MÉDICAS 1º

¿Cuál de los siguientes tipos de radiaciones es el que ejerce más efectos nocivos sobre el ser humano?. Radiaciones de alta longitud de onda. Radiaciones de longitud de onda intermedia. Radiaciones de longitud de onda baja. Radiaciones por partículas. No existe relación entre el tipo de radicación y los efectos biológicos.

¿Cuál de los siguientes tipos de radiaciones es ionizante?. Microondas. Infrarrojos. Rayos ultravioletas. Luz solar.

a medida de la dosis de radiación «equivalente» utilizada en la actualidad es: Roentgen. rem. Sievert. Ninguna.

Una toxina es un tóxico: Muy potente y peligroso. Producido por bacterias. Ninguna. De origen exógeno al organismo. Todas.

La presencia de sialorrea, bradicardia, sudación profusa, náuseas y vómitos debe hacer pensar en: Intoxicación por plomo. Intoxicación por tetracloruro de carbono. Intoxicación por cianuro. Intoxicación por setas.

Con respecto a la microbiota, una de las afirmaciones siguientes es falsa: Está formada únicamente por bacterias. La más abundante es la presente en intestino grueso. Sus alteraciones se han relacionado con diversas enfermedades.

Las principales sustancias autoinductoras implicadas en el quorum sensing entre diferentes especies son. Autoinductores de tipo I (AHL [acil-homoserina-lactonas]). Autoinductores de tipo II (DPD [dihidroxipentadiona]). Oligopéptidos. Todas.

La molécula CR2 (receptor del complemento de tipo 2) es el receptor celular de: Virus de Epstein-Barr. Rinovirus. Leishmania spp.

La toxina colérica es un ejemplo típico de exotoxina: Citolisina. Tipo A-B. Enzimática. Moduladora directa de segundos mensajeros. Ninguna.

La vía de diseminación característica del virus del herpes simple es: Local. Sanguínea. Linfática. Canalicular. Neural.

Las defensinas son moléculas con actividad antibacteriana que se localizan en: Líquido cefalorraquídeo. Sangre. Serosas. Mucosas.

No es una molécula soluble capaz de reconocer PAMP (pathogen- associated molecular patterns): IFN-α. Lactoferrina. Mannose-binding lectin (MBL).

El efecto principal de la activación de TLR3 (toll-like receptor type 3) es: Síntesis de selectina. Expresión de moléculas coestimulantes. Síntesis de interferones antivirales.

En lo que respecta a los linfocitos de la inmunidad innata: Todas las anteriores son correctas. Son capaces de realizar funciones efectoras sin necesidad de expansión clonal ni diferenciación. Hay tres subgrupos principales de células linfocíticas innatas, que se distinguen por las citocinas que producen y por la existencia de sus requerimientos transcripcionales. Sus funciones más importantes son la formación de órganos linfoides secundarios intestinales, la homeostasis en el tracto digestivo, el tracto respiratorio y la piel.

Un paciente con fiebre muy elevada y exantema, con un recuento de leucocitos normal debe sugerir: Infección por rickettsiales. Infección bacteriana clásica. Infección viral.

Las contusiones se caracterizan por: La piel se mantiene intacta. No hay rotura de vasos. Todas son verdad. La sangre no infiltra los tejidos.

Quien fue el primero que dijo que la enfermedad estaba provocada por causas naturales?. Aristóteles. Galeno. Hipócrates.

¿Cuál de estos no es una barrera de protección del aparato respiratorio?. Arrastre de partículas. Fagocitosis inespecífica. Reflejo tusígeno. Aclorhidria.

Cual no es un mecanismo de evasión de los sistemas de defensa por parte de los agentes patógenos: evitación. disimulación. interferencia. diversión. todas.

Las consecuencias de las modificaciones de las presiones parciales de los diferentes gases que componen el aire respirado, se deben a efectos: Directos. Indirectos. Fisiologicos. Todas.

Los efectos sistémicos de los ruidos pueden ser: Hipertensión arterial. Cefaleas. Taquicardias. Cualquiera de las anteriores.

¿Cuál es la primera fase de la inflamación?. Vasoconstricción. Vasodilatación. Fase leucocitaria.

Leyes de Koch no dicen que: El microorganismo debe estar presente en todo individuo que tiene una enfermedad. El microorganismo debe ser recuperado del enfermo. El microorganismo puede no ser patógeno al ser inoculado a otro individuo.

Los microorganismos intracelulares, para poder multiplicarse, penetran en las células. Mediante endocitosis. Destruyendo el fagosoma mediante lisinas. Mediante sus propias enzimas lisosómicas. Todas.

La respuesta inmunitaria celular no tiene la característica. Tiene hipersensibilidad retardada. Nunca da negativa. Tiene utilidad limitada. No diferencia: enfermedad de vacunación.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el comensalismo es correcta?. Ambas especies obtienen beneficios. Solo una especie obtiene beneficios, la otra no se ve afectada. Solo ocurre entre bacterias del microbioma intestinal.

¿Qué tipo de sustancia media la comunicación entre bacterias grampositivas de la misma especie en el quorum sensing?. Autoinductores tipo I. Exotoxinas A-B. Oligopéptidos. Autoinductores tipo II.

¿Qué diferencia principal existe entre patogenicidad y virulencia?. La patogenicidad es específica de virus; la virulencia es de bacterias. La patogenicidad es cuantitativa y la virulencia cualitativa. La patogenicidad es cualitativa; la virulencia, cuantitativa.

¿Cuál es la vía de diseminación más peligrosa por su capacidad para transportar el agente a múltiples tejidos?. Vía neural. Vía sanguínea. Vía linfática. Vía bronquial.

¿Qué estructuras están implicadas en la adhesión de bacterias grampositivas al hospedador?. Fimbrias. Ácido teicoico y lipoteicoico. Lectinas bacterianas.

¿Cuál de los siguientes no es un tipo de exotoxina según su mecanismo de acción?. Toxinas A-B. Citolisinas. Toxinas con segundos mensajeros. Toxinas intracelulares estructurales.

¿Qué componente del sistema inmune innato reconoce grupos de patógenos y no uno en específico?. Inmunoglobulinas. DAMP. MHC clase I. PAMP. Linfocitos T CD8+.

¿Cuál es una estrategia de evasión utilizada por agentes infecciosos?. Apoptosis de células del patógeno. Respuesta hiperinmune del hospedador. Disimulación antigénica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las toxiinfecciones?. Implican invasión tisular directa por bacterias. Requieren adhesión y multiplicación del patógeno. Son causadas por toxinas preformadas sin invasión microbiana. Solo afectan al sistema respiratorio. Están mediadas exclusivamente por endotoxinas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO forma parte de las estrategias de evasión de los agentes patógenos frente al sistema inmune?. Tácticas de evitación. Maniobras de disimulación. Mecanismos de diversión. Estrategias de interferencia. Producción de exotoxinas.

¿Cuál no es una vía de eliminación de tóxicos?. Digestiva. Renal. Respiratoria. Cardiaca.

El efecto neto de los diferentes inflamasomas es la generación de: Caspasa 1. Caspasa 3. Caspasa 8. Caspasa 10.

¿Cuál de las siguientes moléculas está implicada en la adhesión débil (rolling) durante la inflamación?. Integrinas. Catelicidinas. Selectinas. Ficolinas.

¿Cuál de las siguientes quimiocinas atrae de forma selectiva polimorfonucleares eosinófilos al foco inflamatorio?. Eotaxina. IL-6. IL-8. MCP (monocyte chemoattractant protein). IP-10 (interferon inducible protein 10).

¿Cuál de los receptores para fragmentos del complemento es el encargado de la activación de linfocitos B?. CR1. CR2. CR3.

Con respecto a la calidina: Se denomina también lisil-bradicinina. Actúa principalmente sobre los receptores B1. Se genera por la acción de la calicreína sobre el cininógeno de alto peso molecular.

¿Cuál de los siguientes eicosanoides es inductor del sueño?. Prostaciclina. Tromboxano A2. Prostaglandina D2.

¿Cuál de los siguientes factores fibrogénicos está implicado en el reclutamiento y proliferación de células fibrogénicas?. PDGF. TGF-β. TNF-α.

¿Cuál es el tipo celular que sintetiza en condiciones normales la mayor parte de IFN-α?. Célula dendrítica linfoplasmocitoide. Linfocito T colaborador. Fibroblasto.

No es una consecuencia de la acción de los interferones antivirales: Inhibición de la replicación de ácidos nucleicos virales. Estimulación de los linfocitos citotóxicos. Estimulación de la diferenciación de T helper vírgenes a T helper de tipo 1. Estimulación de las células natural killer. Aumento de la expresión de HLA-I.

¿Cuál de los siguientes efectos es responsable de la acción antiviral y antitumoral de las células natural killer?. Producción de IL-11. Liberación de IL-12. Liberación de IL-15. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de los siguientes fenómenos ocurre en la fase vascular de la inflamación aguda?. Aumento del número de eritrocitos en el foco inflamatorio. Disminución de la permeabilidad vascular para prevenir exudación. Aumento de la presión hidrostática y exudación proteica. Vasoconstricción mantenida para impedir pérdida de calor.

¿Cuál de estas células NO forma parte habitual del granuloma en la inflamación crónica?. Macrófagos activados. Células epitelioides. Células multinucleadas. Linfocitos. Neutrófilos.

¿Cuál de los siguientes tipos de inflamación crónica se asocia a la presencia de cuerpos extraños?. Inflamación fibrinosa. Granuloma tipo hipersensibilidad. Granuloma tipo cuerpo extraño. Inflamación linfocítica.

¿Qué fenómeno facilita la disposición periférica de los leucocitos dentro del vaso durante la inflamación aguda?. Exudación de proteínas plasmáticas. Hiperemia activa. Aumento de la viscosidad sanguínea. Producción de anticuerpos.

¿Cuál es la función principal de las células epitelioides en los granulomas?. Activar linfocitos mediante presentación antigénica. Liberar enzimas para degradar irritantes. Fagocitar microorganismos.

¿Qué estructura intracelular es clave en la activación inflamatoria por estímulos intracelulares?. Proteosoma. Inflamasoma. Lisosoma.

¿Cuál es el orden correcto de las fases de la inflamación aguda?. Leucocitaria precoz → Vascular → Leucocitaria tardía. Vascular → Leucocitaria precoz → Leucocitaria tardía. Vascular → Leucocitaria tardía → Leucocitaria precoz.

¿Qué función desempeña la opsonización durante la inflamación?. Aumentar la vasodilatación local. Impedir la fagocitosis de los neutrófilos. Favorecer el reconocimiento del agente causal por los fagocitos. Estimular la producción de colágeno. Reducir la activación del complemento.

¿Qué caracteriza a la inflamación crónica intersticial?. Formación de abscesos purulentos. Presencia predominante de eosinófilos. Infiltración por células redondas como linfocitos y macrófagos. Aumento del flujo capilar sin exudado. Necrosis licuefactiva extensa.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los mediadores de la inflamación es correcta?. Son siempre sintetizados de novo durante la inflamación. Se producen únicamente por células endoteliales. Pueden estar empaquetados en orgánulos celulares o circular como precursores.

El rubor en la inflamación se debe principalmente a: El aumento del metabolismo local. El aumento de la permeabilidad vascular. La acumulación de sangre en la zona inflamada.

¿Cuál es la consecuencia directa de la inflamación del endotelio (endotelitis)?. Formación de trombos. Acumulación de pus. Formación de úlceras.

¿Qué caracteriza a un empiema?. Acumulación de sangre en una cavidad. Acumulación de pus dentro de una cavidad. Formación de tejido de granulación dentro de órganos sólidos.

En el contexto del control de la inflamación, ¿qué función tienen los eosinófilos tras su reclutamiento?. Inducen la formación de abscesos. Estimulan la liberación de interferones. Degradan mediadores inflamatorios mediante sustancias como la arilsulfatasa.

¿Cuál es una diferencia clave entre fibrogénesis y fibrosis?. La fibrosis implica una alteración permanente de la arquitectura tisular. La fibrosis siempre ocurre en tejidos epiteliales, la fibrogénesis no. La fibrogénesis ocurre solo en tejidos con células posmitóticas.

¿Qué tipo celular es responsable de la producción del interferón leucocitario?. Linfocitos T activados. Células epiteliales. Fibroblastos. Células dendríticas linfoplasmocitoides.

¿Cuál de las siguientes características corresponde a las células NK (natural killer)?. Poseen el marcador CD19. Son específicas para antígenos virales. Carecen del marcador CD3 y expresan CD56. Derivan exclusivamente del timo.

En la reparación tisular, el aumento de colágeno en los tejidos puede deberse a: Aumento en la síntesis y disminución de su degradación. Aumento de monocitos circulantes. Menor actividad de las células de Ito hepáticas.