MECANICA 6

Según la clasificación revisada, ¿cómo se diferencian las etiologías primaria y secundaria del hipopituitarismo?. a) Ambas corresponden a disfunción del tallo hipofisiario. b) La etiología primaria corresponde a una lesión directa de la adenohipófisis, mientras que la secundaria se debe a una disfunción del hipotálamo y del tallo hipofisiario que altera la regulación de la glándula. c) La primaria afecta solo a la neurohipófisis. d) La secundaria siempre es de origen tumoral.

En la lesión directa de la adenohipófisis, ¿cuál es la hormona más frecuentemente afectada según el porcentaje señalado en la diapositiva?. a) ACTH. b) La GH (hormona de crecimiento), afectada en aproximadamente el 40-50% de los casos, siendo la más comprometida de todas las hormonas adenohipofisiarias mencionadas. c) TSH. d) Prolactina.

El eje hipotálamo-hipófisis-órgano diana se describe en las diapositivas principalmente en función de. a) Producción autónoma de hormonas sin regulación. b) Jerarquía y retroalimentación (feedback) negativa entre los distintos niveles del eje. c) Retroalimentación exclusivamente positiva. d) Ausencia total de comunicación entre hipotálamo e hipófisis.

¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo en zonas con yodo suficiente y qué la caracteriza histológicamente?. a) La enfermedad de Graves, con hiperplasia difusa del epitelio foliculaR. b) La tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto), enfermedad autoinmune con infiltrado linfoplasmocitario difuso con centros germinales y células de Hürthle de citoplasma eosinófilo granular. c) El carcinoma papilar, por su alta frecuencia. d) El bocio multinodular, por deficiencia de yodo.

En la enfermedad nodular folicular (bocio multinodular), ¿qué la diferencia microscópicamente de un adenoma?. a) Presenta una cápsula única que delimita todo el proceso, igual que el adenoma. b) Folículos de tamaño muy variable y ausencia de una cápsula única que delimite todo el proceso, a diferencia del adenoma que sí posee una cápsula fibrosa completa. c) Ausencia total de coloide. d) Presencia de cuerpos de psammoma.

¿Cuál es el mecanismo patogénico y el hallazgo histológico distintivo de la enfermedad de Graves?. a) Deficiencia de yodo con atrofia folicular generalizada. b) Autoanticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH (TSI) que provocan hiperfunción difusa, con hiperplasia difusa del epitelio folicular (células cilíndricas altas y apiñadas) y coloide pálido con "festoneado" periférico. c) Infiltrado linfoplasmocitario denso idéntico al de Hashimoto. d) Invasión capsular y vascular del parénquima tiroideo.

¿Cuál es el criterio diagnóstico esencial que distingue al adenoma folicular del carcinoma folicular de tiroides?. a) El tamaño del nódulo tiroideo. b) La cantidad de coloide presente en los folículos. c) La ausencia de invasión capsular ni vascular, ya que el adenoma folicular presenta una cápsula fibrosa íntegra y completa, mientras que la presencia de dicha invasión es lo único que define al carcinoma folicular. d) La presencia de células de Hürthle.

8. ¿Cuáles son los hallazgos nucleares característicos del carcinoma papilar de tiroides?. a) Estroma amiloide con depósito de calcitonina agregada. b) Pleomorfismo celular extremo con mitosis atípicas y necrosis. c) Núcleos en "vidrio esmerilado" (Orphan Annie eye), hendiduras nucleares (grooves), pseudoinclusiones intranucleares y cuerpos de psammoma (calcificaciones concéntricas laminares). d) Ausencia total de atipia nuclear.

¿Cómo se disemina predominantemente el carcinoma folicular de tiroides y en qué se diferencia del papilar en ese aspecto?. a) Diseminación linfática, igual que el carcinoma papilar. b) Diseminación predominantemente hematógena hacia pulmón y hueso, a diferencia del carcinoma papilar, que se disemina principalmente por vía linfática. c) No presenta diseminación a distancia en ningún caso. d) Diseminación exclusivamente por contigüidad local.

¿Qué caracteriza histológicamente al carcinoma anaplásico (indiferenciado) de tiroides? a) Arquitectura folicular conservada con coloide abundante. a) Arquitectura folicular conservada con coloide abundante. b) Pleomorfismo celular marcado con células gigantes, fusiformes y/o escamoides, mitosis atípicas abundantes, necrosis extensa y pérdida total de la arquitectura folicular sin diferenciación reconocible. c) Infiltrado linfoplasmocitario con centros germinales. d) Cápsula fibrosa íntegra sin invasión.

¿Qué ocurre cuando disminuye el calcio sérico, según la diapositiva de hormona paratiroidea y homeostasis del calcio?. a) La PTH disminuye la resorción ósea. b) Aumenta la resorción ósea, aumenta la reabsorción renal de calcio, favorece la activación renal de la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio, todo con el fin de elevar el calcio sanguíneo. c) Se inhibe la absorción intestinal de calcio. d) El riñón deja de reabsorber calcio.

¿Cuál es la causa más frecuente de la hiperplasia paratiroidea secundaria?. a) Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1). b) La enfermedad renal crónica, aunque también puede relacionarse con deficiencia de vitamina D, malabsorción intestinal e hipocalcemia crónica. c) El adenoma paratiroideo previo. d) El carcinoma paratiroideo metastásico.

La regla mnemotécnica "Stones, bones, groans and psychiatric overtones" usada para el adenoma paratiroideo hace referencia a: a) Únicamente a los cálculos renales. b) Cálculos renales (stones), dolor y pérdida de masa ósea (bones), molestias gastrointestinales (groans) y alteraciones cognitivas, fatiga o depresión (psychiatric overtones), todo derivado del exceso de PTH e hipercalcemia. c) Exclusivamente síntomas psiquiátricos. d) La clasificación histológica del tumor.

Según el cuadro comparativo de hiperplasia, adenoma y carcinoma paratiroideo, ¿qué distingue principalmente al carcinoma?. a) Que no eleva el calcio sérico. b) Que presenta invasión de estructuras vecinas (a diferencia de la hiperplasia y el adenoma, que no invaden), además de mostrar niveles de PTH y calcio marcadamente más elevados. c) Que afecta siempre a varias glándulas, igual que la hiperplasia. d) Que su tratamiento nunca requiere cirugía.

¿Qué zona de la corteza suprarrenal produce principalmente aldosterona y qué produce la médula suprarrenal?. a) La zona fasciculada produce aldosterona; la médula produce cortisol. b) La zona glomerulosa produce principalmente aldosterona; la médula, formada por células cromafines, sintetiza y secreta catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina. c) La zona reticular produce aldosterona; la médula produce andrógenos. d) Todas las zonas producen exclusivamente catecolaminas.

¿Cuál es el origen del feocromocitoma y su manifestación clínica clásica?. a) Se origina en la corteza suprarrenal y cursa con hipercalcemia asintomática. b) Se origina en las células cromafines de la médula suprarrenal, produce catecolaminas de forma desregulada y se manifiesta clásicamente con cefalea, palpitaciones y diaforesis, además de crisis paroxísticas con fases de rubor, latidos hiperdinámicos y aumento del calor corporal. c) Se origina en las células C parafoliculares y produce calcitonina. d) Se origina en el páncreas endocrino y produce insulina.

¿Cómo se caracteriza el carcinoma cortical suprarrenal según las diapositivas?. a) Es una neoplasia benigna y de curso indolente en la mayoría de los casos. b) Es una neoplasia maligna agresiva, poco frecuente, que suele presentarse como una lesión grande (>4-6 cm) de bordes lobulados o mal delimitados, con calcificaciones, necrosis o focos hemorrágicos, hiperdensa en TC (>20 UH) e hipointensa en T1 e hiperintensa en RM. c) Se presenta siempre como una lesión menor a 1 cm. d) No se asocia a ningún síndrome genético.

Dentro de los tumores insulares funcionantes del páncreas, ¿qué manifestación produce el glucagonoma según el cuadro presentado?. a) Hipoglucemia. b) Diabetes acompañada de eritema necrolítico migratorio, por el exceso de glucagón producido. c) Úlceras pépticas y diarrea. d) Diarrea acuosa e hipopotasemia.

¿Qué órganos se ven afectados principalmente en el síndrome MEN 1, según la mutación del gen MEN1 (menina)?. a) Solo la tiroides, con carcinoma medular. b) Paratiroides (hiperparatiroidismo primario), hipófisis (adenomas hipofisarios) y páncreas/duodeno (tumores neuroendocrinos enteropancreáticos). ) Únicamente la suprarrenal, con feocromocitoma. d) Solo estructuras mucosas, con neuromas.

¿Qué diferencia principal existe entre MEN 2A y MEN 2B, ambos causados por mutación activadora del gen RET?. a) MEN 2A no afecta la tiroides, mientras que MEN 2B sí. b) Ambos incluyen carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, pero MEN 2A se asocia además a hiperparatiroidismo primario, mientras que MEN 2B se caracteriza por neuromas mucosos y hábito marfanoide en lugar de afectación paratiroidea. c) MEN 2B no se relaciona con el gen RET. d) MEN 2A solo afecta a la suprarrena.