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En la isquemia aguda de las extremidades, el dato clínico que orienta con mayor fiabilidad a una oclusión arterial brusca es: Edema progresivo con aumento de temperatura local. Dolor intenso de inicio súbito con ausencia de pulsos distales. Claudicación intermitente de larga evolución. Claudicación intermitente de larga evolución. Eritema localizado que mejora con la elevación.

La isquemia crónica de las extremidades inferiores se caracteriza fundamentalmente por: Interrupción completa y repentina del flujo arterial. Disminución progresiva del aporte de oxígeno durante el ejercicio. Dolor continuo en reposo desde fases iniciales. Dolor continuo en reposo desde fases iniciales. Palidez mantenida sin relación con la actividad física.

La claudicación intermitente típica de la isquemia crónica se define como: Dolor articular que empeora en reposo nocturno. Dolor muscular inducido por el ejercicio que cede con el reposo. Sensación de pesadez venosa asociada a edema. Dolor neuropático independiente de la deambulación. Molestia localizada que mejora al caminar.

Entre los cambios tróficos cutáneos propios de la isquemia crónica NO se incluye: Pérdida de vello en piernas y dorso del pie. Piel seca, brillante y fría al tacto. Engrosamiento ungueal con deformidades. Hiperpigmentación ocre por estasis venosa. Gradiente térmico entre zonas bien y mal perfundidas.

La causa más frecuente de isquemia crónica de extremidades inferiores es: Vasculitis autoinmune sistémica. Tromboangeítis obliterante. Aterosclerosis asociada a factores de riesgo cardiovascular. Embolia arterial de origen cardiaco. Compresión extrínseca tumoral mantenida.

¿Cuál de los siguientes factores de riesgo se considera NO modificable en la enfermedad vascular periférica?. Diabetes mellitus. Hipertensión arterial. Tabaquismo activo. Edad avanzada. Sedentarismo prolongado.

Según la clasificación de Fontaine, la presencia de dolor en reposo corresponde a. Estadio I. Estadio IIa. Estadio IIb. Estadio III. Estadio IV.

Una prueba no invasiva fundamental para el diagnóstico de isquemia crónica es: Arteriografía selectiva. Flebografía ascendente. Eco-Doppler arterial con índice tobillo-brazo. Resonancia magnética con contraste. Cateterismo arterial diagnóstico.

Entre las medidas higiénico-posturales recomendadas en la isquemia crónica con dolor en reposo se incluye: Elevar los pies por encima del nivel cardiaco. Dormir con la cabecera elevada respecto a los pies. Reposo absoluto prolongado en cama. Aplicar frío local de forma intermitente. Compresión elástica fuerte del miembro.

La pentoxifilina se utiliza en la isquemia crónica porque: Disminuye la agregación plaquetaria de forma directa. Produce vasoconstricción selectiva distal. Mejora la viscosidad sanguínea y el flujo microvascular. Sustituye a la necesidad de revascularización. Actúa como analgésico central potente.

Un cuidado de enfermería prioritario en el paciente con isquemia periférica es: Aplicar calor intenso de forma continua. Valorar pulsos periféricos y temperatura del miembro. Mantener compresión venosa estricta. Limitar la educación sanitaria al paciente. Favorecer el reposo absoluto permanente.

. La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) se asocia de forma característica a. Mujeres mayores con diabetes avanzada. Mujeres mayores con diabetes avanzada. Pacientes con hipertensión arterial severa. Ancianos con dislipemia primaria. Sujetos con antecedentes de embolia cardiaca.

La tríada típica de la enfermedad de Buerger incluye todas EXCEPTO: Claudicación de la extremidad afectada. Fenómeno de Raynaud. Tromboflebitis superficial recurrente. Edema masivo bilateral. Dolor isquémico distal.

El diagnóstico de la tromboangeítis obliterante se apoya fundamentalmente en: Analítica con marcadores inflamatorios elevados. Arteriografía con oclusiones segmentarias distales. Ecocardiografía transtorácica. Índice tobillo-brazo elevado. Resonancia magnética cerebral.

El tratamiento más eficaz para frenar la progresión de la enfermedad de Buerger es: Uso precoz de anticoagulación oral. Revascularización quirúrgica sistemática. Abandono absoluto del tabaco. Administración crónica de corticoides. Simpatectomía temprana.

El fenómeno de Raynaud se produce por: Oclusión estructural irreversible de grandes arterias. Espasmo funcional de arteriolas acras. Trombosis venosa profunda distal. Insuficiencia valvular venosa crónica. Alteración primaria del retorno venoso.

Una diferencia clave entre enfermedad de Raynaud y fenómeno de Raynaud secundario es que: El fenómeno siempre es bilateral. La enfermedad cursa con cambios tróficos. El fenómeno se asocia a patología subyacente. La enfermedad aparece solo en ancianos. El fenómeno no responde al frío.

La prueba diagnóstica clásica para confirmar Raynaud consiste en: Medición del índice tobillo-brazo. Arteriografía distal selectiva. Prueba de provocación con agua fría. Capilaroscopia ungueal invasiva. Flebografía ascendente.

En la tromboflebitis superficial es correcto afirmar que: En la tromboflebitis superficial es correcto afirmar que:. Produce insuficiencia venosa crónica severa. La vena se palpa como un cordón doloroso. Requiere anticoagulación sistémica prolongada. Es siempre secundaria a trombosis profunda.

El signo de Homans es sugestivo de: Insuficiencia arterial crónica. Tromboflebitis superficial. Trombosis venosa profunda de pantorrilla. Síndrome postrombótico avanzado. Isquemia aguda embólica.

La tríada de Virchow incluye todas las siguientes, EXCEPTO: Éxtasis sanguíneo. Daño endotelial. Hipercoagulabilidad. Hipertensión arterial. Alteración del flujo venoso.

El factor primario más frecuente en el desarrollo de la trombosis venosa profunda es: Traumatismo vascular directo. Hipercoagulabilidad hereditaria. Disminución del retorno venoso. Infección sistémica grave. Insuficiencia cardiaca avanzada.

Una medida preventiva fundamental en pacientes encamados para evitar TVP es: Restricción absoluta de movilidad. Colocar almohadas bajo las rodillas. Movilización precoz y ejercicios activos. Suspender toda profilaxis farmacológica. Mantener piernas en declive permanente.

En relación con las varices primarias es correcto que: Se asocian siempre a trombosis profunda. Presentan evolución habitualmente benigna. Son más frecuentes en varones jóvenes. Cursan con embolias pulmonares frecuentes. Requieren cirugía urgente sistemática.

El principal beneficio de las medias elásticas en las varices es que: Eliminan el reflujo arterial distal. Disminuyen el calibre venoso superficial. Aumentan la presión venosa periférica. Sustituyen al ejercicio físico. Previenen toda progresión de la enfermedad.

Una fístula arteriovenosa grande no tratada puede producir: Disminución del gasto cardiaco. Hipertrofia cardiaca secundaria. Bradicardia persistente. Hipotensión venosa distal. Reducción del retorno venoso.

El signo de Nicoladoni-Branham se caracteriza por: Aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. Disminución de la frecuencia cardiaca al comprimir la fístula. Aparición de dolor isquémico distal inmediato. Incremento de la presión arterial sistólica. Ausencia de cambios hemodinámicos.

El método diagnóstico de referencia en las fístulas arteriovenosas es: Eco-Doppler superficial. Resonancia magnética funcional. Angiografía. Flebografía ascendente. Índice tobillo-brazo.

Un aneurisma verdadero de aorta se diferencia de un pseudoaneurisma porque: Solo afecta a la íntima arterial. Conserva únicamente la adventicia. Conserva únicamente la adventicia. Nunca aumenta de tamaño. No presenta riesgo de rotura.

El tratamiento quirúrgico del aneurisma de aorta abdominal está indicado cuando: Es siempre asintomático. El diámetro es menor de 4 cm. El diámetro es igual o superior a 6 cm. Existe solo dolor lumbar leve. Aparece en pacientes jóvenes.

El nodo sinoauricular se considera el marcapasos fisiológico del corazón porque: Es el único tejido capaz de responder a estímulos nerviosos. Presenta la mayor capacidad intrínseca de automatismo. Tiene la conducción más rápida del sistema eléctrico. Genera impulsos únicamente bajo control endocrino. Funciona solo cuando falla el nodo auriculoventricular.

La estimulación del sistema nervioso parasimpático sobre el nodo SA provoca: Incremento de la frecuencia y del gasto cardiaco. . Aumento de la contractilidad ventricular global. Disminución de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Aceleración de la conducción a nivel del nodo AV. Activación de marcapasos ectópicos auriculares.

El retraso fisiológico en la propagación del impulso eléctrico cardiaco es fundamental porque: Permite la contracción simultánea de aurículas y ventrículos. Facilita el llenado ventricular antes de la sístole. Evita la aparición de automatismos ventriculares. Incrementa la frecuencia cardiaca basal. Reduce la presión arterial sistémica.

En un adulto sano, se considera ritmo sinusal normal cuando la frecuencia cardiaca es: Inferior a 50 latidos por minuto de forma mantenida. Entre 50 y 70 latidos por minuto en reposo absoluto. Entre 60 y 100 latidos por minuto en condiciones basales. Superior a 100 latidos por minuto en reposo. Variable según el eje eléctrico del corazón.

Desde el punto de vista electrofisiológico, una arritmia se define como: Alteración estructural del músculo cardiaco. Trastorno exclusivo del gasto cardiaco. Ritmo cardiaco anormal distinto del sinusal. Cambios transitorios de la presión arterial. Afectación primaria de las válvulas cardiacas.

Las arritmias supraventriculares se caracterizan porque el impulso se origina: En el miocardio ventricular profundo. Por debajo de la bifurcación del haz de His. Por encima de la bifurcación del haz de His. Exclusivamente en las fibras de Purkinje. Solo en el nodo auriculoventricular.

Un mecanismo fisiopatológico frecuente en la génesis de taquiarritmias es: Disminución del automatismo del nodo SA. Presencia de circuitos eléctricos de reentrada. Bloqueo completo de la conducción auricular. Aumento del tono vagal mantenido. Hipoperfusión miocárdica aislada.

Entre las manifestaciones clínicas más típicas de las arritmias rápidas se encuentra: Edema periférico de instauración lenta. Astenia crónica sin relación temporal. Palpitaciones bruscas con sensación de latido irregular. Bradicardia persistente en reposo. Hipertensión arterial mantenida.

El fenómeno denominado “robo de pulso” se pone de manifiesto cuando: . La presión arterial periférica supera a la central. Existe diferencia entre la frecuencia cardiaca central y periférica. El pulso es imperceptible en extremidades inferiores. Se produce una asistolia transitoria. Aparece bloqueo auriculoventricular completo.

Un intervalo PR normal en el electrocardiograma indica: Conducción ventricular adecuada. Retraso fisiológico normal en el nodo AV. Activación simultánea auricular y ventricular. Presencia de un marcapasos ectópico. Alteración del eje eléctrico cardiaco.

La duración normal del complejo QRS refleja: El tiempo de repolarización ventricular. . La velocidad de conducción intraventricular. El automatismo del nodo sinoauricular. El retraso auriculoventricular fisiológico. La contractilidad del ventrículo izquierdo.

Para calcular de forma rápida la frecuencia cardiaca en un ECG estándar es correcto: Contar ondas P durante 15 segundos. Medir intervalos PR consecutivos. Contar ondas R en 30 cuadros grandes y multiplicar por diez. Contar complejos QRS en cinco cuadros pequeños. Multiplicar los cuadros pequeños por cinco.

El registro Holter está especialmente indicado cuando: La arritmia es constante y evidente en el ECG. Los síntomas son intermitentes y no siempre coinciden con el registro. Se desea valorar la función valvular. Existe sospecha de cardiopatía estructural grave. Se quiere sustituir el electrocardiograma convencional.

En una bradiarritmia sintomática, el fármaco de primera elección es la atropina porque: . Aumenta directamente la contractilidad ventricular. Bloquea el efecto vagal sobre el nodo AV. Produce vasodilatación coronaria intensa. Actúa como antiarrítmico ventricular. Tiene una vida media prolongada.

La administración lenta de atropina puede provocar: Taquicardia ventricular sostenida. Hipotensión arterial grave. Disminución paradójica de la frecuencia cardiaca. Asistolia irreversible. Fibrilación auricular inmediata.

El marcapasos transcutáneo está indicado cuando: La bradicardia es asintomática. SI. NO.