enferm. linfático

¿En qué sitio del embrión aparecen por primera vez los progenitores de las células sanguíneas?. a) Médula ósea. b) Saco vitelino. c) Hígado fetal. d) Aorta dorsal.

Las células derivadas del saco vitelino dan origen principalmente a: Eritrocitos adultos. Macrófagos tisulares persistentes. Linfocitos T y B.

¿Cuál es el principal órgano hematopoyético durante el tercer mes de desarrollo fetal?. Médula ósea. Hígado. Bazo.

¿En qué etapa del desarrollo las células madre hematopoyéticas migran definitivamente a la médula ósea?. Segunda semana. Tercer mes. Cuarto mes.

¿Qué sucede con la hematopoyesis después de la pubertad?. Se mantiene en todos los huesos. Se concentra en el esqueleto axial. Pasa al hígado. Se detiene por completo.

Las CMH se caracterizan por dos propiedades esenciales: Autofagia y maduración. Pluripotencialidad y autorrenovación. Fagocitosis y apoptosis.

¿Qué provoca el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF)?. Destrucción de células madre. Movilización de CMH hacia la sangre periférica. Diferenciación de linfocitos B. Activación del timo.

Las “unidades formadoras de colonias” (UFC) son: Grupos de linfocitos en los ganglios. Cultivos de células progenitoras que producen tipos específicos de células. Macrófagos activados. Células plasmáticas maduras.

¿Qué función tienen los factores estimulantes de colonias (CSF)?. Detener la maduración celular. Estimular la proliferación de colonias de células sanguíneas. Favorecer la apoptosis. Inhibir la médula ósea.

¿Cuál de los siguientes factores estimula específicamente la producción de eritrocitos?. GM-CSF. Trombopoyetina. Eritropoyetina. IL-5.

¿Dónde se ubican normalmente los megacariocitos?. En el centro de la médula ósea. En los sinusoides, liberando plaquetas hacia la sangre. En el bazo. En los ganglios linfáticos.

La leucoeritroblastosis se produce cuando: Aumentan los linfocitos maduros. Se liberan precursores inmaduros de eritrocitos y leucocitos en sangre. Se acumulan plaquetas en médula. Se inhibe la producción de granulocitos.

La linfoadenitis se define como: Proliferación neoplásica de linfocitos. Inflamación de los ganglios linfáticos. Disminución del número de ganglios. Destrucción del tejido medular.

La linfoadenitis aguda inespecífica se asocia principalmente a: Infecciones virales sistémicas. Drenaje de infecciones bacterianas locales. Neoplasias hematológicas. Alergias.

Un ganglio con linfoadenitis aguda piógena se caracteriza por: Hiperplasia folicular. Necrosis central con pus. Acumulación de eosinófilos. Sustitución grasa.

Los ganglios inflamados y dolorosos al tacto son característicos de: Linfoma. Linfoadenitis aguda. Linfoadenitis crónica. Metástasis ganglionar.

La hiperplasia folicular se debe a: Activación de linfocitos T. Activación de linfocitos B en los folículos secundarios. Activación de macrófagos. Necrosis fibrinoide.

En la hiperplasia paracortical, las células que proliferan son principalmente: Linfocitos B. Linfocitos T. Macrófagos. Células plasmáticas.

La histiocitosis sinusal se caracteriza por: Hiperplasia de macrófagos en los senos linfáticos. Infiltración de linfocitos B. Necrosis fibrinoide. Sustitución grasa del ganglio.

Las neoplasias leucocíticas se agrupan en tres categorías: Linfomas, sarcomas, carcinomas. Neoplasias linfoides, mieloides e histiocíticas. Leucemias, anemias y trombocitopenias. Mielomas, metástasis y melanomas.

La leucemia se diferencia del linfoma porque: Afecta tejidos sólidos. Se origina en ganglios linfáticos. Afecta principalmente la sangre y médula ósea. Es siempre benigna.

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) afecta principalmente: Linfocitos maduros. Precursores linfoides inmaduros. Monocitos. Eritrocitos.

La translocación t(8;14) es característica del: Linfoma folicular. Linfoma de Burkitt. Linfoma de Hodgkin. Linfoma del manto.

Las células de Reed-Sternberg son típicas de: Linfoma de Hodgkin. Linfoma folicular. Linfoma de Burkitt. Leucemia mieloide aguda.

En la leucemia mieloide aguda (LMA) se observa: Acúmulo de linfocitos pequeños. Acúmulo de blastos mieloides inmaduros en médula. Acúmulo de eritrocitos inmaduros. Disminución de plaquetas.

En el síndrome mielodisplásico, la médula ósea es: Hipocelular y normal. Hiperplásica, pero con maduración ineficaz. Vacía de precursores. Rica en plaquetas maduras.

El gen BCR-ABL alterado (cromosoma Filadelfia) se asocia con: Leucemia mieloide crónica. Linfoma folicular. Linfoma del manto. Mieloma múltiple.

La policitemia vera se caracteriza por: Disminución de eritrocitos. Aumento de la masa eritrocitaria. Disminución de leucocitos. Plaquetopenia.

En la trombocitosis esencial hay: Pérdida de plaquetas. Aumento descontrolado de plaquetas. Disminución de megacariocitos. Aplasia medular.

La mielofibrosis primaria produce: Hiperplasia de linfocitos. Sustitución de médula por tejido fibroso. Destrucción del bazo. Atrofia tímica.

La histiocitosis de células de Langerhans afecta principalmente: Células T del timo. Macrófagos epidérmicos y tisulares. Linfocitos B de ganglios. Células del bazo.