MD II - Preguntas

El sistema endocrino regula funciones corporales mediante: Enzimas. Sustancias neurotransmisoras. Hormonas. Anticuerpos.

Las hormonas se transportan principalmente por: Linfa. Sangre. LCR. Secreciones glandulares.

La hormona del crecimiento se produce en: Tiroides. Suprarrenales. Hipófisis. Páncreas.

Las glándulas exocrinas liberan sus productos hacia: Conductos. Vasos sanguíneos. Ganglios. Líquido intersticial.

La hormona que regula el metabolismo del calcio es: Insulina. PTH. GH. Adrenalina.

La glándula pineal secreta: Cortisol. Melatonina. Prolactina. Oxitocina.

El páncreas es una glándula: Endocrina. Exocrina. Mixta. Linfática.

La insulina se produce en: Células alfa. Células delta. Células PP. Células beta.

El glucagón tiene como función principal: Reducir la glucosa. Aumentar la glucosa. Inhibir GH. Estimular lipogénesis.

La somatostatina inhibe: Melatonina. Insulina y glucagón. Adrenalina. TSH.

La función exocrina del páncreas consiste en: Secreción hormonal. Producción de enzimas digestivas. Regulación del calcio. Producción de bilis.

Valor normal de glucemia en sangre venosa: 50–80 mg/dl. 70–110 mg/dl. 120–150 mg/dl. 60–90 mg/dl.

Glucemia menor de 60 mg/dl se denomina: Hiperglucemia. Hipoglucemia. Glucosuria. Cetosis.

La glucogénesis consiste en: Liberación de glucosa. Almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno. Degradación de grasas. Conversión de proteínas.

En ayuno, la glucosa se mantiene gracias a: Lipogénesis. Glucogénesis. Gluconeogénesis y glucogenólisis. Proteólisis.

La lipólisis es estimulada por: Glucagón y adrenalina. Insulina. Melatonina. GH.

La lipogénesis es estimulada por: Cortisol. GH. Insulina. Adrenalina.

La diabetes tipo 1 se debe a: Resistencia a la insulina. Exceso de glucagón. Déficit de insulina. Exceso de GH.

Los descubridores de la insulina fueron: Hoechst y Collip. Banting y Best. Leonard y Collip. Watson y Crick.

Primer paciente tratado con insulina: Banting. Leonard Thompson. Collip. Pavlov.

Vida media de la insulina: 1 minuto. 10-15 minutos. 5-8 minutos. 30 minutos.

Principal estimulo para liberar insulina: Frío. Estrés. Aumento de glucemia. Sueño.

Las incretinas son: Enzimas hepáticas. Hormonas intestinales que estimulan insulina. Proteínas musculares. Ácidos grasos.

La hormona que inhibe GH se denomina: Glucagón. Somatostatina. Cortisol. Insulina.

La hormona contrarreguladora por excelencia es: Insulina. Glucagón. Estrógeno. PTH.

La función del glucagón en hipoglucemia es: Disminuir glucosa. Aumentar glucemia mediante glucogenólisis. Inhibir GH. Aumentar secreción de insulina.

La insulina actúa principalmente sobre: Hígado, músculo y tejido adiposo. Riñón y corazón. Bazo y pulmón. Médula ósea.

La somatostatina es producida por: Células alfa. Células beta. Células delta. Células PP.

Las hormonas contrarreguladoras actúan en: Hiperglucemia. Hipoglucemia. Euforia. Estrés térmico.

La hormona que regula la contracción de la vesícula biliar es: Somatotropina. Polipéptido pancreático. Glucagón. PTH.

La diabetes tipo 1 representa aproximadamente: 25%. 10%. 50%. 90%.

La causa principal de la DM tipo 1 es: Obesidad. Destrucción autoinmune de células beta. Hipersecreción de insulina. Déficit de GH.

El debut clásico de la DM1 incluye: Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso. Hipertensión y obesidad. Hipotermia y somnolencia. Dolor abdominal y vómitos.

La complicación aguda tipica de la DM1 es: EHH. Cetoacidosis diabética. Hipoglucemia. Retinopatia.

La DM tipo 2 se caracteriza por: Déficit total de insulina. Resistencia a la insulina y secreción ineficaz. Producción excesiva de insulina. Causa vírica.

Edad tipica de aparición de la DM2: Niños. Adolescentes. Mayores de 40 años. Neonatos.

Complicación aguda más frecuente en DM2: CAD. Coma hiperosmolar (EHH). Hipoglucemia. Pie diabético.

La diabetes MODY aparece en: Jóvenes menores de 25 años. Mujeres embarazadas. Mayores de 60 años. Niños menores de 10 años.

La diabetes LADA también se conoce como: Tipo 2 juvenil. Tipo 1.5. Diabetes neonatal. Prediabetes.

La DM gestacional se diagnostica habitualmente entre: 12–16 semanas. 24–28 semanas. 30–34 semanas. 6–10 semanas.

Prueba usada para el cribado de diabetes gestacional: PTGO 75 g. Test de O’Sullivan (50 g). Hemoglobina glicosilada. Glucemia capilar.

Valor diagnóstico de HbA1c para diabetes: 5.5%. 6.0%. 6.5% o más. 7.5%.

Glucemia en ayunas diagnóstica de diabetes: 100 mg/dL. 110 mg/dL. 126 mg/dL o más. 140 mg/dL.

El síndrome metabólico incluye: Hipotiroidismo. Resistencia insulínica y obesidad abdominal. Hiperprolactinemia. Desnutrición.

Perímetro abdominal diagnóstico de síndrome metabólico (mujeres): 70 cm. 80 cm. 88 cm. 95 cm.

La hemoglobina glicosilada refleja el control glucémico de: Últimas 24 h. 7 días. 2-3 meses. 6 meses.

Principal cuerpo cetónico: Ácido láctico. Acetoacetato. Ácido úrico. Alanina.

En adultos, una PTGO positiva se diagnostica si la glucemia a las 2h es: 140 mg/dL. 160 mg/dL. 180 mg/dL. ≥200 mg/dL.

Carbohidratos recomendados según ADA: 20% calorías. 80% calorías. 45–60% calorías. 30% calorías.

Porcentaje máximo recomendado de grasa saturada: 5%. 10%. 15%. 20%.

Ejercicio recomendado semanal para diabé�cos: 60 minutos. 100 minutos. 150 minutos. 300 minutos.

Insulina ultrarrápida: NPH. Lispro / Aspart. Regular. Detemir.

Insulina ultralarga: Lispro. Degludec. Regular. NPH.

Antidiabético oral que no causa hipoglucemia: Sulfonilurea. Metiormina. Meglitinida. Glitazona.

Incretinas (GLP-1) tienen como efecto: Aumentar insulina y disminuir glucagón. Aumentar glucosa. Disminuir insulina. Acelerar vaciamiento gástrico.

La hipoglucemia se diagnostica con la triada de: Wharton. Whipple. Watson. Whiteman.

Síntoma de hipoglucemia neuroglucopénica: Taquicardia. Visión borrosa y confusión. Sudoración. Palidez.

En la CAD el pH suele ser: 7.45. <7.3. 7.5. >8.

Fenómeno del Alba se debe a: Hipoglucemia nocturna. Aumento nocturno de GH y cortisol. Estrés. Sobredosificación de insulina.

Fenómeno Somogyi se corrige: Reduciendo insulina nocturna y añadiendo resopón. Aumentando insulina. Añadiendo ejercicio. Suprimiendo proteínas.

Las glándulas suprarrenales se localizan: En la pelvis. En el mediastino. Sobre el polo superior de cada riñón. Sobre el polo superior de cada riñón.

La zona glomerular produce principalmente: Glucocorticoides. Andrógenos. Mineralocorticoides. Catecolaminas.

El principal mineralocorticoide es: Cortisol. Aldosterona. DHEA. Adrenalina.

La zona fascicular está regulada por: Angiotensina II. ACTH. Potasio. TSH.

La zona reticular secreta: Andrógenos (DHEA, androstenediona). Cortisol. Aldosterona. Catecolaminas.

La médula suprarrenal secreta: ACTH. Adrenalina y noradrenalina. Cortisol. Estrógenos.

Las hormonas de la corteza suprarrenal son: Esenciales para la vida. Innecesarias. De reserva. Antagonistas.

La causa más frecuente del síndrome de Cushing es: Tumor suprarrenal. Tratamiento prolongado con corticoides (yatrógeno). Déficit de ACTH. Dieta rica en sodio.

En el síndrome de Cushing hipofisario hay: Exceso de ACTH por tumor hipofisario. Falta de ACTH. Exceso de adrenalina. Déficit de cortisol.

La obesidad central y “cara de luna llena” son signos de: Addison. Cushing. Feocromocitoma. Hipotiroidismo.

En el Cushing, las estrías son: Finas y blancas. Finas y blancas. Marrones. Hipocrómicas.

Alteración electrolítica tipica del Cushing: Hipopotasemia e hipernatremia. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Hipocalcemia.

La prueba de supresión con dexametasona sirve para: Distinguir Cushing dependiente o no de ACTH. Diagnosticar Addison. Medir aldosterona. Calcular el sodio urinario.

Tratamiento quirúrgico del Cushing suprarrenal: Suprarrenalectomía. Lobectomía. Tiroidectomía. Paratiroidectomía.

Diagnóstico enfermero frecuente en Cushing: Dolor agudo. Exceso de volumen de líquidos. Ansiedad. Náuseas.

En el Cushing, el riesgo de fracturas se debe a: Hiperpotasemia. Desmineralización ósea. Hiperglucemia. Déficit de calcio.

En la enfermedad de Addison hay: Exceso de cortisol. Déficit de cortisol y aldosterona. Exceso de ACTH. Exceso de adrenalina.

Causa más frecuente de Addison primaria: Hemorragia. Destrucción autoinmunitaria. Tumor hipofisario. Radiación.

La retirada brusca de corticoides puede causar: Insuficiencia suprarrenal secundaria. Cushing. Feocromocitoma. Hipertiroidismo.

En Addison, la hiperpigmentación se debe a: Falta de cortisol. Aumento de ACTH. Exceso de potasio. Deficiencia de sodio.

Manifestación grave de Addison: Shock hipovolémico. Hipertensión. Hiperglucemia. Retención de sodio.

Alteración electrolítica tipica en Addison: Hipernatremia. Hiponatremia e hiperpotasemia. Hipercalcemia. Hipoglucemia.

Tratamiento sustitutivo en Addison: Glibenclamida. Hidrocortisona y fludrocortisona. Adrenalina. Dopamina.

En la crisis addisoniana el tratamiento de urgencia incluye: Insulina IV. Corticoides y líquidos IV. Glucagón. Furosemida.

En el plan de cuidados de Addison se recomienda: Reducir sal. Aumentar ingesta de sodio y líquidos. Aumentar potasio. Dieta pobre en proteínas.

El feocromocitoma produce: Cortisol. Aldosterona. Catecolaminas. Tiroxina.

Síntoma tipico del feocromocitoma: Hipotensión. Crisis hipertensivas paroxísticas. Bradicardia. Hipoglucemia.

El diagnóstico de feocromocitoma se basa en: Prueba de ACTH. Catecolaminas y VMA en orina 24h. Glucemia basal. TAC craneal.

El tratamiento de elección del feocromocitoma es: Radioterapia. Suprarrenalectomía. Quimioterapia. Betabloqueo crónico.

Las hormonas de la médula suprarrenal forman parte de la respuesta: Digestiva. De lucha o huida (estrés simpático). Parasimpática. Reproductiva.

La glándula tiroides se encuentra: Detrás del esternón. Delante de la tráquea, en la parte inferior del cuello. En la base del cráneo. En el mediastino.

El yodo necesario para el tiroides se obtiene: Por síntesis hepática. De la dieta. De los huesos. Del riñón.

Hormonas tiroideas principales: Calcitonina y adrenalina. T3 y T4. GH y ACTH. TSH y TRH.

La TSH es producida por: Hipotálamo. Hipófisis anterior. Médula adrenal. Páncreas.

En el hipotiroidismo primario la TSH está: Baja. Alta. Normal. Inexistente.

Causa más frecuente de hipotiroidismo: Cirrosis. Tumor hipofisario. Tiroiditis de Hashimoto. Exceso de calcio.

El hipotiroidismo secundario se debe a: Alteración tiroidea. Déficit de yodo. Disfunción hipofisaria. Fallo renal.

Signo característico del hipotiroidismo: Intolerancia al frío y piel seca. Sudoración y taquicardia. Fiebre. Pérdida de peso.

Hormona sintética usada en el tratamiento: Metimazol. Levotiroxina. Cortisona. Prednisona.

Si no se trata el hipotiroidismo puede evolucionar a: Coma mixedematoso. Crisis tiroidea. Addison. Feocromocitoma.

En el hipertiroidismo primario los niveles de T3-T4 son: Bajos. Altos. Normales. Inestables.

Causa principal del hipertiroidismo primario: Tumor pulmonar. Enfermedad de Graves-Basedow. Hashimoto. Dieta pobre en yodo.

En el hipertiroidismo secundario la TSH está: Baja. Alta. Normal. Indetectable.

Síntoma tipico del hipertiroidismo: Pérdida de peso con apetito conservado. Aumento de peso. Hipotermia. Bradicardia.

El mixedema pretibial es característico de: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo (Graves). Addison. Feocromocitoma.

En la tiroidectomía se vigilan los signos de: Addison. Hipocalcemia (Chvostek y Trousseau). Hiperglucemia. Hipokalemia.

El bocio se define como: Tumor tiroideo maligno. Aumento del tamaño del tiroides. Déficit de TSH. Exceso de PTH.

El bocio eutiroideo se caracteriza por: Hormonas bajas. Hormonas normales. Hormonas elevadas. Ausencia de TSH.

Complicación grave del hipertiroidismo: Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea). Coma mixedematoso. Crisis addisoniana. Feocromocitoma.

La crisis tirotóxica tiene una mortalidad aproximada del: 5%. 20–30%. 50%. 70%.

Las glándulas paratiroides se localizan: Dentro del timo. En los polos de la glándula tiroides. En la hipófisis. En el páncreas.

La hormona secretada por las paratiroides es: Calcitonina. PTH (parathormona). T3. T4.

La PTH tiene efecto: Hipocalcemiante. Hipercalcemiante. Hipoglucemiante. Hipopotasémico.

En el hiperparatiroidismo primario hay: Hipocalcemia. Hipercalcemia. Normocalcemia. Calcio bajo y fósforo alto.

En el hiperparatiroidismo secundario la causa más frecuente es: En el hiperparatiroidismo secundario la causa más frecuente es:. Déficit de calcio o vitamina D. Tumor pulmonar. Insomnio.

En el hiperparatiroidismo terciario ocurre: Hipoplasia. Hiperplasia autónoma de las glándulas. Necrosis. Atrofia.

Complicación del hiperparatiroidismo: Hipotensión. Cálculos renales y osteoporosis. Hipoglucemia. Anemia.

En el hipoparatiroidismo hay: Hipercalcemia. Hipocalcemia. Fósforo bajo. Calcio normal.

Signo clínico del hipoparatiroidismo: Bradicardia. Hipertensión. Signo de Chvostek o Trousseau positivos. Cianosis.

Tratamiento del hipoparatiroidismo: Tiroxina. PTH, calcio y vitamina D. Corticoides. Insulina.

El hipotálamo forma parte del: Telencéfalo. Diencéfalo. Mesencéfalo. Tronco encefálico.

El hipotálamo controla principalmente: Sistema somático. Sistema nervioso autónomo. Corteza motora. Médula espinal.

La GHRH estimula la secreción de: GH (hormona del crecimiento). TSH. ACTH. LH.

La GIH o somatostatina: Inhibe la GH. Estimula la GH. Estimula la prolactina. Estimula la insulina.

La TRH estimula la liberación de: GH. TSH. ACTH. FSH.

La dopamina actúa como: Estimulante de TSH. Estimulante de GH. Inhibidor de prolactina. Inhibidor de cortisol.

La oxitocina se libera desde: Adenohipófisis. Neurohipófisis. Corteza suprarrenal. Páncreas.

La principal acción de la ADH es: Aumentar la excreción de sodio. Reabsorber agua en los túbulos renales. Estimular GH. Estimular FSH.

La hipófisis se localiza en: Lóbulo temporal. Diencéfalo posterior. Silla turca del esfenoides. Mesencéfalo.

La hormona adrenocorticotrópica actúa sobre: Tiroides. Gónadas. Corteza suprarrenal. Músculos.

La GH estimula principalmente: Producción de cortisol. Crecimiento celular y regeneración. Formación de leche. Producción de insulina.

La prolactina estimula: Producción de leche. Ovulación. Secreción de cortisol. Crecimiento óseo.

La LH en el hombre promueve: Producción de testosterona. Crecimiento óseo. Ovulación. Producción de GH.

En el eje hipotálamo-hipofisario, la regulación hormonal funciona por: Estimulación continua. Retroalimentación negativa. Estimulo-reflejo. Feedback positivo.

En la acromegalia la hipersecreción de GH ocurre: Antes del cierre epifisario. Después del cierre epifisario. En la infancia. Solo en mujeres.

La causa más frecuente de acromegalia es: Trauma. Estrés. Adenoma hipofisario. Deficiencia de GH.

En el gigantismo hipofisario la secreción excesiva de GH ocurre: Antes del cierre epifisario. Después del cierre. En adultos mayores. Solo en mujeres.

Síntoma característico de acromegalia: Hipotensión. Crecimiento desproporcionado de mandíbula y manos. Bradicardia. Fiebre.

En la hiperprolactinemia, una causa frecuente es: Prolactinoma. Tumor suprarrenal. Déficit de GH. Síndrome de Sheehan.

La hiperprolactinemia en mujeres causa: Hipercalcemia. Hipertensión. Galactorrea y oligomenorrea. Aumento de cortisol.

El enanismo hipofisario se debe a: Exceso de GH. Déficit de GH. Exceso de prolactina. Déficit de TSH.

El síndrome de Sheehan se asocia a: El síndrome de Sheehan se asocia a:. Infarto hipofisario postparto. Adenoma tiroideo. Tumor pineal.

El panhipopituitarismo cursa con: Déficit múltiple de hormonas hipofisarias. Exceso de GH. Exceso de ACTH. Exceso de ACTH.

En la diabetes insípida hay: Exceso de insulina. Déficit o resistencia a la ADH. Exceso de ADH. Exceso de cortisol.

Síntoma principal de la diabetes insípida: Hipoglucemia. Hipotermia. Poliuria y polidipsia. Hipotensión.

El tratamiento de la diabetes insípida incluye: Vasopresina y reposición de líquidos. Suero salino hipertónico. Cabergolina. Estrógenos.

El SIADH se caracteriza por: Exceso de ADH y retención de agua. Déficit de ADH. Hipercalcemia. Hiperglucemia.

En el SIADH se observa: Hipernatremia. Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática. Normonatremia. Hipoglucemia.

La glándula pineal produce: Melatonina. Cortisol. Insulina. Prolactina.

La melatonina: Regula los ritmos circadianos y el sueño. Estimula la lactancia. Aumenta el cortisol. Inhibe la GH.