MECÁNICA POSTGRADO

PT. Mujer de 45 años diagnosticada de cáncer de mama estadio IV con metástasis óseas múltiples, en tratamiento hormonal y bifosfonatos intravenosos. Acude a su consulta refiriendo dolor óseo basal intenso (EVA=7), en varias localizaciones, sin sintomatología neurológica asociada y exacerbaciones del dolor (EVA=9) varias veces al día que le obligan a permanecer en reposo. En tratamiento con ibuprofeno (600 mg cada 8 horas) y tramadol (150 mg al día). ¿Qué tratamiento consideraría MÁS adecuado en esta paciente para mejorar el control del dolor?. Suspender ibuprofeno y tramadol e iniciar un opioide mayor como morfina y oxicodona. Suspender tramadol, mantener ibuprofeno e iniciar un opioide mayor como morfina y oxicodona. Suspender ibuprofeno y tramadol e iniciar un opioide mayor como morfina y oxicodona, y a la vez tratamiento para el dolor irruptivo con fentanilo sublingual. Suspender tramadol, mantener ibuprofeno e iniciar un opioide mayor como morfina y oxicodona, y a la vez tratamiento para el dolor irruptivo con fentanilo sublingual.

¿Cual de las siguientes situaciones sería subsidiaria de tiroidectomía?. Paciente con tiroiditis de Hashimoto y bocio. Paciente con bocio simple asintomático. Paciente con bocio retrosternal y clínica de disfagia. Mujer joven con bocio leve e hipertiroidismo sin oftalmopatía.

Son causas de aumento de los niveles de proteínas transportadoras de hormonas tiroideas (TBG) todas menos: Hiperestrogenismo. Tamoxifeno. Patologías hepáticas. Corticoides a dosis altas.

Una mujer de 55 años, diabética tipo 2 y obesa, en tratamiento con metformina, con Hb Ale de 8%, cuenta historia de infecciones urinarias de repetición. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina considera la MENOS adecuada?. Inhibidores DPP4. Análogos GLPI. Insulina basal. Inhibidores SGLT2.

Una mujer embarazada es remitida por el ginecólogo por haber detectado en una analítica una T4 total aumentada, con una TSH normal. La paciente se encuentra clínicamente eutiroidea a pesar de palpar un bocio grado 1a. ¿Cuál sería su actitud con dicha paciente?. Repetir la determinación hormonal y, si se confirma, tratar con antitiroideos. No es necesario solicitar pruebas complementarias. Pedir T3 libre. Pedir anticuerpos antitiroideos.

¿Cuál sería la localización más probable al diagnóstico de un tumor cuyas manifestaciones principales son diabetes mellitus, esteatorrea, y colelitiasis?: Localización única en intestino delgado. Localización multifocal en páncreas e intestino delgado. Localización única pancreática del tumor primario con metástasis a distancia. Diseminación tumoral microfocal en el tracto digestivo inlocalizable por técnicas de imagen.

Un varón de 35 años tiene episodios paroxísticos de HTA con cefalea, mareo, palpitaciones y sudoración profusa. ¿Cuál de las siguientes pruebas NO solicitaría para el diagnóstico de feocromocitoma?. Catecolaminas en orina de 24 horas. Metanefrinas en orina de 24 horas. 5-hidroxiindolacético en orina de 24 horas. Ácido vanilmandélico en orina de 24 horas.

Un varón de 42 años que pesa 172 kg se somete a un bypass gástrico para el tratamiento de su obesidad. ¿Cuál será la PRINCIPAL complicación precoz de esta cirugía?. Hepatopatía progresiva. Vómitos. Diarrea. Nefrolitiasis.

No se encuentra en la insuficiencia suprarrenal secundaria: Hipoglucemia. Hipotensión. Astenia. Hiperpigmentación mucocutánea.

De las siguientes causas de hiperpotasemia, señale la que no corresponde a un defecto de eliminación renal y sí corresponde a una alteración en la distribución del potasio: Consumo de diuréticos ahorradores de potasio. Nefropatía intersticial crónica. Déficit de insulina. Insuficiencia suprarrenal.

¿Cuál de los siguientes hallazgos sirve para hacer el diagnóstico de certeza de aldosteronismo primario?: Niveles de actividad plasmática de renina reducidos. Ausencia de incremento de la actividad plasmática de renina en pruebas de depleción de volumen. Hipersecreción de aldosterona que no se suprime con la sobrecarga de suero salino. Hipopotasemia tras dos semanas después de la retirada del tratamiento diurético.

En la ecografía abdominal que se le realiza a una paciente de 56 años con motivo de un episodio de cólico biliar, detecta usted una masa en el polo renal derecho. ¿Cuál sería la SIGUIENTE actuación para llegar al diagnóstico?. TC abdominal, y si se trata de un tumor suprarrenal, pruebas de detección selectiva para descartar o no su funcionalidad. TC abdominal, y si se detecta tumor suprarrenal, extirparlo, pues si se tratara de un adenoma benigno, lo más probable es que hubiera dado síntomas por su secreción hormonal. Determinación de 17-cetosteroides urinarios y sulfato de DHEA plasmáticos, que estarían elevados en caso de carcinoma suprarrenal. Pruebas de detección selectiva para detectar un posible adenoma funcionante suprarrenal, y después RM para calcular el tamaño de la masa, decidiendo el tratamiento en función de esto último.

En un paciente varón con reciente debut de DM tipo 1, de 18 años de edad, estudiante, con buena formación cultural, intelectual y con recursos económicos, ¿cuál sería el tratamiento más aconsejado?. Insulina NPH antes de la cena e insulina regular antes de desayuno, comida y cena. Insulina glargina en desayuno y análogos de insulina rápida antes de desayuno, comida y cena, sólo si la glucemia preprandial está elevada. Mezcla de insulina NPH en desayuno y cena, junto con sulfonilureas para mantener glucemias basales adecuadas. Insulina NPH antes del desayuno y cena, y solamente insulina regular, si la glucemia preprandial es mayor de 120 mg/dl en desayuno, comida y/o cena.

Las personas obesas tienen mayor riesgo de padecer todos los procesos siguientes, EXCEPTO: Hipotiroidismo. Colelitiasis. Hipertensión arterial. Hipertrigliceridemia.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es MENOS probable que produzca un hipertiroidismo asociado a una captación baja de yodo radiactivo por el tiroides?: Tiroiditis subaguda. Coriocarcinoma. Ingestión de levotiroxina exógena. Pielografía intravenosa reciente.

En relación con la enfermedad de Addison, indique la respuesta correcta: La enfermedad de Addison de etiología autoinmune se asocia sistemáticamente a anemia perniciosa. La tuberculosis produce en sus etapas tardías agrandamiento de las glándulas adrenales. La hemorragia adrenal bilateral es una causa excepcional de enfermedad de Addison. La presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrenales es sugestiva de tuberculosis.4.

Varón de 21 años, hijo de paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma. Destaca por su elevada estatura y por su delgadez. La exploración pone de manifiesto neuromas mucosos. Señale el diagnóstico MÁS probable: MEN 1. Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2. MEN 2a. MEN 2b.

Ante el diagnóstico citológico de carcinoma medular de tiroides en una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) realizada en el estudio de un nodulo tiroideo asintomático, el siguiente paso debería ser: Repetir PAAF para confirmar el diagnóstico. Determinación de calcio en sangre y orina, i. Descartar feocromocitoma asociado. Tiroidectomía total lo antes posible y dosis ablativa de 1-131.

Una mujer de 19 años, diagnosticada a los 13 de DM tipo 1 y en tratamiento actual con insulina detemir 16 unidades en el desayuno y 12 unidades en la cena, así como 3 unidades de insulina glulisina en desayuno, 8 en comida y 6 en cena, presenta los siguientes controles: glucemia antes del desayuno entre 60 y 70 mg/dL, después del desayuno entre 140 y 160 mg/dL, antes de la comida entre 50 y 80 mg/dL, después de la comida entre 120 y 140 mg/dL, antes de la cena entre 60 y 80 mg/dL y después de la cena entre 220 y 240 mg/dL. En función de los controles, ¿cómo modificaría el tratamiento?. Disminuiría la cantidad total de insulina porque es preferible que esté un poco alta pare evitar la aparición de hipoglucemias graves. Disminuiría la insulina detemir del desayuno y la cena y aumentaría la insulina glulisina de la cena. Recomendaría eliminar la insulina glulisina del desayuno para evitar las hipoglucemias de antes de comer. Cambiaría la insulina glulisina por insulina rápida cristalina, ya que produce menos hipoglucemias.

Las siguientes enfermedades causan diabetes secundaria EXCEPTO: Feocromocitoma. Síndrome de Cushing. Enfermedad de Addison. Acromegalia.

Acude a su consulta un paciente de 59 años remitido por el médico de Atención Primaria al haberle detectado en una analítica de rutina una glucemia de 138 mg/dL. Usted como su endocrinólogo de área le plantea repetirse la analítica en ayunas incluyendo una nueva determinación de glucemia y de HbA1c. Los datos que aportan esta nueva analítica son: una glucemia en ayunas de 143 mg/dL y una HbA1c de 7,3%. Ante estos hallazgos usted decide diagnosticarle de diabetes mellitus tipo 2, si bien esto lo hace después de una anamnesis completa y haber descartado otras causas de DM y le recomienda una exploración oftalmológica, así como una determinación de albuminuria y una exploración completa que incluye el uso del monofilamento. Decide igualmente iniciar tratamiento con dieta, ejercicio y metformina. Con respecto a la diabetes mellitus tipo 2, NO es cierto que: El riesgo para la descendencia y los hermanos de los pacientes con diabetes tipo 2 es mayor que en la diabetes tipo 1. El trastorno primario es una resistencia a la insulina. La capacidad secretora de insulina del páncreas se mantiene intacta a lo largo del tiempo. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución se han observado depósitos de amiloide en los islotes pancreáticos. Los niveles de insulina plasmática son normales o altos.

¿Cuál sería la orientación diagnóstica correcta ante un paciente diagnosticado de insuficiencia suprarrenal primaria y que en el TC abdominal muestra glándulas aumentadas de tamaño y con calcificaciones?. Adrenalitis autoimune. Adrenalitis tuberculosa. Linfoma diseminado. Carcinoma suprarrenal.

¿Cuál de los siguientes considera que NO es un factor de riesgo potencial en la enfermedad de Graves-Basedow?. Susceptibilidad genética. Estrés. Tabaco. Embarazo.

Señale la afirmación CORRECTA en relación con el carcinoma papilar de tiroides: Se asocia a mutaciones del protooncogén RET. Es de mal pronóstico. Metastatiza principalmente por vía linfática. Su curación se comprueba mediante determinación de niveles de calcitonina.

Paciente de 50 años con antecedentes personales de Hipertensión y Diabetes Mellitus que consulta por mal control metabólico, al observarle presenta engrosamiento de partes acras y nos comenta exceso de sudoración, por la sospecha clínica solicitamos IGF -1 que está elevada y posteriormente GH tras SOG (75 gramos) > 1 mcg/L. Se realiza una RM hipofisaria y se detecta un macroadenoma de 2.3 cm que invade senos cavernosos, sin comprometer quiasma óptico. Enviamos a nuestro paciente a Valoración por Neurocirugía para cirugía transesfenoidal. Y le solicitaremos al mismo tiempo del diagnóstico cuáles de las siguientes exploraciones complementarias: Estudio de función hipofisaria, campimetría, colonoscopia, descartar comorbilidades asociadas (Síndrome de apnea del sueño, osteoartropatía y miocardiopatía). Estudio de función hipofisaria, colonoscopia, ecocardio transtorácico y Holter. No son necesarias más exploraciones, se solicitan una vez realizada la cirugía. Inicialmente con un estudio de función hipofisaria y campimetría sería suficiente.

¿Cual de las siguientes situaciones de hipotiroidismo subclínico no representa indicación absoluta de inicio de tratamiento con levotiroxina?. Mujer de 26 años con deseo de gestación y TSH de 6.4 µU/ml. Adolescente de 15 años y TSH de 8.2 µU/ml. Varón de 44 años y TSH de 13.1 µU/ml. Mujer de 79 años y TSH de 9.6 µU/ml.

Respecto a la insuficiencia suprarrenal primaria, es FALSO que: Puede aparecer hipercalcemia en los datos de laboratorio. En la de origen autoinmune, se suele afectar primero la capa fasciculorreticular y, posteriormente, la glomerular. La causa más frecuente es la tuberculosis suprarrenal. Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas autoinmunes.

La causa más frecuente de enfermedad de Cushing es: Microadenoma hipofisario. Administración exógena de corticoides. Adenoma suprarrenal. Tumor pulmonar maligno productor de ACTH.

Acude a su consulta una paciente de 25 años de edad por presentar taquicardia, temblor, sudoración, nerviosismo e hiperdefecación. Aporta unas hormonas tiroideas con T4 baja, T3 alta y TSH suprimida, así como una gammagrafía tiroidea en la que no se objetiva captación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Tumor hipofisario productor de TSH. Enfermedad de Graves. Mola. Tirotoxicosis facticia.

Un paciente, diagnosticado de enfermedad de Addison y en tratamiento sustitutivo con 30 mg al día de hidraltesona, ingresa por un accidente de tráfico con resultado de politraumatismo severo. ¿Cuál debe ser nuestra actitud?: Seguir el tratamiento con hidraltesona y añadir un mineralocorticoide como la fludrocortisona. Vigilar las cifras de K+ y Na+ y seguir con igual dosis de hidraltesona. Doblar la dosis de hidraltesona (60 mg al día, vía oral) hasta la mejoría del paciente. Pasar a corticoides por vía parenteral en dosis altas e ir descendiendo la dosis en días sucesivos, dependiendo de la mejoría del paciente.

Una mujer de 34 años consulta por dolor en región anterior del cuello de aproximadamente un mes de evolución, que ocasionalmente también se irradia a oído. Ha tenido fiebre de 38,4º C, pérdida de peso sin reducción de la ingesta, temblor distal y diarrea. Desde el punto de vista analítico, destaca una elevación de la VSG y la TSH abolida. La T4 libre está elevada. Captación tiroidea deprimida. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con el cuadro que padece: En casos graves, puede recurrirse a los corticoides. El tratamiento de elección son los antiinflamatorios no esteroideos. Como en la enfermedad de Graves, la TSH está suprimida. Una buena opción terapéutica serían los antitiroideos.

Señale lo incorrecto respecto al síndrome de realimentación: Se trata de una complicación rara de la nutrición enteral, apareciendo fundamentalmente en paciente con NPT. Para evitarla, deberemos iniciar con menos calorías a los pacientes que tengan desnutrición previa. Las alteraciones analíticas típicas cuando aparece son la hipopotasemia y la hipofosfatemia. El cuadro puede producir insuficiencia cardio-respiratoria, alteraciones neurológicas (convulsiones, coma) y fallo mul¬tiorgánico.

Respecto al acceso vascular para la nutrición parenteral en un paciente, señale la opción VERDADERA: La vía femoral es una buena opción por su fácil acceso y baja tasa de complicaciones. Teniendo en cuenta los requerimientos del paciente, no es necesario la obtención de un catéter venoso central, pudiéndose administrar también por vía periférica. El acceso de elección es el lateral bajo de vena yugular interna, no siendo aconsejable el uso de ultrasonidos para su canalización. En algunas situaciones, los catéteres centrales de inserción periférica pueden ser una alternativa válida.

De todos los valores analíticos que se pueden utilizar para hacer seguimiento de las glucemias en un largo período de tiempo en diabéticos, el de mayor uso en gestantes y el margen de su valoración es: Hemoglobina glicosilada, que estima 2-3 meses de glucemia. Cetonuria en orina, que informa sobre los 6 últimos días. Glucosurias seriadas todos los días. Fructosamina, 2-3 semanas.

La existencia de mutaciones en el gen BRAF es característica de uno de los siguientes tumores tiroideos. Señálelo: Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico.

Está usted haciendo una sustitución veraniega en un pueblecito de montaña de Extremadura. Acude a su consulta una mujer de 25 años que refiere \que su cuello se está engrosando últimamente y que tiene miedo de que llegue a tomar las dimensiones del de su madre\. Usted ha notado en más habitantes de la población lo que a simple vista le sugiere una glándula tiroidea agrandada de tamaño. ¿Cuál sería su diagnóstico de sospecha y cómo llegaría a él?: Bocio hipotiroideo por déficit de yodo - determinación plasmática de T4 y TSH. Bocio endémico - palpación cervical, determinación de la concentración sérica de hormonas tiroideas y ecografía tiroidea. Bocio endémico - ecografía y PAAF tiroideas. Adenoma tiroideo - PAAF de la masa.

Paciente que presenta desde hace algunos meses molestias vagas abdominales, sensación de plenitud gástrica precoz, diarrea acuosa y debilidad muscular marcada. En un ECG que se le realizó recientemente por los equipos médicos de su empresa como estudio rutinario destaca la presencia de onda U y aplanamiento de la onda T. ¿Cuál de las siguientes cree que sería MENOS probable en este caso?. Masa pancreática detectada en la ecografía abdominal. Hiperglucemia debida a la destrucción insular pancreática producida por la proliferación de la masa tumoral. Presencia de metástasis al diagnóstico. Aumento de la concentración plasmática de VIP y volumen de heces de al menos 1l/ día.

Mujer de 30 años de edad remitida desde Oftalmología por hemianopsia bitemporal. Se ha realizado RM en la que se objetiva un adenoma hipofisario de 4 cm. En la analítica destaca un valor de prolactina de 80 ng/dl. ¿Cuál es el abordaje correcto?: Agonistas dopaminérgicos. Cirugía transesfenoidal. Radioterapia. Análogos de somatostatina.

Respecto a las estatinas, NO es cierto que: Se pueden dar con seguridad en embarazadas. Interaccionan con la eritromicina y cimetidina. Pueden producir miositis. La mayoría se metabolizan por el citocromo P450 3A4.

En una mujer de 55 años intervenida de cáncer de mama tres años antes, con buen estado general, se comprueba una hipercalcemia de 11,1 mg/dl. ¿Cuál es la primera prueba a realizar?: Determinación de PTH. Determinación de 1,25(OH)2D. Determinación de 25OHD. Gammagrafía ósea.

Un enfermo acude a Urgencias con astenia, anorexia de meses de evolución, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En la exploración física destacan hiperpigmentación y su TA es de 80/50 mmHg, con un potasio de 5,6 mEq/L y sodio de 128 mEq/L. Lo PRIMERO que hay que hacer es: Extracción de cortisol basal. Instaurar tratamiento con hidrocortisona i.v. y fludrocortisona oral. Instaurar tratamiento con hidrocortisona i.v. Instaurar tratamiento con hidrocortisona i.v. y fluidoterapia intensiva.

¿Qué patología sospecharía en un varón de 40 años, hipertenso, con hipopotasemia persistente sin edemas, con ingestión normal de sal y que no recibe ningún tratamiento farmacológico?. Hipotiroidismo. Síndrome de Cushing. Hiperaldosteronismo primario. Diabetes insípida.

Una paciente joven y soltera acude a consulta por presentar astenia, debilidad, que dice que ha ido a más; ha adelgazado y anda fastidiada con náuseas, vómitos y dolores abdominales. Su madre comenta que a veces coge el salero y come sal ansiosamente, y que alguna vez al levantarse de ver la televisión, se ha caído de repente. Nota que la piel se le ha oscurecido, aunque tiene manchas muy blancas en las manos. Ha perdido pelo en las axilas y pubis y comenta que \se le han quedado las orejas duras\. Respecto a esta entidad señale qué sería FALSO en su analítica: Es frecuente la hipoglucemia. Un 10-20% presentan hipercalcemia de causa poco clara. Es frecuente la linfocitosis con eosinofilia. El bicarbonato plasmático está elevado.

Varón 48 años, con obesidad mórbida (BMI 45) sin ninguna otra enfermedad asociada que consulta por una glucemia basal de 145 mg/dl confirmada posteriormente con HbA1c de 6.6%. En este paciente, cuál sería el tratamiento de elección: Modificación en los estilos de vida para conseguir una pérdida adecuada de peso y metformina. Iniciar tratamiento dietético junto con sulfonilureas. Insulinización con pauta convencional. Tratamiento con metformina.

Una paciente con hipoiroidismo, en tratamiento desde hace 3 años, acude a su endocrino antes de su revisión periódica, por presentar en las últimas semanas cansancio prácticamente durante todo el día, estreñimiento y molestias abdominales frecuentes. Además dice que se nota más morena últimamente a pesar de no haber tomado el sol. El médico solicita una analítica elemental y unos niveles hormonales para descartar una posible acentuación de su problema tiroideo que requiera un ajuste del tratamiento. Los niveles de TSH son normales, y lo que llama la atención es una hiperpotasemia marcada, una reducción de los niveles plasmáticos de Na+, Cl- y HCO-3, así como una leve hipercalcemia. Señale la cierta sobre el diagnóstico que sospecha: Probablemente este cuadro, y el tiroideo, tengan un origen común a nivel hipofisario. Sería probable encontrar anemia normocítica, linfocitosis y eosinofilia moderada. No sería raro encontrar un aumento del vello en esta paciente. En estos casos suele haber hipotensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco, que consisten típicamente en extrasístoles ventriculares con QT alargado.

Varón de 73 años, que acude al Servicio de Urgencias estuporoso. En la exploración destaca fiebre, deshidratación mucocutánea importante, con signo del pliegue positivo. Analíticamente: glucemia venosa: 870 mg/dL, osmolaridad plasmática 320 mOsm/kg, Na 155 mEq/l, K 3,5 mEq/l, pH 7,30 con bicarbonato normal y cuerpos cetónicos negativos. ¿Cuál de las siguientes opciones es FALSA?. Es necesario descartar la presencia de un foco infeccioso desencadenante del cuadro. La hidratación del paciente es la medida más importante, aunque también es recomendable el tratamiento con insulina en perfusión continua para disminuir la hiperglucemia y la diuresis osmótica. Este cuadro tiene una elevada mortalidad, entre el 5%-20%. El cuadro no justifica que el paciente esté estuporoso, por lo que de forma inmediata deberemos solicitar una TC craneal.

Varón de 17 años con hipertiroidismo por adenoma tóxico de 4 cm en tiroides derecho. ¿Qué tratamiento emplearía?: Antitiroideos y Cirugía. Antitiroideos y betabloqueantes. Betabloqueantes sólo. Levotiroxina.

Mujer de 64 años, habitante de una zona rural de la sierra madrileña, que acude a su Centro de Salud por un cuadro intermitente de insomnio y fatiga de seis meses de evolución, que ha ido empeorando progresivamente. Comenta que, durante este tiempo, nota importantes dificultades para concentrarse en las tareas del día a día, si bien lo atribuye a su preocupación constante por la situación económica familiar desde el inicio de la crisis. Entre sus antecedentes, tan solo destaca una tiroiditis de Hashimoto diagnosticada hace cinco años, en adecuado tratamiento sustitutivo con levotiroxina desde entonces. La exploración física no denota alteraciones de interés, y tanto el hemograma como los niveles de vitamina B12 y folato se encuentran en rangos normales. A la vista de estos resultados, se decide derivar a la paciente a Psiquiatría, donde se diagnostica de trastorno de ansiedad generalizada y se le pauta tratamiento con bromazepam 1,5 mg/día y escitalopram 10 mg/día. Un mes más tarde, la paciente regresa al centro de salud refiriendo un claro empeoramiento del cansancio, junto con molestias gastrointestinales ocasionales que asocia a cambios en su alimentación. A la inspección, se aprecian signos de deshidratación en piel y mucosas, junto a una leve hiperpigmentación en la superficie de codos y rodillas, no presente previamente. Los datos relevantes de la exploración son: hipotensión ortostática, FC: 115 lpm, SatO2 basal: 97%, Temperatura 37 ºC. Los resultados de la analítica sanguínea muestran: glucosa 70 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL, urea 118 mg/dL, sodio 134 mmol/L, potasio 5 mmol/L, calcio total 8,8 mg/dL, ALT 33 UI/mL, AST 29 UI/mL. Se solicitan determinaciones hormonales, destacando una ACTH plasmática de 1.050 pg/mL (N: 10 – 60). Cortisol plasmático en ayunas: 0,055 mcMmol/L (N: 0,096 – 0,497). A la vista de todos los datos aportados, indique cuál de las siguientes afirmaciones le parece CORRECTA en relación al caso: Lo más probable es que el empeoramiento clínico de la paciente se deba a una interacción de su medicación psicótropa con la levotiroxina. Remitiría de nuevo a Psiquiatría para reevaluar y plantear la suspensión o el cambio de tratamiento. La presencia de autoanticuerpos antitiroideos y anticorteza suprarrenal circulantes confirmaría el diagnóstico de un síndrome de Schmidt. Una característica típica de la enfermedad de la paciente es la coexistencia de candidiasis mucocutánea. Los resultados de las determinaciones hormonales obligan a la realización de una prueba de hipoglucemia insulínica para la confirmación diagnóstica.

Respecto a las complicaciones agudas asociadas a la Diabetes señale la respuesta incorrecta: La Cetoacidosis Diabética es una forma habitual de complicación aguda de la Diabetes Mellitus tipo 1. El Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar es típico de pacientes ancianos diabéticos y está desencadenado por una enfermedad aguda generalmente infecciosa. En la Cetoacidosis diabética hay que corregir la acidosis siempre con bicarbonato i.v. independientemente del valor del PH. En el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar, la hidratación es la medida más importante aunque también precisan insulina para mejorar la diuresis osmótica.

Con respecto a las incretinas, ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta?. Las incretinas son péptidos gastrointestinales que estimulan directamente la liberación de insulina. Se denomina \efecto incretina\ a la mayor secreción de insulina tras la administración oral de una cantidad de glucosa que con la misma cantidad administrada por vía intravenosa. El GLP-1 se sintetiza en el estómago y tiene una vida media muy corta. La enzima dipeptidilpeptidasa-IV es la encargada de degradar el GLP-1.

A un niño de tres años con histiocitosis X se le realiza una prueba de deshidratación. Después de tres horas sin beber, presenta una densidad urinaria de 1005 y una osmolaridad plasmática de 300 mOsm/kg. ¿Qué complicación asociada a su enfermedad de base debería sospechar?: Polidipsia psicógena. Secreción inadecuada de ADH. Diabetes insípida de origen central. Diabetes insípida de origen nefrogénico.

Una paciente de 65 años acude a nuestra consulta con un informe médico en el que consta el diagnóstico de bocio multinodular con hipertiroidismo subclínico. ¿Cuál de los siguientes patrones hormonales le corresponde?. T3 libre normal, T4 libre normal, TSH aumentada. T3 libre aumentada, T4 libre aumentada, TSH suprimida. T3 libre normal, T4 libre normal, TSH suprimida. T3 libre baja, T4 libre baja, TSH aumentada.

Un paciente que ingresa en Urgencias por un cuadro de cetoacidosis diabética grave es tratado en la UCI con sueroterapia agresiva, insulina a dosis de 10 UI/h y monitorización. ¿Cuál de las siguientes mediciones considera MENOS útil de cara a las próximas 8 horas?: Cetonuria. pH y HCO3. Na+ y Cl-. K+.

La dieta es uno de los pilares del tratamiento de la diabetes. Sin embargo, puede haber puntos confusos acerca de su verdadero papel. ¿Cuál de los siguientes es cierto?. Los hidratos de carbono deben evitarse dentro de lo posible, aunque casi nunca se consiguen dietas en que representen menos del 35-40% del aporte calórico total. Lo más importante es que se mantenga una dieta adecuada a largo plazo, más que el hecho de que una o dos comidas no se ajusten a ella. La composición de la dieta puede ser más flexible en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Sin embargo, debe ser estricta en la tipo 2, aunque el paciente se trate con insulina. La ingesta energética diaria total se calcula en función del grado de hiperglucemia del paciente.

Varón 56 años, intervenido de carcinoma papilar de tiroides con tiroidectomía total hace 2 años y posterior ablación con I131 en dos ocasiones a los 6 meses posquirúrgicos (100 mC) y un año después (85 mC) por presentar restos tiroideos y metástasis locorregionales. Las cifras de tiroglobulina han ido descendiendo en sucesivos controles. Actualmente en tratamiento con 200 µg/dl, de T4, las hormonas tiroideas son: T4: 1,6 µg/ml. TSH 2 mU/ml. El paciente está asintomático. Cifras de tiroglobulina indetectables, similares a la de 6 meses anteriores. ¿Cuál sería la actitud con el paciente?. Aumentar dosis de hormona tiroidea a 225 µg/dl para mantener niveles TSH < 0,1 mU/ml. No es necesario hacer más rastreos con I131 ya que la tiroglobulina es normal. Aumentar la dosis de hormona tiroidea a 225 µg/dl y realizar un nuevo rastreo con I131 pasados 12 meses del previo, administrando dosis adicionales de I131 si persisten metástasis. Mantener la misma dosis de T4 ya que está en normofunción tiroidea y la TGB es normal. Controles periódicos de TGB solamente. Tras una 2ª dosis de I131 ya no hacen falta más rastreos. Unicamente radiografía de tórax periódica, aumentando la dosis de T4.

Respecto al carcinoma de tiroides, señala la asociación FALSA: Frecuencia: papilar mayor que folicular, folicular mayor que anaplásico. Papilar: diseminación linfática; folicular: diseminación hematógena. Antecedentes de radiación cervical en el carcinoma papilar. Carcinomas del epitelio folicular: papilar, folicular, medular y anaplásico.

¿Cuál es la forma MÁS común de presentación del feocromocitoma?. Hipotensión. Hipertensión arterial. Taquicardia. Diabetes mellitus.

Señale la relación ERRONEA: Bocio multinodular tóxico, tratamiento de elección yodo 131 a dosis altas. Tirotoxicosis facticia. Ausencia de captación gammagráfica. Hormonas tiroideas y tiroglobulina elevadas. Tiroiditis subaguda. Característicamente dolorosa. Tratamiento de elección, antiinflamatorios. Tiroiditis crónica con hipertiroidismo transitorio. Histológicamente, tiroiditis linfocitaria. Indolora. Tratamiento de elección, propranolol.

Varón de 49 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos y dieta pobre en sal,acude a revisión. Presenta debilidad y fatiga, TA=140/110, Na=143, K=3,1, estando el resto en límites normales. ¿Cúal sería la actitud más correcta?: Medir APR (actividad de renina plasmática). Sobrecarga salina y posterior medición de aldosterona. TAC abdominal para descartar masa suprarrenal. Suspender diuréticos y administrar KCl oral durante 10 días.

En una paciente de 40 años se encuentra una cifra de calcio de 11,8 mg/dl (normal menos de 10,5) en un análisis realizado por otro motivo. La determinación de PTH solicitada en el estudio de hipercalcemia arrojó una cifra de 115 pg/ml (límite superior de la normalidad 45 pg/ml). La densidad ósea, el aclaramiento de creatinina y la calciuria son normales. ¿Cuál debe ser la conducta a seguir?. Administración de bifosfonatos. Paratiroidectomía. Observación. Administración de diuréticos perdedores de calcio (furosemida).

¿Cuál de los siguientes trastornos se asocia a la hipocalcemia, pero NO a una concentración sérica elevada de hormona paratiroidea?. Hipomagnesemia intensa. Osteomalacia secundaria a resistencia a la vitamina D. Insuficiencia renal. Pseudohipoparatiroidismo.

Paciente de 60 años, diagnosticada del DM tipo 2 que controla con dieta. Es traida a urgencias por sus familiares por encontrarla en coma. Realizada analítica presenta glucemia 720, cetonuria +/+++, creatinina 2,1, urea 120, sodio 145, potasio 6,2, pH 7,35, bicarbonato 20. En la exploración destaca deshidratación severa. Señale la afirmación FALSA: El tratamiento inicial debe corregir el déficit de volumen y tratar la hiperglucemia con insulina. La osmolaridad plasmática está disminuida. Si el paciente estaba tomando glucocorticoides, éstos deben reducirse progresivamente. Es necesario identificar el factor desencadenante y tratarlo.

Varón de 38 años, DM tipo 1 de 20 años de evolución, sin complicaciones crónicas conocidas y en tratamiento con insulina NPH 16 unidades antes de cenar, e insulina regular 10 unidades antes del desayuno, 8 antes de la comida y 8 antes de la cena. Aporta controles glucémicos basales > 190, antes de la comida 110-150, antes de la cena 100-150 y a las 0 horas 60-90. ¿Qué actitud tomaría frente al control metabólico?: Disminuiría la insulina regular antes de cenar para evitar hipoglucemias. Haría una determinación del glucemia a las 3 A.M. para descartar hipoglucemia y disminuir así la dosis de NPH de la cena. Disminuiría la dosis de insulina regular de la comida. Aumentaría la insulina regular del desayuno dado los controles basales más elevados.

¿Cuál de las siguientes características NO es típica de la diabetes mellitus tipo 2?. Asociación con otros factores de riesgo cardiovascular. Destrucción de la célula beta por mecanismos autoinmunes. Presencia de resistencia a la insulina en algún momento de la evolución. Presencia de déficit de secreción de insulina en algún momento de la evolución.

Varón de 29 años, DM tipo 1 diagnosticado en abril de 2012 y en tratamiento actual con insulina glargina 12 ui a las 23 horas e insulina glulisina antes de desayuno, comida y cena. No fuma. El paciente realiza dieta por raciones. Fondo de fondo de ojo a los 5 años del diagnóstico, sin retinopatía. Acude a revisión. El paciente no refiere ingresos por descompensación aguda ni hipoglucemias graves. Realiza poco ejercicio. Aporta controles dentro de objetivos tanto basales como postprandiales. No hipoglucemias. Analítica de control: Glucosa 82 mg/dl (70.0 - 110.0), Creatinina 0.74 mg/dl (0.7 - 1.3), FGE > 90 ml/min, Ac. Urico 4.4 mg/dl (2.5 - 8.0), Colesterol 159 mg/dl (0.0 - 200.0), Colesterol-HDL 40 mg/dl (40.0 - 0.0), Colesterol LDL (Calculado) 108 mg/dl (0.0 - 130.0), Triglicéridos 66 mg/dl (0.0 - 150.0), HbA1c (NGSP) 5.2 % (4.4 - 5.6), Cociente Alb / Creat < 30 por tira mg/dl. Respecto a los objetivos de control del paciente, señale lo correcto: Un adecuado control de HbA1c evita de forma completa la aparición de complicaciones microangiopáticas. Sería adecuado recomendar aumentar el ejercicio físico para aumentar el HDL-c. Debemos disminuir la dosis de insulina dado que la HbA1c está muy baja. Debemos valorar el uso de estatinas para conseguir un objetivo de LDL < 70.

Un varón de 63 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia e hiperplasia benigna de próstata, es remitido a consultas externas de Endocrinología desde Nefrología por hallazgo en ecografía solicitada en el contexto de estudio de enfermedad renal crónica estadio 3, de incidentaloma suprarrenal derecho de 30 mm, de carácter ecográfico benigno. Dentro de las pruebas complementarias a solicitar, NO estaría: Supresión con 1 mg de dexametasona nocturna. Aldosterona y actividad de renina plasmática basal (ARP). Prueba de imagen de control en seis meses, si estudio hormonal normal. Metanefrinas en orina de 24 horas.

Le llega a urgencias un paciente confuso, aletargado, sin signos de deshidratación, sin edemas y normotenso. En la analítica destaca una hiponatremia y una orina con una osmolaridad de 470 mOsm/kg. Lo más probable es: Insuficiencia suprarrenal. Polidipsia primaria. Hipotiroidismo. SIADH.

La ingestión de ácido glicirricínico (regaliz) es una conocida causa de pseudohiperaldosteronismo. En él se encuentra todo, EXCEPTO: Niveles de aldosterona elevados y bajos de renina. Hipopotasemia. Inhibición de la enzima 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. Aumento de cortisol.

El tratamiento de elección de una paciente de 25 años con una enfermedad de Graves de inicio reciente, con bocio pequeño y posibilidades de seguir control regularmente, será: Hemitiroidectomía. Tiroidectomía subtotal. Tiroidectomía radical. Metimazol.

Una de las siguientes hipoglucemias NO aparece de forma característica con el ayuno, ¿cuál es?. Insuficiencia hepática aguda grave. Insulinomas. Gastrectomizados. Tumores retroperitoneales.

Derivan a su consulta a un varón de 66 años, sin antecedentes médicos de interés, para estudio de un incidentaloma suprarrenal izquierdo objetivado en un TC abdominal realizado dentro del estudio de una colelitiasis. Se trata de una lesión ovalada de 1,2x1,3x1,6cm, homogénea y de bordes bien definidos. El paciente aporta además analítica realizada por su médico de cabecera que muestra ionograma y función renal dentro de la normalidad. ¿Qué haría usted a continuación?. Solicitaría PAAF guiada por ecografía para tratar de obtener muestra para citología. Si es normal daría de alta al paciente. Recomendaría al paciente cirugía con suprarenalectomía izquierda, puesto que los incidentalomas en población mayor de 65 años suelen corresponder a lesiones malignas. Descartaría hipersecreción hormonal solicitando catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas y realizaría un test de supresión con 1mg de dexametosona. Ante un resultado normal de estas pruebas una actitud correcta podría ser dar de alta al paciente sin necesidad de más seguimiento. Dado que el paciente está asintomático no son necesarias más pruebas complementarias. Daría de alta al paciente.

Teniendo en cuenta el gran número de efectos fisiológicos producidos por las hormonas tiroideas señale cuál de las siguientes alteraciones NO esperaría encontrar en un paciente hipertiroideo: Nerviosismo y ansiedad. Aumento del peristaltismo. Aumento del colesterol. Temblor muscular.

¿Qué cree que es FALSO respecto al tratamiento del hipotiroidismo?: Se comienza con una dosis inferior a la de mantenimiento, y se va aumentando cada 4 días hasta llegar a la definitiva. En caso de coma mixedematoso, el tratamiento debe ser inmediato, con hidrocortisona IV y luego, a las 2 horas T4 IV. Para el control del tratamiento del hipotiroidismo se utiliza la determinación de TSH en los casos primarios, y la de T3 y T4 en los casos secundarios. El tratamiento debe instaurarse de forma progresiva, especialmente en ancianos, cardiópatas e hipotiroidismos de larga evolución.

¿Qué dato nos haría pensar en una enfermedad de Cushing?: Cortisol libre urinario elevado con ACTH disminuida. No supresión de cortisol tras la administración de 0,5 mg de dexametasona cada 6 horas durante dos días. Supresión de los niveles de cortisol con dexametasona en dosis de 2mg cada 6 horas durante 2 días. Ausencia de respuesta del cortisol tras la administración de CRH.

Varón de 39 años con diarrea de semanas de evolución, de más de 10 deposiciones líquidas al día. Glucosa: 189 mg/dL, Cr: 2,1 mg/dL, K: 2,9 mEq/L, 5-HIAA en rango de normalidad, hipoclorhidria. Señale el diagnóstico de MAYOR sospecha: Glucagonoma. Tumor carcinoide. Síndrome de WernerMorrison. Neoplasia endocrina múltiple 2B.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la atorvastatina?: Aumento de la liberación de esteroles. Inhibición de la HMG-CoA reductasa. Aumento de la eliminación de sodio. Bloqueo de receptores a2.

Una mujer de 30 años con antecedentes de Enfermedad de Graves en remisión desde hace 2 años, que recibió tratamiento con metimazol durante 18 meses está en la 20 semana de gestación, con un feto normal en los controles ecográficos. En la analítica del tercer trimestre se detecta un brote de hipertiroidismo moderado por recidiva de su patología de base. En esta situación, ¿cuál sería el tratamiento de elección inicialmente?: Es preferible el no tratar ya que lo tolera bien la paciente. Metimazol a la dosis que permita mantener una T4L en el límite alto de la normalidad. Metimazol a la dosis para mantener la TSH en el límite alto de la normalidad. Tiroidectomía subtotal en el 2º trimestre.

Señale la opción FALSA con respecto a la acromegalia: Los pacientes presentan una mayor mortalidad que la población sana. La apnea obstructiva del sueño es un hallazgo común en estos pacientes. La causa más frecuente es la existencia de un microadenoma hipofisario productor de GH. La hipercalcemia es un hallazgo poco habitual en estos pacientes.

Una mujer de 40 años presenta una cara de luna llena, obesidad central con atrofia muscular en extremidades inferiores, plétora facial y estrías rojo-vinosas en abdomen. La causa más probable de su patología sería: Hipofisaria. Suprarrenal, por hiperplasia. Suprarrenal, por adenoma. Yatrogénica.

Señale en cuál de las siguientes situaciones existe un descenso de la globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG): Embarazo. Hiperandrogenismo. Administración de anticonceptivos. Hepatitis crónica activa.

Varón de 40 años que, en un control rutinario en su empresa, presenta una glucemia de 130 mg/dl en una toma de plasma venoso cogida en ayunas. ¿Cuál es la correcta?. Como una muestra de plasma tiene un 15% menos de glucosa que la de sangre total, no hay que hacer nada. Diagnóstico de intolerancia hidrocarbonada. Diagnóstico de glucemia en ayunas alterada. Hay que descartar el diagnóstico de DM, por lo que necesito confirmarlo con una prueba de sobrecarga oral de glucosa alterada o con otra analítica equivalente.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los antidiabéticos orales es cierta?. Los diabéticos tipo 2 que no responden a la dieta y el ejercicio, a veces se controlan con sulfonilureas o con combinación de antidiabéticos orales, antes de probar el tratamiento con insulina. Las tiazolidinedionas reducen la resistencia a la insulina a nivel periférico, aunque aumentan los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres. Las biguanidas pueden usarse en monoterapia en casos de diabéticos tipo 2 obesos, pero no deben utilizarse con sulfonilureas. Las sulfonilureas de 2ª y de 3ª generación, actúan a dosis más altas que las de 1ª, pero tienen menos efectos adversos.

¿Que hallazgo encontraría usted en el campo visual de un paciente que tiene una masa hipofisiaria que comprime el quiasma óptico?. Hemianopsia binasal. Cuadrantanopsia homonia superior bilaterial. Hemianopsia bitemporal. Cuadrantanopsia homonima inferior bilateral.

¿Cuál de los siguientes es menos compatible con el diagnóstico de coma mixedematoso?: Hipernatremia. Hipercolesterolemia. Elevación de CPK. Hipertransaminasemia.

El patrón típico de elevación importante del cortisol urinario, junto con supresión de los niveles de ACTH, se corresponde con: Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Macroadenoma hipofisario. Microadenoma hipofisario. Administración exógena de glucocorticoides.

NO es una contraindicación al tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow con yodo radioactivo: Anciano. Embarazo. Bocio muy grande retroesternal. Nódulo frío en la gammagrafía tiroidea.

En relación al tratamiento de la acromegalia señale la opción incorrecta: La normalización de los niveles de IGF-1 tras la cirugía inicial implica que la enfermedad está controlada. La radioterapia se considera un tratamiento de segunda o tercera línea, cuando la cirugía está contraindicada o el paciente la rechaza. Los análogos de somastotatina son más eficaces para la normalización de los niveles de IGF-1 que el pegvisomant (fármaco antagonista del receptor de la GH). Los agonistas dopaminérgicos, fundamentalmente la cabergolina, pueden utilizarse como tratamiento coadyuvante en combinación con agonistas de somastostatina.

¿Que enfermedad no cursa con gammagrafia de hipercaptante?. Tiroiditis subaguda. Enfermedad de Graves. Bocio multinodular tóxico. Coriocarcinoma.

Varón de 18 años que fue ingresado por coma cetoacidótico y en quien, tras iniciar el tratamiento adecuado, se objetiva que la glucemia a las 3-4 horas ha descendido a 220 mg/dl; potasio 3,5 mEq/l, pH 7,2 y la cetonuria es más intensa (>80 mg/dl). ¿Cuál sería la actitud ahora?: Seguir con la perfusión de insulina i.v. + suero glucosado al 5 % + suspender el bicarbonato y añadir suplemento de potasio i.v. Continuar con igual pauta de insulina y bicarbonato y cambiar el suero salino a glucosado. El empeoramiento de la cetonuria indica mala evolución del tratamiento y es necesario doblar la dosis de insulina. Debemos cambiar a insulina s.c. y a suero glucosado, así como suspender el bicarbonato.

Señale cuál de los siguientes NO es un objetivo de tratamiento en los pacientes con diabetes según las recomendaciones de la ADA: Tensión arterial menor de 140/90 mmHg. HbA1c menor de 7%. Glucemia capilar preprandial entre 80 y 130 mg/dl. Glucemia capilar postprandial menor de 200 mg/dl.

En un paciente varón en el que encontramos la siguiente analítica: Testosterona Total 0.27 ng/mL (1.71-5.79), FSH 37.9 mUi/mL (1.4-18.1) y LH 27.60 mUi/mL (7-24). ¿Qué prueba deberíamos realizar?. RMN hipofisaria para descartar tumor hipofisario. Cariotipo para descartar un síndrome de Klinefelter. TAC suprarrenal para descartar tumor virilizante. Edad ósea por sospecha de un retraso constitucional del crecimiento y desarrollo.

Un niño de 4 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1 hace dos meses tras un debut con cetoacidosis diabética, acude a su consulta refiriendo reducción importante de las necesidades de insulina, hasta la dosis actual de 4 unidades de insulina glargina y entre 1 y 2 unidades de insulina lispro. ¿Cuál es la opción CORRECTA?. Habría que replantearse el diagnóstico de diabetes y realizar una SOG. Suspendería la insulina porque a esas dosis tan bajas no le está haciendo prácticamente efecto. Se trata de la fase de \luna de miel\, en la que las necesidades insulínicas son bajas. Recomendaría aumentar la ingesta.

Las lipoproteínas encontradas elevadas en la diabetes mellitus son FUNDAMENTALMENTE: VLDL. LDL. HDL. IDL.

Señale qué cuadro clínico NO se asocia a la forma no clásica de hiperplasia adrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa en la adolescencia: Pubertad precoz en niños. Pubertad precoz en niñas. Hirsutismo y acné. Deshidratación por pérdida salina.

La tríada, cefalagia, sudoración y taquicardia en un paciente con historia de hipertensión arterial, debe sugerir: Síndrome carcinoide. Feocromocitoma. Hiperparatiroidismo. Hiperaldosteronismo.

¿Cual de las siguientes características es típica del MEN-2B pero NO del MEN-2-A?. Carcinoma medular de tiroides. Hábito marfanoide. Feocromocitoma. Hiperparatiroidismo primario.

Entre los métodos de control glucémico que se mencionan a continuación, ¿cuál de ellos ha demostrado ser MENOS útil?: Glucosuria fraccionada. Cetonuria. Hemoglobina glicada. Glucemia capilar.

Respecto al Bocio señale la respuesta incorrecta: El Bocio endémico es aquel que se presenta en más del 5 % de la población. El Bocio simple se caracteriza por un aumento difuso del tiroides, hipotiroidismo y no está producido por causa inflamatoria, ni tumoral. La causa más frecuente es el déficit de yodo. La clínica compresiva es indicación de tratamiento quirúrgico.

Respecto a la genética del MEN I, señale la respuesta falsa: Se trata de una mutación AD del gen de menin. La mutación se localiza en el cromosoma 11. El MEN 4 (tumores del MEN 1 pero con angiomiolipoma renal) se asocia a mutaciones del gen CDKN1B. Tiene baja penetrancia.

Mujer de 23 años sin antecedentes patológicos relevantes a la que diagnosticamos un hipotiroidismo primario con TSH 86.4 uU/mL (0.35-5.50), T4 libre 0.56 ng/dL (0.78-1.81). Respecto al tratamiento, cuál de las siguientes es correcta. Iniciaremos tratamiento con levotiroxina a dosis bajas (25-50mcg/día) para reducir la probabilidad de efectos secundarios. Tendremos que esperar para iniciar el tratamiento al menos 6 semanas, repitiendo la analítica para confirmar el resultado. Se puede iniciar el tratamiento a dosis sustitutivas, repitiendo la analítica en aproximadamente 6 semanas para ajustar la dosis. No precisa tratamiento salvo que refiera deseo genésico.

Respecto a los métodos de cribado de desnutrición, señale la opción FALSA: Dentro de los parámetros que incluye el test de screening MUST, se encuentra el índice de masa corporal (IMC). El Mini Nutritional Assesment (MNA) es un test especialmente validado para la población anciana. El NRS-2002 es el test de cribado nutricional indicado especialmente en los adultos hospitalizados. La albúmina es un buen marcador nutricional que debemos tener en cuenta en los pacientes hospitalizados.

El gemfibrozilo es un hipolipemiante que está indicado en todas, MENOS una de las siguientes: Hiperquilomicronemia. Hiperlipemia IIa. Hiperlipemia IIb. Hiperlipemia IV.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?: Carcinoma pulmonar de células de avena. Carcinoma suprarrenal. Administración exógena de esteroides. Macroadenoma hipofisario productor de ACTH.

En una mujer de 42 años aparecen sed intensa y poliuria 5 días después de una hipofisectomía transesfenoidal por una enfermedad de Cushing. El volumen de orina ha sido de aproximadamente 6 litros al día, con una densidad de 1.010. La paciente ha sido capaz de consumir grandes cantidades de agua fría. Los electrolitos séricos y la glucosa están dentro de los límites normales. La forma óptima de establecer el diagnóstico en este caso es: Determinación de la vasopresina-arginina plasmática. Determinación de la vasopresina-arginina urinaria. Comparación de la osmolaridad urinaria tras la deshidratación, antes y después de la administración de vasopresina. Administración de solución salina hipertónica.

En el síndrome de Turner, el trastorno de la diferenciación sexual se localiza a nivel: Sexo genético o cromosómico. Sexo gonadal. Sexo fenotìpico. Sexo psicosocial.

La vida media de la albúmina es de: 2 días. 20 días. 10 días. 1 mes.

Paciente de 78 años que acude al servicio de urgencias por deterioro de nivel de consciencia. Los familiares refieren que los días anteriores había presentado fiebre y poliuria. Como antecedente, el paciente es DM tipo 2 desde los 60 años y está con dos fármacos hipoglucemiantes, En la analítica de urgencias destaca glucemia de 800 mg/dl, pH 7.25 y HCO2 de 10. Respecto a la complicación que presenta el paciente, señale la falsa: Su desencadenante suele ser un proceso infeccioso, por lo que se deberá de iniciar ATB empírica. El deterioro del nivel de consciencia hace relación a la deshidratación del SNC. Al alta precisará tratamiento con insulina. La acidosis láctica se debe a la gran hipotensión e hipoperfusión tisular.

Ante un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir según el resultado de la PAAF es la siguiente: Bethesda VI, intentar tratamiento con levotiroxina. Bethesda I, cirugía siempre. Bethesda II, seguimiento. Bethesda IV, repetir la PAAF.

Son características típicas del síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2, todas las siguientes, excepto: Insuficiencia suprarrenal primaria. Hipoparatiroidismo. Diabetes mellitus tipo 1. Patología tiroidea autoinmune.

Paciente mujer de 59 años con antecedente de bocio. En las sucesivas revisiones la paciente ha estado asintomática y con normofuncion tiroidea. En la última revisión refiere disfagia a sólidos y episodios de atraganta miento con ciertas comidas. La actitud con la paciente será: Hormona tiroidea en dosis supresoras. Yodo radioactivo. Suplementos de yodo a dosis elevadas. Tiroidectomia.

Paciente varón de 68 años que acude traído por su familia porque le encuentran deprimido, apático y \lento de ideas\. Usted le explora y, al tomarle el pulso, se lo nota irregular. Le pide una analítica y un ECG. El ECG lo hace usted mismo y detecta una fibrilación auricular. Antes de que llegue la analítica, usted ya tiene que descartar una patología, para lo cual su siguiente acción diagnóstica es: Ecocardiograma. Avisar al neurólogo. Pedir hormonas tiroideas. Esperar la analítica pedida, porque seguro que nos orienta el diagnóstico.

Varón de 50 años, con cardiopatía isquémica en tratamiento con 3 drogas, que toma amiodarona desde hace dos años debido a dos episodios de taquicardia ventricular en relación con el último infarto. El paciente acude a Urgencias por presentar un episodio de dolor precordial opresivo, palpitaciones, sudoración y náuseas, demostrándose una isquemia subendocárdica en el ECG, además de una taquicardia sinusal a 120 lpm, sin elevación enzimática, que cede con tratamiento agresivo. Refiere además desde hace un mes pérdida de peso y temblor. Una vez ingresado, nos llega la siguiente analítica: T4L: 6,5 mg/dL (0,78-1,8), T3L: 16 ng/ml (2,3-4,2), TSH <0,01 (0,35-5,50). La gammagrafía tiroidea es hipercaptante. ¿Cuál cree que sería la actitud terapéutica MÁS correcta?. Suspender la amiodarona y el tratamiento con antitiroideos hasta la resolución del hipertiroidismo. Tiroidectomía total de inmediato. Tiroidectomía una vez alcanzada la normofunción tiroidea con antitiroideos y perclorato. Corticoides y metimazol, sin suspender la amiodarona.

Sobre el bocio nodular tóxico, señale la afirmación ERRÓNEA: El tratamiento de elección son los antitiroideos, ya que el radioyodo aumenta la incidencia de carcinoma papilar de tiroides. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano. Aparece con mayor frecuencia en zonas con déficit de yodo. Predomina en el sexo femenino.

¿Cuál de los siguientes procesos es el más INFRECUENTE en la enfermedad de Graves-Basedow?: Oftalmopatía infiltrativa. Oftalmopatía no infiltrativa. Mixedema pretibial. Hipertiroidismo.

¿Cuál de los siguientes datos no es típico de la DIC?. Poliuria. Osmolaridad urinaria > 300 mosm/kg. Osmolaridad plasmética normal. Polidipsia.

Mujer de 34 años que ha ganado peso en los últimos 6 meses, a pesar de una disminución de su apetito, consulta por parestesias en manos y pies, rigidez y contracturas musculares. También refiere ser estreñida y tener alteraciones del ciclo menstrual. ¿Qué enfermedad endocrina descartaría en primer lugar?: Enf. de Addison. Hiperaldosteronismo. Hipotiroidismo. Amiloidosis.

Hombre de 24 años que refiere astenia progresiva desde al menos seis meses, voz ronca, lentitud del habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cara. Exploración: pulso a 52 lpm, cara abotargada y piel seca y pálida. Analítica: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dL (normal < 220), creatinina 1,3 mg/dL (normal: 0,5-1,1), proteinuria negativa, TSH 187 /lU/ImL (normal 0,35-5,5) y T4 Libre 0,2 ng/dL (normal 0,85-1,86). ¿Qué estrategia le parece MÁS adecuada?. Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el tratamiento. Determinar la T3 Libre y realizar una resonancia magnética hipofisaria. Tratar con L-Triyodotironina y una estatina. Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antitiroideos.

Paciente varón de 27 años de edad, que tras ser diagnosticado hace 2 meses de un feocromocitoma, se le descubre un nódulo tiroideo frío en una gammagrafía tiroidea. En la analítica resalta un aumento desproporcionado de calcitonina plasmática. ¿En qué patología habría que pensar?: Carcinoma medular de tiroides. Carcinoma papilar de tiroides. Carcinoma folicular de tiroides. Carcinoma paratoideo.

En una mujer de 40 años, con cortisol elevado tras 1 mg de dexametasona. Niveles basales normales de ACTH y RMN hipofisaria normal: Se diagnosticará enfermedad de Cushing y se indicará hipofisectomía. Se diagnosticará enfermedad de Cushing y se indicará radioterapia hipofisaria. Se indicará adrenalectomía bilateral. Se indicará supresión con DXM (0.5mg/6 horas/2 días).

En unos análisis de rutina de una mujer de 59 años, fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 25 años, se detecta una hipercalcemia de 11,3 mg/dL con un fósforo de 3,4 mg/dL. NO resultaría eficiente de entrada: Determinar niveles séricos de PTH. Determinar niveles séricos de vitamina D. Determinación de hidroxiprolinuria. Una radiografía simple de tórax.

Son contraindicaciones para la cirugía laparoscópica suprarrenal todas MENOS una: Sospecha de feocromocitoma maligno. Nefrectomía previa. Masa suprarrenal de 10 cm. Masa suprarrenal bilateral.

Señale de entre los siguientes antígenos HLA aquellos que estén relacionados estrechamente con la diabetes mellitus tipo 1: B 27, B 29. DR 8, DR 9. DR 3, DR 4. B 10, B 12.

En relación la pubertad precoz, cuál de las siguientes considera incorrecta: Es más frecuente en niños que en niñas. La velocidad de crecimiento está aumentada. La edad ósea está aumentada. Debemos realizar una prueba de imagen del SNC.

En el control de la diabetes mellitus, la hemoglobina glucosilada se utiliza como: Marcador de complicaciones microvasculares. Control glucémico de los 3 meses previos. Está actualmente en desuso. Es sólo útil en DMID.

Una mujer de 43 años presenta episodios repetidos de hipoglucemia (glucemias < 40 mg/dL) con síntomas neuroglucopénicos. Los niveles de insulina y péptido C se encuentran inhibidos, así como los de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I). Lo PRIMERO que habría que descartar sería: Insulinoma. Tumor mesenquimal productor de sustancias tales como IGF-II. Hipoglucemia facticia por ingesta de antidiabéticos orales. Hipoglucemia facticia por consumo de insulina.

¿Cuál de las siguientes recomendaciones dietéticas NO le daría a un paciente con enfermedad de Crohn?. Dieta pobre en oxalatos, para disminuir la malabsorción en los pacientes con esteatorrea. Dieta pobre en fósforo si hay litiasis renal por oxalatos, por reducir su concentración urinaria. Dieta pobre en potasio. Dieta pobre en fibra y residuos.

Elija la opción correcta respecto a las necesidades diarias de proteínas: Un adulto de 70 kg de peso debería ingerir un promedio de 120 g de proteínas al día. Se recomienda que al menos un 70% de las proteínas de la dieta sea de origen vegetal. Un niño de 35 kg de peso debería ingerir un promedio de 60 g de proteínas al día. Los aminoácidos esenciales son aquellos que no pueden ser aportados por las proteínas de origen vegetal.

Una paciente de 53 años con antecedentes de microprolatinoma, presenta hipercalcemia con hipofosfatemia en las últimas analíticas de control. Como antecedentes familiares destaca acromegalia en su padre, tiroiditis de hashimoto en su madre y un hermano de 48 años con historia de dos tumores neuroendocrinos en la cola del páncreas. Respecto a la patología que presenta la paciente: Tiene una herencia autosómica recesiva. Es provocada por mutaciones en el protooncogen RET. La entidad que se observa con mayor frecuencia es el hiperparatiroidismo primario. De hallarse la mutación en familiares del paciente índice, está indicada la paratiroidectomía total antes de los 8 años de edad.

¿Cuál de estos fármacos es el que produce mayor hiperprolactinemia?. Bupropion. Antagonistas del calcio. Fluoxetina. Risperidona.

¿Cuál es el tumor maligno MÁS frecuente del tiroides?. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma anaplásico. Carcinoma medular.

Atiende usted a una paciente de 47 años que refiere debilidad muscular y fatiga, así como poliuria y polidipsia. En su examen inicial detecta una tensión arterial de 130/97 mm de Hg, y en la analítica básica destaca un K+ sérico de 3,1 meq/l.Respecto a la patología que sospecha señale la FALSA: Si la mujer está en tratamiento con diuréticos eliminadores de K+, deberá interrumpirse, administrar suplementos de K+ y determinar a las dos semanas de nuevo la potasemia. El tratamiento de elección será probablemente la extirpación quirúrgica. Si la paciente no recibe ningún tratamiento con diuréticos, el diagnóstico de sospecha se podrá confirmar determinando la actividad plasmática de renina. La determinación de la actividad plasmática de la renina es uno de los pasos fundamentales en su diagnóstico.

Varón de 39 años que ingresó por persistencia de dos úlceras duodenales tras ocho semanas de tratamiento con omeprazol, y habiendo completado previamente un ciclo de 10 días con omeprazol, claritromicina y amoxicilina. No tenía antecedentes de alcoholismo, consumo de tabaco o fármacos gastroerosivos. En las últimas tres semanas se había añadido diarrea de 3 a 4 deposiciones al día. En la analítica destacaba: Hb 10,2 mg/dL y vitamina B12 de 57 pg/ml (normal > 200 pg/ml), grasas fecales de 24 horas: 10 g. Una prueba de la D-Xilosa fue normal. Una sigmoidocolonoscopia fue normal. Se le realizó un TC abdominal, cuyo estudio fue informado como dentro de la normalidad. Entre las siguientes medidas, ¿cuál le aportaría una MAYOR rentabilidad para obtener el diagnóstico de este paciente?. Determinación de gastrina basal. Niveles de polipéptido pancreático. Ensayo durante una semana con enzimas pancreáticas. Determinación de colecistoquinina postestímulo con pentagastrina.

En el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria, la hipoglucemia insulínica se debe utilizar: En todas las ocasiones. Cuando los niveles plasmáticos de ACTH sean bajos. Cuando los niveles plasmáticos de ACTH estén en el límite inferior de la normalidad. Cuando los títulos plasmáticos de cortisol son bajos, pero no concluyentes, y haya la respuesta suprerrenal a la ACTH, pero sea parcial.

Mujer de 55 años diagnosticada de enfermedad de Cushing secundaria a un macroadenoma hipofisario, pendiente de cirugía transesfenoidal. Refiere haber padecido un episodio de cefalea retroocular intensa por el que no acudió al Hospital. Se realiza una evaluación funcional en la que se objetiva una cortisoluria normal, un ritmo de cortisol normal y una supresión con 2 mg de dexametasona. ¿Cómo explicaría este suceso?: Deberían repetirse los test funcionales pues debe haber un falso negativo. El diagnóstico inicial de síndrome de Cushing era incorrecto. Curación por una necrosis tumoral. Probablemente se trata de un Cushing yatrógeno.

En relación al tratamiento del hipertiroidismo con antitiroideos, ¿cuál considera el efecto secundario MÁS habitual de este grupo de fármacos?. Agranulocitosis. Hepatitis. Hipotiroidismo y alteraciones cutáneas. Hipoglucemia.

¿Qué prueba funcional puede ser de utilidad en ocasiones para diferenciar el hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal del producido por hiperplasia?. Test postural. Test de furosemida. Sobrecarga intravenosa de suero salino. Test de captopril.

Acude a urgencias un paciente de 68 años con clínica de confusión, irritabilidad e inestabilidad. En analítica se objetiva un sodio de 125 mmol/l. No realiza tratamiento con diuréticos.Tras valorar estado de hidratación del paciente tu sospecha es de SIADH así que solicitas osmolaridad plasmática y urinaria ¿Qué esperarías encontrar en el estudio?. Osmolaridad plasmática normal, orina diluida y estado de hidratación normal. Osmolaridad plasmática baja, orina normal y edemas, ya que el paciente retiene agua. Osmolaridad plasmática baja, orina concentrada, estado de hidratación normal. Osmolaridad plasmática alta, orina concentrada, signos de deshidratación.

Usted no solicitaría un estudio genético del MEN I en una de estas situaciones: Microprolactinoma en mujer de 35 años. Adenoma de paratiroides en un varón de 15 años. Mujer de 50 años con gastrinoma múltiple. Paciente de 45 años con acromegalia e hipercalcemia.

La hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11-hidroxilasa no se caracteriza por: Virilización en fetos femeninos. Tendencia a la hipotensión de las pacientes. Tendencia a la hipopotasemia de las pacientes. Acumulación de 11-desoxicortisol.

En pacientes con enfermedad renal diabética no dependiente de diálisis se recomienda: Una ingesta de proteínas de 0,5 g/kg/día. Una ingesta de proteínas de 0,8 g/Kg/día. Una ingesta de proteínas de 1,5 g/Kg/día. Ninguna de las anteriores es cierta.

Una paciente con antecedentes de hiperplasia suprarrenal bilateral ACTH independiente e intervenida mediante suprarrenalectomía bilateral hace 2 años consulta por la aparición de cefaleas frontotemporales así como pérdida de visión en las regiones temporales de ambos ojos. La paciente presenta hiperpigmentación marcada generalizada, predominantemente en las zonas de cicatrices antiguas. La RMN detecta un macroadenoma con extensión supraselar y compresión quiasmática. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta?: El tratamiento será quirúrgico. Los niveles de ACTH serán muy elevados. Es un tipo de tumor muy agresivo y con metástasis habitualmente. Los niveles de beta-lipotropina están aumentados.

¿Cuál de las siguientes alteraciones NO es un criterio para el diagnóstico del Síndrome metabólico?: Nivel de triglicéridos mayor de 149mg/dl. Nivel de HDL-Colesterol menor de 40 mg/dl en varones. Tensión arterial de 130/85 mm Hg o superior. Nivel de LDL-Colesterol mayor de 130mg/dl.

Ele síndrome del eutiroideo enfermo se caracteriza por: Niveles de T3 libres bajos con T3r elevados. Disminución de TSH y T4L. Normalidad en la función tiroidea. TSH suprimida y T3L alta.

Las características clínicas típicas del somatostatinoma son: Dolor abdominal por úlceras gástricas y duodenales. Diarrea secretora. Diabetes, depresión, dermatitis y trombosis venosa profunda. Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis.

Varón de 75 años, con antecedente de fibrilación auricular e hipertensión arterial, con diagnóstico reciente de bocio multinodular sin síntomas compresivos, con hallazgos en análisis compatibles con hipertiroidismo primario. Indique el tratamiento definitivo de elección que indicaría en este paciente: Tiroidectomía total. Antititoideos de síntesis. Dosis ablativa con radioyodo. Vigilancia y control analítico en 3 meses restringiendo sal yodada de la alimentación.

¿Cuál considera que es la causa más probable de hiperprolactinemia en una paciente de 25 años con amenorrea y galactorrea que presenta valores de prolactina mayores de 250 ng/dl (normal menor de 25 ng/dl)?. Compresión del tallo hipofisario. Embarazo. Fármacos. Macroprolactinoma.

Los parámetros más importantes que el médico debe vigilar en el tratamiento de la cetoacidosis diabética son: Glucosa capilar y pH. Glucosa plasmática, pH e iones. Cuerpos cetónicos en sangre y pH. Bicarbonato y glucosa plasmáticos.

Acude a consulta un paciente de 40 años refiriendo polidipsia y poliuria. A la exploración destaca obesidad grado 1. En la analítica presenta una glucemia de 357 mg/dL y cetonuria débilmente positiva. Señale la respuesta correcta. Al ser obeso es obligatoriamente una diabetes mellitus tipo 2. Al tener solo una determinación, es preciso confirmar el resultado en otra determinación distinta, por ejemplo solicitando una sobrecarga oral de glucosa. Al existir algo de cetonuria es obligatoriamente una diabetes tipo 1. Necesitaremos más pruebas o esperar a ver la evolución para diferenciar mejor el tipo de diabetes.

Hombre de 52 años, bebedor importante, que consulta por presentar lesiones ampollosas y erosiones tras exposición solar. El laboratorio nos informa de la existencia de un discreto aumento de transaminasas, siendo la excreción urinaria de uroporfirina superior a 200 ug/dL. Ante este cuadro, señale la afirmación CORRECTA: Se trata de una enfermedad de herencia autosómica recesiva. El tratamiento incluye la realización de flebotomías periódicas. La absorción intestinal del hierro estará probablemente incrementada. La fotosensibilidad no encaja en el diagnóstico de hemocromatosis primaria, lo que descarta la sobrecarga férrica a nivel hepático.

Señale cuál no es una complicación típica de la nutrición enteral por sonda nasogástrica: Hipopotasemia. Aspiración. Ulceras nasales. Obstrucción.

Señale la afirmación INCORRECTA sobre los efectos fisiológicos de los glucocorticoides: Tienen efectos antiinflamatorios, inhibiendo la inmunidad humoral y la celular. Contribuyen a mantener el volumen del líquido extracelular, favoreciendo el aclaramiento de agua libre (inhiben ADH y estimulan PAN). Disminuyen la eliminación de nitrógeno. Al inhibir la liberación de insulina y dificultar la captación de glucosa a nivel periférico, la glucemia tiende a aumentar.

Paciente varón de 60 años con Diabetes Mellitus tipo 2 de 10 años de evolución, Hipertenso, con Dislipemia y un IMC de 36 kg/m2 en tratamiento con Metfomina y un Agonista del receptor de GLP -1 y sin presentar complicaciones crónicas. Acude a revisión presentando un HbA1c de 8 %. Aporta controles tensionales de 150/70 y de glucemia capilar de antes de desayuno de 220 mg/dl. Respecto a los objetivos de control y modificaciones de tratamiento en este paciente señale la respuesta correcta: El paciente presenta una elevación de la Tensión arterial sería suficiente con añadir un IECA o ARA II al tratamiento. Dada la edad, tiempo de evolución de la Diabetes y comorbilidades, nuestro objetivo de HbA1c sería < 7% y la glucemia preprandial debería estar entre 80 – 130 mg/dl, por lo que se podría asociar un nuevo hipoglucemiante al tratamiento. La tensión arterial debería ser <140/90 añadir un IECA o ARA II. Dada la edad, tiempo de evolución de la Diabetes y comorbilidades, nuestro objetivo de HbA1c sería < 7.5 % y la glucemia preprandial debería estar entre 80 – 130 mg/dl. Es posible que si le damos otra revisión en tres meses el paciente mejore insistiendo en dieta y actividad física. No necesita ninguna modificación en el tratamiento.

¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio suele ser MÁS útil en clínica para distinguir la hipoglucemia del insulinoma de la ingesta de sulfonilureas?. Medición de insulina. Medición de proinsulina. Medición del péptido C. Medición de sulfonilureas en orina.

Señale el metabolito de la esteroidogénesis suprarrenal de MAYOR utilidad en el diagnóstico de déficit tardío de 21-hidroxilasa: Pregnenolona. 17-OH-pregnenolona. 17-OH-progesterona. Dehidroepiandrosterona (DHEA).

Mujer de 35 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude al servicio de Urgencias por un episodio de mareo, cefalea y palpitaciones, acompañado de sudoración. Estos mismos episodios los había presentado en alguna otra ocasión. Durante el episodio se objetiva una TA de 210/120 mmHg, con un ECG en ritmo sinusal, taquicárdico y con ondas T negativas en la cara lateral. ¿Qué patología presenta la paciente?. Angor hemodinámico debido a una crisis hipertensiva. Tromboembolismo pulmonar. Síndrome carcinoide. Feocromocitoma.

Una de las siguientes afirmaciones es FALSA. Señálela: El depósito excesivo de hierro en el testículo es la principal causa de hipogonadismo en los pacientes. En los varones que consumen gran cantidad de marihuana puede observarse hipogonadismo hipogonadotropo. El hipogonadismo hipogonadotropo es la causa más común de deficiencia de andrógenos en sujetos con enfermedades agudas. El síndrome Klinefelter es el trastorno cromosómico más común que se acompaña de disfunción testicular e infertilidad masculina.

Mujer de 35 años que presenta un cuadro nerviosismo, palpitaciones y pérdida de peso, con intolerancia al calor, se objetiva un bocio de consistencia blanda, no doloroso, así como anticuerpos antimicrosomales +, T4 libre 3,5 µg/ml. TSH 0,05 mU/ml. Gammagrafía nuestra un aumento de captación global del tiroides. Se inicia tratamiento con metimazol presentando al mes un cuadro de hipotiroidismo profundo. Señale el tratamiento correcto: Betabloqueantes y esperar a que normalice la función tiroidea. Disminuir la dosis de metimazol y mantener dosis durante 1-2 años. Administrar yodo 131dada la inestabilidad de la enfermedad. Suspender antitiroideos y añadir levotiroxina dado que lo más probable es que se trate de una Hashitoxicosis.

La manifestación clínica más frecuente del MEN I es: Tumor carcinoide timico. Tumor pancreático. Adenoma hipofisario. Hiperparatiroidismo.

El 90% de las causas de hipercalcemia se deben a dos causas principalmente: Hiperparatiroidismo primario y tumores. Tumores y encamamiento. Enfermedades granulomatosas y tumores. Intoxicación por vitamina D junto con hiperparatiroidismo primario.

Varón de 48 años diagnosticado de hiperparatiroidismo primario normocalcémico. El paciente se encuentra asintomático, no presenta historia de cólicos renales y presenta una densitometría ósea normal. Calciuria en orina de 24 horas 200 mg/día. Se realiza gammagrafía de paratiroides, no objetivándose la presencia de adenoma. Su actitud será: Derivar a cirugía para exploración quirúrgica de paratiroides. Pedir ecografía cervical, y si no se objetiva adenoma vigilar. Solicitar un estudio genético para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Recomendar disminuir la ingesta de agua.

Mujer de 19 años que consulta por oligomenorrea. Refiere pubarquia a los 8 años, menarquia a los 10 años y oligomenorrea con baches amenorreicos desde la menarquia, con empeoramiento de la clínica referida en los últimos tres años, que relaciona con aumento ponderal (IMC actual 35 kg/m²). Su hermana está diagnosticada de un síndrome de ovario poliquístico. Entre las pruebas analíticas a solicitar, ¿cuál de las siguientes será de MENOR utilidad?. 17-hidroxiprogesterona. SHBG. Cociente LH/FSH. Prolactina.

Una de las siguientes pruebas NO se utiliza para el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing dependiente de ACTH: Supresión con dosis bajas de dexametasona (2 mg/día durante 2 días). Supresión con dosis altas de dexametasona (8 mg/día durante 2 días). Test de metopirona. Estimulación con CRH.

El patrón hormonal tiroideo T3 y T4 normales con TSH elevada, ¿es característico de?: Hipertiroidismo primario. Hipertiroidismo secundario. Hipotiroidismo sublínico. Hipertiroidismo subclínico.

¿Cuál de las siguientes variables NO es característica del síndrome metabólico?. Triglicéridos mayor de 150 mg/dl. Aumento del colesterol-LDL. Descento del colesterol-HDL. Metabolismo de la glucosa alterado.

Un varón de 57 años, alcohólico crónico e indigente que es traído por el SAMUR al servicio de urgencias por haberle encontrado tirado en la calle inconsciente. El paciente está desconectado del medio, sin ningún tipo de respuesta a estímulos, hemodinamicamente estable. Al realizarle un control de glucemia capilar se encuentra un valor de 25 mg/dl. ¿Cuál es la causa de la hipoglucemia?: Estimulación de la célula beta inducida por el alcohol. Inhibición de la gluconeogénesis por el alcohol en un paciente sin reservas hepáticas de glucógeno por el ayuno prolongado. Hipoglucemia cetósica inducida por el alcohol. La hepatopatía es la causa fundamental, pero el alcohol no juega ningún papel directamente.

¿Cuál de las siguientes características anatomopatológicas es MÁS propia del carcinoma folicular de tiroides que del papilar?. Cuerpos de psamoma. Estructuras papilares con tallo fibrovascular. Invasión vascular precoz. Crecimiento lento.

¿Cuál de estos sujetos desarrollará con mayor probabilidad un bocio si se le administra yoduro?: Ancianos. Niños mayores de cinco años. Mujeres postmenopáusicas. Enfermedad de Hashimoto.

Valoramos a primera hora de la mañana a una paciente remitida por hipotiroidismo subclínico leve. La paciente nos comenta que la analítica se realizó porque desde hace meses presenta un cuadro de astenia muy marcada que se acompaña de pérdida de peso y de apetito. Cuando revisamos su historia vemos que ha tenido que acudir en varias ocasiones a Urgencias por clínica abdominal y actualmente está pendiente de ser valorada en Dermatología por una hiperpigmetación que no es capaz de explicar. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar?: Test de supresión con 1 mg de dexametasona. Extracción de cortisol en este mismo momento. Test de supresión con suero salino. Test de estímulo con desmopresina.

Acude a la consulta una mujer de 30 años de edad refiriendo en los tres últimos meses ansiedad, pérdida de unos 6 Kg de peso y sensación de \nerviosismo\. En la exploración física destaca taquicardia, hiperreflexia y ausencia de bocio. En la analítica realizada los valores de la TSH son menores de 0.01 microUI/ml, la T4L está elevada y los niveles de tiroglobulina descendidos. Al realizarle una gammagrafía, se detecta una ausencia de captación en la región tiroidea. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?. Tirotoxicosis facticia. Hipertiriodismo por enfermedad de Graves. Teratoma de ovario (estruma ovárico). Tiroiditis subaguda.

Los pacientes hipoglucémicos con nivel de insulina excesivamente elevado, pero con una concentración de péptido C baja o inapreciable, sufren probablemente: Insulinoma. Hipoglucemia artificial por administración de insulina. Hipoglucemia artificial por administración de sulfonilureas. Hipoglucemia reactiva.

Varón de 60 años que consulta por poliuria, polidipsia y pérdida de peso de 6 kg en un periodo de 5 meses. En la analítica presenta una glucemia de 210 mg/dl, siendo el resto normal. Señale la afirmación correcta: Es necesario un test de sobrecarga oral de glucosa para el diagnóstico de DM tipo 2. Hace falta otra determinación basal de glucemia > 126 para diagnosticar de DM. Es obligado descartar neoplasia de páncreas. El paciente tiene una DM tipo 2.

Mujer de 30 años acude a nuestra consulta por nerviosismo, palpitaciones, sudoración, pérdida de peso e intolerancia al calor e hiperdefecación. Parto sin complicaciones hace 6 semanas. En la exploración destaca un aumento del tamaño tiroideo. El estudio hormonal muestra: TSH inferior a 0,03 (0,5-5), T4L 3,5 ng/dl (1,2-2,2). La gammagrafía tiroidea presenta ausencia de captación. Señale la respuesta FALSA: Puede tener una recidiva posterior. El tratamiento será antitiroideos y betabloqueantes. Los anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina pueden ser positivos. La histología será un infiltrado linfocitario.

Paciente de 15 años sin AP de interés y sin tratamientos crónicos consulta por talla baja y retraso del desarrollo. A la exploración presenta un peso: 46,5 kg (p15) Talla: 158 cm(p11), IMC: 18,6 kg/m2. Testes 6 cc derecho y 6-8 cc en izq. Como antecedentes familiares, su padre tuvo un retraso del desarrollo puberal. Señale la prueba diagnóstica que no estaría indicada en un primer momento: Edad ósea. Determinación de testosterona, FSH y LH. Determinación de IGF1. RMN hipofisaria.

Llega a la sala de urgencias un lactante con vómitos, letargia y crecimiento inadecuado. Se inicia la administración de líquidos intravenosos. Los electrólitos séricos son: Sodio 124 mEq/L. Cloro 88 mEq/dL y Potasio 6,8 mEq/L. La glucosa sérica es de 35 mg/dL. El niño tiene hipotensión y áreas despigmentadas. El diagnóstico más probable es: Déficit de 21-hidroxilasa. Déficit de 17-hidroxilasa. Síndrome de Cushing. Adrenoleucodistrofia.

Señale la respuesta incorrecta sobre las incretinas en el metabolismo hidrocarbonado: Las incretinas estimulan la secreción de insulina por la célula beta del páncreas e inhiben la de glucagón por la célula alfa. La incretinas retrasan el vaciamiento gástrico, reduce la ingesta de alimentos y favorece la pérdida de peso corporal. Las incretinas son sintetizadas por las células L del íleon y colon y secretadas de 3-4 horas después de la ingesta del alimento. Dado que la vida media es muy corta por inactivación por parte de la DPP-IV, se han desarrollado fármacos análogos a GLP-1 resistentes a dicha inactivación para el tratamiento de la DM.

El tratamiento de inicio en la DM tipo 2 suele ser: Dieta y ejercicio exclusivamente. Dieta ejercicio y Metformina a dosis crecientes. Dieta, ejercicio y Metformina de entrada a dosis plenas. Dieta, ejercicio e insulina.

Un enfermo con diabetes mellitus de tipo I (insulindependiente) de reciente comienzo NO presentará: Polidipsia. Poliuria. Aumento de peso. Polifagia.

Señale la afirmación FALSA respecto a la hipoglucemia y los mecanismos de defensa frente a ella: La hipoglucemia a corto plazo es más grave que la hiperglucemia, pudiendo llegar a provocar la muerte. La cetogénesis es un mecanismo protector contra la hipoglucemia aguda, pues el cerebro es capaz de oxidar los cuerpos cetónicos. El mantenimiento de la función del SNC en las primeras fases del ayuno o la hipoglucemia depende de la producción hepática de glucosa. Se produce un descenso de la insulina y un aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras, de la que la más imporatnte es para mantener la glucosa plasmática es el glucagón.

Acude a su consulta una paciente en tratamiento con metimazol desde hace 4 meses por una enfermedad de Graves a la que se le ha diagnosticado un embarazo. Aporta analítica con T3 y T4 altas y TSH suprimidas. ¿Cuál sería la actitud más correcta?: Suspender antitiroideos e iniciar propanolol. Radioyodo urgente. Sustituir metimazol por propiltiouracilo y mantener la dosis más baja posible que permita mantener las hormonas tiroideas en el límite alto de la normalidad. Aconsejar interrupción del embarazo por el alto riesgo de malformaciones congénitas.

En el síndrome de Klinefelter la alteración cromosómica más fecuente es: 46XX. 45X0. 46XY. 47XXY.

En un paciente varón de 75 años, con deterioro del nivel de conciencia, hemiparesia izquierda y facial central izquierda, y cuya analítica refleja glucemia de 1.200 mg/dl. Creatinina: 3,4 mg/dl. Urea: 150 mg/dl. Na+: 145 mEq/L y orina elemental con bacteriuria, piuria, proteinuria y cetonuria leve. ¿Cuál es la media terapéutica más importante?: Antibioterapia empírica. Sueroterapia agresiva. Insulina NPH subcutánea más rápida subcutánea. Bicarbonato iv.

Señale la respuesta falsa con respecto al síndrome de insensibilidad a andrógenos: Es la causa más frecuente de trastorno del desarrollo sexual con cariotipo 46XY. Existe una forma parcial (síndrome de Reifenstein) y otra completa (síndrome de Morris). El fenotipo es característicamente masculino. A nivel bioquímico esperaríamos encontrar niveles de testosterona normales o elevados.

En referencia al tratamiento de la obesidad. ¿Qué respuesta es falsa?. En una dieta hipocalórica saludable entre el 55-60% del total de calorías serán hidratos de carbono. En una dieta hipocalórica saludable, las grasas serán entre el 25-35% de las calorías. El tratamiento farmacológico con orlistat, puede requerir suplemento de complejos vitamínicos. La combinación de dieta y ejercicio es el método más eficaz para el tratamiento de la obesidad.

¿Cuál de los siguientes es un marcador MÁS fiable de malnutrición en el paciente mayor?. Pérdida de peso de 1 kg en el último mes. Índice de masa corporal mayor de 24. Dificultad para tragar, masticar y/o falta de apetito. Mini Nutritional Assessment menor de 17.

Dermatología deriva a un paciente que ha estado en tratamiento corticoideo durante 3 años por una dermatitis atópica severa. Las dosis de prednisona han oscilado entre los 15 mg/día y los 5 mg/día, que toma actualmente. Ante la mejoría del cuadro con ciclosporina A, su dermatólogo quiere retirar el tratamiento con cortisona. La actitud más correcta es: Retirar el tratamiento con prednisona directamente ya que las dosis que ha llevado son bajas. Retirar el tratamiento con prednisona y realizar un test de ACTH al cabo de un mes para comprobar el estado del eje suprarrenal. Cambiar prednisona por hidrocortisona en dosis fisiológicas y mantener este tratamiento hasta que el eje suprarrenal se haya recuperado, comprobando con un test de ACTH su normofunción previo retirada de hidrocortisona. Solicitar cortisol en orina de 24 horas , y si es normal, retirar el tratamiento con prednisona.

El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Cursa con una osmolaridad plasmática eficaz >320 mOsm/kg. Implica siempre la necesidad de tratamiento con insulina tras su curación. Precisa un importante aporte de bicarbonato para su tratamiento. Es una forma habitual de presentación de la diabetes juvenil.

Un varón de 48 años, sin antecedentes de interés salvo fumador de una cajetilla al día, acude a la consulta por presentar una astenia intensa, acompañándose de debilidad y atrofia de extremidades inferiores. Destaca la presencia de hiperpigmentación, hiperglucemia e hipopotasemia. ¿Qué prueba diagnóstica solicitaría en PRIMER lugar?. Cortisol libre urinario. Supresión con 8 mg de dexametasona. ACTH en plasma. Supresión con 2 mg de dexametasona.

La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1) se caracteriza por todo los siguiente, EXCEPTO: Se debe a la mutación del protooncogen RET. Prolactinoma. Hipercalcemia. Tumores de los islotes pancreáticos.

Varón de 73 años, exfumador. Antecedentes personales: HTA, cardiopatía isquémica con FEVI residual del 35%, diabetes mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales. Tratamiento habitual: enalapril 20 mg/día, bisoprolol 10 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, ácido acetilsalicílico 100 mg/día, metformina 850 mg en desayuno, comida y cena. Acude a consulta para control de su diabetes. Exploración: TA 135/85 mmHg, resto sin alteraciones. En la analítica destacan: glucemia en ayunas de 140 mg/dL, HbA1c 8%. Hemograma y resto de bioquímica en rangos normales. No refiere pérdida de peso, deterioro de clase funcional u otra sintomatología desde la última consulta. En base a los datos expuestos, ¿cuál de las siguientes sería la pauta de tratamiento MÁS adecuada para este paciente?. Añadiría pioglitazona, manteniendo la misma pauta de metformina. Añadiría dapagliflozina, manteniendo la misma pauta de metformina. Sustituiría metformina por liraglutida, al ser ésta más efectiva en monoterapia. Introduciría pauta de insulina basal para alcanzar con mayor rapidez los objetivos de control glucémico.

En una paciente operada por un nódulo tiroideo, se realiza lobectomía más istmectomía. El estudio de la pieza en anatomía patológica demuestra la presencia de un carcinoma papilar de tiroides que mide 1,5 cm de diámetro. La actitud adecuada sería: Iniciar tratamiento supresor con tiroxina. Dar dosis ablativa de I-131. Se debe completar la cirugía, realizando una tiroidectomía total en un tiempo breve. Se inicia tratamiento supresor y se completa cirugía a los 6 meses.

Para estudio de la patología estructural tiroidea utilizamos las siguientes pruebas excepto: Gammagrafía tiroidea. Radiografía de tórax. TAC cervical. Ecografía tiroidea.

Los síntomas diarreicos conducen a alteraciones electrolíticas múltiples. Señale cuáles son: Hipercalcemia, hipofosforemia, hiponatremia e hipopotasemia. Hipocalcemia, hipofosforemia, hipernatremia e hiperpotasemia. Hipocalcemia, hipofosforemia, hiponatremia e hipopotasemia. Hipercalcemia, hipofosforemia, hiponatremia e hiperpotasemia.

¿Cuál de estas pruebas NO se utiliza en el estudio del déficit de la hormona de crecimiento?. Sobrecarga oral de glucosa. Hipoglucemia insulínica. Test de arginina. Ejercicio físico.

La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1) se debe a: Una mutación activadora en el gen de la menin. Una mutación activadora en el gen RET. Una mutación inactivadora en el gen menin. Una mutación inactivadora en el gen RET.

Paciente que acude remitido por hipertensión arterial de difícil control a pesar de utilizar 4 fármacos (uno de ellos diurético). En su analítica destaca la presencia de hipopotasemia marcada en varias analíticas previas. Ante la sospecha de hiperaldosteronismo decides realizar una prueba de cribado calculando el índice Aldosterona/Actividad de renina plasmática. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones no es necesario seguir para realizar esta prueba de cribado?. Replecionar adecuadamente los niveles de potasio. No restringir los aportes de sodio para evitar depleción de volumen. Suspender fármacos como los alfa-bloqueantes. Suspender fármacos como la espironolactona.

Valoramos a una paciente remitida por la presencia de diuresis muy abundante (mayor de 6 litros al día) que se acompaña de osmolaridad urinaria menor de 300 mOsm/Kg. La paciente aporta una analítica realizada a primera hora de la mañana tras estar 4-5 horas sin ingerir líquidos en la que destaca la presencia de un valor de sodio de 151 mEq/L. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera INCORRECTA?. Es necesario realizar un test de deshidratación para confirmar el diagnóstico. Debemos administrar desmopresina para continuar el estudio. Si la osmolaridad urinaria aumenta claramente tras desmopresina orienta a una causa central. Debemos realizar pruebas de imagen si la causa es central.