosticar cardiopatía estructural mediante ecocardiografía transtorácica. Detectar hipoxia tisular midiendo lactato en sangre venosa periférica. Valorar función renal mediante diuresis horaria y osmolaridad urinaria.

Una prueba específicamente indicada para descartar epilepsia es: Electroencefalograma, como registro de la actividad eléctrica cerebral. Ecocardiograma, para valorar válvulas y contractilidad miocárdica. Holter, para detectar arritmias durante actividad diaria habitual. Doppler carotídeo, para evaluar flujo en troncos supraórticos. Tabla basculante, para reproducir hipotensión por ortostatismo.

En el abordaje inmediato de un síncope, una prioridad es: Confirmar que no existe parada cardiorespiratoria antes de otras medidas. Sentar al paciente de inmediato para prevenir broncoaspiración. Administrar líquidos por vía oral aunque no esté recuperado del todo. Incorporar al enfermo cuanto antes para comprobar estabilidad hemodinámica. Colocar al paciente en bipedestación asistida para valorar ortostatismo.

Entre las medidas inmediatas ante un episodio sincopal se recomienda: Posición de Trendelenburg y ladear la cabeza para evitar obstrucción aérea. Fowler alto y mantener cabeza en flexión para facilitar el drenaje. Retirar ropa y movilizar al paciente para reactivar el retorno venoso. Ofrecer líquidos y alimentos de inmediato aunque esté somnoliento. Incorporar al enfermo antes de recuperar completamente la conciencia.

En síncopes vasovagales, el manejo habitual se basa en: Tratamiento específico obligatorio con fármacos vasoactivos intravenosos. Transmitir calma, evitar desencadenantes y acostarse ante pródromos. Implantación sistemática de marcapasos en todos los episodios recurrentes. Restricción estricta de sal y líquidos para controlar la presión arterial. Evitar el decúbito durante pródromos por riesgo de broncoaspiración.

En síncope por hipotensión ortostática, una recomendación clave es: Levantarse bruscamente para activar reflejos y estabilizar la presión arterial. Sentarse unos minutos y mover extremidades antes de incorporarse por completo. Evitar cualquier movimiento en cama para no inducir descenso de presión arterial. Mantener ortostatismo prolongado para entrenar reflejos cardiovasculares. Dormir con cabecera plana para optimizar el retorno venoso nocturno.

En hipersensibilidad del seno carotídeo se aconseja: Usar ropa de cuello amplio y evitar movimientos bruscos de la cabeza. Realizar ejercicios cervicales repetidos para desensibilizar el reflejo. Mantener collarín apretado para estabilizar el seno carotídeo. Consumir dieta estricta sin sal como medida preventiva universal. Evitar el decúbito por favorecer bradicardia mantenida.

Respecto al paciente con síncope, señale la opción correcta: Es fundamental descartar causas potencialmente graves como arritmias, hemorragias o infarto. El síncope deja siempre secuelas neurológicas persistentes tras la recuperación completa. Se trata de un proceso irreversible que requiere intubación de manera sistemática. No precisa valoración clínica urgente si el paciente recupera la conciencia rápidamente. No es necesario adoptar medidas de protección frente a posibles traumatismos asociado.