Marcadores de la Inflamación

Entre los componentes celulares circulantes de la inflamación se encuentran: Eritrocitos. Hepatocitos. Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Células endoteliales.

La inflamación aguda se caracteriza por: Ser crónica y dañina. Ser rápida y beneficiosa frente a infecciones o lesiones. Carecer de mediadores químicos. Ocurrir sin vasodilatación.

La inflamación crónica se caracteriza por: Resolver rápidamente la lesión. Ser benéfica y autolimitada. Ser prolongada y mantenida por compuestos bioactivos. Producir siempre fiebre.

Un evento inicial de la inflamación aguda es: Vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo. Apoptosis celular. Formación de granulomas. Necrosis masiva.

El paso de rodadura en la extravasación leucocitaria está mediado por: Selectinas (E, P, L). Integrinas. PECAM-1. Citoquinas.

La adhesión firme de leucocitos al endotelio depende de: Selectinas. Integrinas y sus ligandos (ICAM, VCAM). Colagenasas. Elastinas.

La transmigración leucocitaria (diapédesis) está mediada por: Selectinas. Integrinas. PECAM-1 (CD31). Interleucinas.

Para atravesar la membrana basal, los leucocitos utilizan: Actina. Enzimas proteolíticas como colagenasas. Selectinas. Integrinas.

Un ejemplo de quimiotáctico bacteriano es: IL-6. N-formyl metionina. IgE. Fibrinógeno.

Entre las citoquinas quimiotácticas se encuentra: IL-1. IL-8. TNF-α. IFN-γ.

Una consecuencia de la extravasación leucocitaria es: Fagocitosis y degranulación. Hemólisis. Necrosis coagulativa. Apoptosis.

La fagocitosis mediada por opsoninas depende principalmente de: C3b e IgG. IL-10 e IL-4. ICAM-1 y VCAM-1. Elastinas.

El leucocito más abundante en inflamación aguda es: Linfocito T. Neutrófilo. Monocito. Eosinófilo.

Entre las citocinas proinflamatorias principales se encuentran: IL-4, IL-10. TNF, IL-1, IL-6. IFN-ß, IL-2. TGF-β, IL-12.

Una función de las citocinas proinflamatorias es: Inducir fiebre y reactantes de fase aguda. Inhibir quimiotaxis. Suprimir respuesta inmune innata. Estimular linfocitos B de memoria.

La alteración en adhesión leucocitaria conduce a: Infecciones bacterianas y micóticas recurrentes. Hiperplasia linfoide. Inflamación exagerada. Apoptosis acelerada.

La leucocitosis neutrofílica se observa principalmente en: Infecciones bacterianas y fúngicas. Infecciones virales. Reacciones alérgicas. Parasitismo.

La linfocitosis es característica de: Asma. Respuesta inmune adaptativa (B, T, NK). Hipotiroidismo. Alergia.

La monocitosis se asocia a: Reacciones alérgicas. Diferenciación a macrófagos y fagocitosis. Necrosis. Hipertiroidismo.

La eosinofilia aparece en: Infecciones bacterianas. Reacciones alérgicas, asma y parasitosis. Infecciones virales. Tumores sólidos.

La basofilia puede observarse en: Tuberculosis. Alergias, hipotiroidismo, reacciones inmunes. Dengue. Artritis reumatoide.

La VSG mide: Adhesión leucocitaria. Descenso de hematíes en sangre anticoagulada. Producción de citoquinas. Fagocitosis de neutrófilos.

El método de Westergren emplea tubos de: 100 mm. 300 mm × 2.5 mm. 200 mm x 3 mm. 50 mm x 1 mm.

El valor normal de VSG en mujeres por Westergren es: 0–5 mm/h. 0-20 mm/h. 0-10 mm/h. 40-45 mm/h.

El valor normal de VSG en recién nacidos es: 0-10 mm/h. 10-20 mm/h. 0-2 mm/h. 20-40 mm/h.

Durante el embarazo, la VSG puede elevarse hasta: 20-25 mm/h. 30 mm/h. 40-45 mm/h. 50-60 mm/h.

Un factor que aumenta la VSG es: Anemia. Policitemia. Esferocitosis. Leucocitosis.

Una causa de disminución de la VSG es: Policitemia. Anemia. Obesidad. Nefritis.

Otro factor que disminuye la VSG es: Hiperfibrinogenemia. Hipofibrinogenemia. Neoplasias. Edad avanzada.

El valor normal de proteína C reactiva es: 5-10 mg/L. 1.0-3.0 mg/L. 0-0.5 mg/L. 10-20 mg/L.

La PCR es un marcador: Específico de tuberculosis. Inespecífico de inflamación. Exclusivo de enfermedades virales. Limitado a sepsis.

Un factor del complemento que participa en inflamación es: IL-2. C5a. IgA. Elastina.

El complemento puede aumentar en: Hipotiroidismo. Endocarditis bacteriana y neumonía. Dengue. Tuberculosis.

Una conclusión sobre la VSG es que: Permite identificar la causa exacta de la inflamación. Es inespecífica y debe complementarse con PCR. Es un marcador exclusivo de infecciones virales. Sustituye totalmente a la PCR.

Una función de las proteínas de fase aguda como la PCR es: Favorecer apoptosis. Generar anticuerpos específicos. Medir inflamación y respuesta al tratamiento. Neutralizar selectinas.