Medicina interna diabetes 1

Femenino de 28 años, cursando la semana 26 de gestación de su primer embarazo. Se le realiza tamizaje para diabetes gestacional con la estrategia de "un paso" utilizando una curva de tolerancia a la glucosa oral (CTOG) con 75 g. Los resultados reportan: glucosa plasmática en ayuno de 91 mg/dL, glucosa a la hora de 178 mg/dL y glucosa a las 2 horas de 154 mg/dL. ¿Cuál es la interpretación diagnóstica de este estudio según los criterios internacionales de la ADA 2026?. Metabolismo de la glucosa completamente normal durante la gestación. Intolerancia a la glucosa de la gestación; requiere repetir el estudio en 2 semanas. Diabetes Gestacional confirmada. Diabetes Pre-gestacional manifiesta de inicio tardío.

Masculino de 48 años de origen mexicano-americano acude a consulta para un examen físico general de rutina. Reporta un IMC de 28.5 kg/m2, una presión arterial promedio de 136/82 mmHg y acantosis nigricans en el cuello. No refiere síntomas y no tiene familiares con diabetes. ¿Cuál es el momento adecuado para iniciar el tamizaje de prediabetes o diabetes en este paciente y con qué frecuencia debe repetirse si resulta normal?. Iniciar de inmediato debido a su sobrepeso y la presencia de acantosis nigricans; repetir cada 3 años si resulta normal. Esperar hasta que cumpla los 45 años, ya que no tiene síntomas ni antecedentes familiares directos; repetir cada 5 años. Iniciar de inmediato mediante glucemia capilar; repetir mensualmente. El tamizaje general debe comenzar de forma universal a los 35 años, independientemente del peso o factores de riesgo.

Femenino de 54 años en tratamiento activo para cáncer de mama metastásico hormono-receptor positivo con mutación documentada de PIK3CA inicia terapia con alpelisib (un inhibidor selectivo de la isoforma alfa de la fosfoinositol 3-cinasa). El oncólogo solicita su valoración en Medicina Interna debido a que en su monitoreo de laboratorio basal pre-tratamiento presentaba una glucosa en ayunas de 105 mg/dL (prediabetes). Considerando la farmacodinámica de alpelisib y las directrices de la ADA 2026, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual este fármaco induce hiperglucemia severa y cuál es el esquema de monitorización obligatorio?. Destrucción inmunomediada fulminante de las células beta pancreáticas; medir glucosa capilar antes de cada comida. Bloqueo de la señalización intracelular del receptor de insulina que impide la traslocación de los transportadores GLUT-4 a la membrana celular del músculo y tejido adiposo; monitorizar glucosa plasmática semanalmente las primeras 2 semanas de tratamiento y luego cada 4 semanas, y considerar evaluar HbA1c cada 3 meses. Estimulación masiva de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática por cortisol circulante; medir cortisol urinario mensual. Activación del gen FTO que condiciona un aumento abrupto del tejido adiposo visceral; monitorizar el peso corporal diariamente.

Masculino de 14 años es llevado al servicio de urgencias por polidipsia intensa, poliuria de inicio abrupto y pérdida de peso de 5 kg en la última semana. Al ingreso, los laboratorios revelan una glucosa plasmática al azar de 320 mg/dL y una gasometría que confirma cetoacidosis diabética. Tras la resolución de la urgencia metabólica, los padres preguntan qué probabilidad existe de que su hermano menor de 10 años, actualmente asintomático, desarrolle la misma enfermedad. ¿Qué rango de riesgo reportan los estudios de tamizaje de autoanticuerpos en familiares de primer grado?. Menos del 1%. Entre el 5% y el 10%. Mayor al 50%. No existe ningún riesgo hereditario en la diabetes tipo 1.

Femenino de 34 años con diabetes tipo 1 (DM1) de 10 años de evolución acude a consulta preconcepcional por deseos de embarazo. Su HbA1c actual es de 8.8%. Refiere no haberse realizado un fondo de ojo en los últimos 3 años, pero asegura no tener ningún síntoma visual. ¿Cuál es la asesoría correcta respecto al riesgo de retinopatía diabética en su futura gestación y cuál es la conducta clínica inmediata?. No requiere evaluación oftalmológica preconcepcional si no tiene síntomas; el embarazo no afecta la vasculatura retiniana. El embarazo se asocia con un riesgo significativo de progresión de retinopatía preexistente; es mandatorio realizar un fondo de ojo preconcepcional o en el primer trimestre, y optimizar el control glucémico de manera gradual, ya que un descenso drástico de la glucosa puede empeorar transitoriamente la retinopatía. Realizar fotocoagulación láser panretiniana profiláctica de forma bilateral antes de suspender el método anticonceptivo. El embarazo está formalmente contraindicado en toda paciente con diabetes tipo 1 por riesgo de ceguera irreversible.

Masculino de 45 años, de raza negra, acude a consulta con resultados de laboratorio de tamizaje de rutina. Su glucosa plasmática en ayuno en dos tomas separadas fue de 132 mg/dL y 129 mg/dL (criterio diagnóstico para diabetes). Sin embargo, su HbA1c reporta 5.9% (rango de prediabetes). El paciente niega síntomas, no tiene anemia, ni falla renal, y su recuento de eritrocitos es normal. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable de esta discordancia analítica según la ADA 2026?. Mutación homocigota en el gen GCK (glucoquinasa) que altera la secreción de insulina. Presencia de la variante genética homocigota ligada al cromosoma X G202A de la G6PD, común en la población de raza negra, que condiciona un recambio eritrocitario acelerado y disminuye falsamente la HbA1c en ~0.8%. Error técnico en la muestra de plasma; se debe iniciar metformina inmediatamente basándose en la HbA1c de 5.9%. Falsa elevación de la glucosa por estrés preanalítico; el paciente no tiene diabetes.

Paciente masculino de 22 años es evaluado en la consulta por presentar hiperglucemia leve en ayuno persistente (glucosas entre 110 y 125 mg/dL) de forma asintomática. El paciente tiene un IMC de 21 kg/m2, practica ejercicio diario y no presenta acantosis nigricans. Su abuela materna, su madre y su hermano mayor tienen antecedentes de diabetes diagnosticada a edades tempranas que se controla de forma adecuada únicamente con dieta. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha más probable y qué gen se encuentra afectado?. Diabetes Mellitus Tipo 1 autoinmune presintomática; mutación en el HLA DR3-DQ2. Diabetes monogénica tipo MODY 2; mutación inactivante heterocigota en el gen de la glucoquinasa (GCK). Diabetes Mellitus Tipo 2 de inicio temprano por resistencia grave; mutación en el gen FTO. Diabetes relacionada con fibrosis quística central; mutación en el regulador CFTR.

Paciente masculino de 60 años con diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar avanzado de células no pequeñas inicia tratamiento oncológico con Nivolumab (un anticuerpo monoclonal que bloquea la vía PD-1 de puntos de control inmunitario). A las 8 semanas de tratamiento, el paciente acude a urgencias por presentar debilidad extrema, náuseas, vómitos, poliuria y dolor abdominal difuso. Sus laboratorios revelan una glucosa plasmática de 512 mg/dL, pH arterial de 7.15, bicarbonato de 10 mEq/L, anión gap elevado de 20 mEq/L y cetonuria franca. El nivel de péptido C sérico reporta < 80 pmol/L (indetectible). El panel de autoanticuerpos clásicos contra la célula beta resulta negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Cetoacidosis diabética secundaria a pancreatitis aguda por quimioterapia clásica. Diabetes mellitus tipo 2 descompensada por estrés oncológico. Diabetes autoinmune fulminante inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs). Síndrome de resistencia a la insulina tipo B por paraneoplasia.

Paciente femenina de 24 años se realiza un examen físico de control. No tiene antecedentes médicos y su IMC es de 20 kg/m2. Se reporta una glucosa plasmática en ayuno de 108 mg/dL. El médico sospecha de prediabetes (glucosa en ayunas alterada). ¿Cuál de los siguientes pasos diagnósticos es el más adecuado para confirmar el diagnóstico según los algoritmos de la ADA 2026?. Iniciar tratamiento con metformina 500 mg cada 12 horas de forma inmediata para prevenir progresión. Repetir la glucosa plasmática en ayunas o realizar una prueba diferente como HbA1c o CTOG con 75 g para confirmación en ausencia de hiperglucemia inequívoca. Indicar que el resultado es normal para su edad e IMC y dar de alta de la consulta. Realizar un tamizaje de autoanticuerpos pancreáticos de inmediato por sospecha de DM1.

Femenino de 52 años con antecedentes de pancreatitis crónica calcificante severa de origen biliar acude a consulta por fatiga, diarrea crónica grasa (esteatorrea) y pérdida de peso de 6 kg en 3 meses. Sus laboratorios muestran una glucosa en ayuno de 145 mg/dL y una HbA1c de 7.2%. Niega antecedentes familiares de diabetes. Sus anticuerpos anti-GAD65, anti-IA2 y ZnT8 son negativos. ¿Cómo se clasifica fisiopatológicamente su diabetes y qué estudio paraclínico apoya la etiología pancreática?. Diabetes Tipo 1 de inicio tardío; confirmada con biopsia de islotes. Diabetes Tipo 2 metabólica clásica; confirmada con medición de diacilglicerol (DAG) intramuscular. Diabetes pancreática o Tipo 3c (enfermedad del páncreas exocrino); confirmada por niveles severamente disminuidos de elastasa fecal. MODY 5 por alteración multisistémica; confirmada con ultrasonido renal estructural.

Masculino de 78 años con antecedentes de diabetes tipo 2 de 20 años de evolución, enfermedad renal crónica estadio G3b (eGFR de 35 mL/min/1.73m2) y demencia tipo Alzheimer moderada reside en una estancia geriátrica de cuidado a largo plazo. Su cuidador reporta que el paciente tiene una ingesta alimentaria sumamente variable y caprichosa, y ha presentado dos episodios de hipoglucemia severa que requirieron asistencia médica en el último mes. Su HbA1c actual es de 7.0% bajo tratamiento con insulina glargina U-100 (22 unidades por la noche) e insulina rápida lispro (6 unidades antes de cada comida). ¿Cuál es la meta de control de HbA1c recomendada por la ADA 2026 en este paciente y cuál es el ajuste terapéutico más seguro?. Meta de HbA1c < 7.0%; mantener el tratamiento actual e instruir al cuidador para que obligue al paciente a comer carbohidratos. Meta de HbA1c < 8.0% (o enfocarse en evitar hipoglucemias e hiperglucemias sintomáticas); simplificar el esquema suspendiendo la insulina rápida antes de las comidas, ajustar la dosis de insulina basal de manera conservadora y considerar dar insulina rápida de acción ultra-corta únicamente postprandial basándose en lo que realmente comió. Meta de HbA1c < 6.5%; duplicar la dosis de insulina rápida nocturna para evitar picos hiperglucémicos. Suspender todo tratamiento con insulina de forma permanente y cambiar a metformina 850 mg cada 8 horas.

Femenino de 28 semanas de embarazo de bajo riesgo metabólico previo acude a su control prenatal de rutina. Se decide realizar tamizaje para diabetes gestacional mediante la estrategia de "dos pasos" con criterios de Carpenter-Coustan. En el Paso 1 (carga de 50 g de glucosa sin requerir ayuno) se obtiene una glucosa de 145 mg/dL a la hora. En el Paso 2 (curva de tolerancia de 100 g de glucosa en ayunas), los resultados reportan: Basal 96 mg/dL, 1 hora 182 mg/dL, 2 horas 151 mg/dL y 3 horas 135 mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico correcto de esta paciente?. Diabetes Gestacional confirmada. Tolerancia a la glucosa completamente normal en el embarazo. Metabolismo anormal de la glucosa de alto riesgo; requiere repetir la prueba de 100 g en una semana. Diabetes Pre-gestacional manifiesta tipo 2.

Masculino de 62 años con diabetes tipo 2 de 12 años de evolución acude a la consulta de endocrinología refiriendo visión borrosa bilateral progresiva de 3 meses de evolución que interrumpe su lectura diaria. Su HbA1c es de 8.2%. En el examen de fondo de ojo con dilatación pupilar se observan abundantes microaneurismas, hemorragias intrarretinianas difusas, exudados duros (depósitos de lípidos y proteínas) rodeando la mácula, y áreas de isquemia con exudados blandos (algodonosos) en los 4 cuadrantes del ojo, pero no se evidencia neovascularización activa ni hemorragia vítrea. ¿Cuál es el diagnóstico oftálmico más preciso de esta complicación microvascular?. Retinopatía diabética no proliferativa leve. Retinopatía diabética no proliferativa severa. Retinopatía diabética proliferativa activa. Edema macular traccional por desprendimiento de retina.

Paciente masculino de 10 años, con antecedente de fibrosis quística diagnosticada al año de vida con insuficiencia pancreática exocrina grave asociada, acude a consulta anual de seguimiento neumológico y nutricional. Los padres reportan que el paciente ha tenido dificultades para ganar peso corporal en el último año a pesar de una adecuada adherencia a las enzimas pancreáticas y dieta hipercalórica. Según las directrices de la ADA 2026, ¿cuál es el método de tamizaje recomendado para detectar de forma oportuna la Diabetes Relacionada con la Fibrosis Quística (CFRD) en este paciente y a partir de qué edad debe realizarse?. Tamizaje anual universal con hemoglobina glucosilada (HbA1c) a partir de los 18 años. Tamizaje anual obligatorio mediante Curva de Tolerancia a la Glucosa Oral (CTOG) con 75 g a partir de los 10 años de edad. Tamizaje mensual con glucosa capilar postprandial desde el nacimiento. No se requiere tamizaje si el paciente ya recibe terapia con enzimas pancreáticas activas de por vida.

Paciente femenino de 65 años acude a urgencias con cuadro clínico de neumonía lobar derecha. El médico de guardia documenta de forma incidental una glucosa plasmática al azar de 205 mg/dL. La paciente niega polidipsia, poliuria o polifagia previas y no se conoce diabética. ¿Cuál es la conducta correcta para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus según los estándares de la ADA?. Confirmar de forma inmediata el diagnóstico de diabetes tipo 2 de inicio reciente e iniciar insulina NPH nocturna. El resultado es una glucemia de estrés benigna transitoria; dar de alta sin seguimiento posterior. En ausencia de síntomas clásicos de hiperglucemia o de una crisis hiperglucémica (CAD/EHH), un solo valor de glucosa al azar >= 200 mg/dL no es diagnóstico; se requiere realizar una prueba confirmatoria de tamizaje (como HbA1c o glucosa plasmática en ayunas) en una fecha posterior y oportuna. Solicitar gasometría arterial de forma inmediata para descartar acidosis láctica subclínica secundaria a metformina.

Masculino de 48 años con diabetes tipo 2 e insuficiencia cardíaca de fracción de eyección preservada (HFpEF) en tratamiento con dapagliflozina acude a urgencias por presentar fiebre, disuria y dolor lumbar derecho de 3 días de evolución que se acompaña de escalofríos. A la exploración física se documenta puño percusión lumbar derecha dolorosa. El examen general de orina confirma leucocituria, nitritos positivos y glucosuria masiva (> 1,000 mg/dL). Se realiza el diagnóstico de pielonefritis aguda bacteriana. Respecto a la glucosuria masiva observada, ¿cuál es la explicación farmacológica de este hallazgo y qué advertencia debe hacerse al paciente?. Representa una falla terapéutica de la dapagliflozina que exige duplicar su dosis. Es un hallazgo esperado y fisiopatológicamente normal debido al mecanismo de acción de los iSGLT2 que bloquean la reabsorción proximal de glucosa; esto favorece una predisposición incrementada a infecciones urogenitales que exige vigilar síntomas de alarma locales. Es un dato patognomónico de necrosis tubular aguda inducida por el antibiótico. Representa un error preanalítico por contaminación bacteriana de la orina.

Femenino de 23 años es traída a urgencias por alteración del estado de alerta, taquicardia y polipnea marcada tras un cuadro respiratorio viral de 3 días. Sus laboratorios reportan: glucosa plasmática de 380 mg/dL, pH arterial de 7.18, bicarbonato de 8 mEq/L, lactato sérico de 1.1 mmol/L y cetonas séricas francamente positivas. Se inicia protocolo de rehidratación agresiva e infusión continua de insulina. Respecto a la etiopatogenia de esta crisis hiperglucémica, ¿cuál es el papel que juega el aumento en los ácidos grasos libres circulantes en este estado de insulinopenia absoluta?. Actúan como buffer bloqueando la acidosis metabólica sistémica. Son captados de forma masiva por el hígado y sometidos a beta-oxidación mitocondrial descontrolada, lo que resulta en una sobreproducción de acetil-CoA que se desvía hacia la cetogénesis activa. Inhiben de forma directa la secreción de glucagón por las células alfa del islote. Bloquean la filtración glomerular de la glucosa, protegiendo al riñón de la deshidratación.

Masculino de 55 años con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución refiere parestesias simétricas bilaterales en ambos pies de predominio nocturno que describe como "ardor de fuego" y alodinia al roce de las sábanas de su cama. En la exploración física se observa abolición del reflejo aquiliano de forma simétrica bilateral y pérdida de la sensibilidad al monofilamento de 10 g de Semmes-Weinstein en 4 puntos plantares de ambos pies. No se observan úlceras ni deformidades. ¿Cuál es el diagnóstico neurológico de esta complicación microvascular crónica?. Mononeuropatía dolorosa aislada del nervio peroneo común derecho. Polineuropatía distal simétrica diabética (DSPN) con daño preferente de fibras pequeñas y grandes. Radiculoplexopatía lumbosacra asimétrica de inicio subagudo. Síndrome de túnel del tarso bilateral de origen inflamatorio reumatoide.

Masculino de 35 años acude a consulta para revisión de resultados de tamizaje de diabetes. Reporta antecedentes de diabetes tipo 2 en su madre y su tía materna, su IMC es de 22 kg/m2, practica ejercicio diario y no presenta datos físicos de resistencia a la insulina. Sus laboratorios reportan una glucosa en ayunas de 118 mg/dL en dos ocasiones distintas, una curva de tolerancia a la glucosa de 75 g a las 2 horas de 135 mg/dL y una HbA1c de 5.9%. Ante la presencia de hiperglucemia de ayuno leve estable y asintomática con tolerancia normal a la glucosa y fuerte historia familiar autosómica dominante, ¿qué diagnóstico genético específico debe sospecharse?. Diabetes monogénica tipo HNF1A-MODY (MODY 3). Diabetes monogénica tipo GCK-MODY (MODY 2). Diabetes Mellitus Tipo 1 autoinmune clásica presintomática. Diabetes relacionada con mutaciones en el receptor de la leptina.

Durante la consulta del adulto mayor sano de 72 años con diabetes de reciente diagnóstico, el médico residente sugiere realizar un tamizaje cognitivo anual. El paciente se encuentra asintomático y acude de forma independiente a sus consultas. Según las directrices geriátricas de la ADA 2026, ¿cuál es la justificación para realizar este tamizaje anual y qué herramientas se recomiendan?. Se debe realizar solo en caso de que el paciente presente síntomas graves de demencia; utilizar una tomografía por emisión de positrones (PET) de forma rutinaria. El deterioro cognitivo leve y la demencia triplican las tasas de complicaciones y el riesgo de hipoglucemias inadvertidas por fallas en el autocuidado; se recomienda el tamizaje anual en todos los adultos mayores de 65 años utilizando herramientas rápidas validadas como el Mini-Cog, MMSE o MoCA. La demencia relacionada con la diabetes se cura por completo con el uso de estatinas, por lo que el tamizaje anual no aporta beneficio clínico relevante. El tamizaje cognitivo es exclusivo para pacientes menores de 50 años con diabetes tipo 1 activa.

Paciente femenina de 32 años con antecedente de enfermedad renal crónica secundaria a glomerulonefritis lúpica estable, en tratamiento sustitutivo de la función renal con hemodiálisis de tres sesiones por semana, acude a consulta para tamizaje de diabetes debido a sobrepeso e historia familiar. Los laboratorios reportan: glucosa plasmática en ayuno de 128 mg/dL y HbA1c de 5.6%. No tiene síntomas clásicos de hiperglucemia. ¿Cuál es el análisis metodológico correcto que debe realizar el clínico antes de emitir un diagnóstico?. La paciente tiene diabetes confirmada de forma exclusiva por el criterio de glucosa plasmática en ayuno. La paciente tiene prediabetes de forma confirmada por el criterio de la HbA1c de 5.6%. La HbA1c se encuentra falsamente disminuida en pacientes con enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis debido a una menor vida media eritrocitaria y un recambio acelerado inducido por la uremia y el uso de eritropoyetina; por ende, la HbA1c es inexacta y el diagnóstico debe basarse en criterios de glucosa plasmática, requiriendo repetir el ayuno o realizar una CTOG de 75 g para confirmar. La hemodiálisis eleva de forma espuria los niveles de hemoglobina glucosilada, por lo que el valor real de su HbA1c es menor al 4%.

Masculino de 28 años con diagnóstico de diabetes tipo 1 de inicio reciente inicia tratamiento de insulinización intensiva de tres inyecciones al día. El paciente y sus familiares preguntan acerca de la evolución natural de la enfermedad en el corto plazo. El clínico les explica la posibilidad del desarrollo de un periodo transitorio caracterizado por una disminución temporal y significativa en los requerimientos diarios de insulina. ¿Cómo se conoce clínicamente a este periodo fisiopatológico y a qué se debe?. Fenómeno del Alba; secundario a la liberación circadiana matutina de hormonas contrarreguladoras (cortisol y GH). Efecto Somogyi; debido a una sobredosificación nocturna de la insulina basal NPH. Fase de "luna de miel" o remisión clínica parcial; secundaria a una recuperación funcional transitoria de las células beta residuales no destruidas al resolverse la glucotoxicidad aguda. Resistencia periférica a la insulina por desensibilización del receptor tirosina quinasa.

Masculino de 65 años con antecedentes de diabetes tipo 2 de 10 años de evolución acude a la consulta externa de Medicina Interna con laboratorios de control que reportan: eGFR de 24 mL/min/1.73m2 y una relación albúmina/creatinina en muestra única de orina (UACR) de 450 mg/g (albuminuria severamente incrementada). El paciente recibe actualmente metformina 850 mg cada 12 horas e insulina basal. ¿Cuál es la conducta inmediata y obligatoria respecto a su tratamiento antidiabético oral y de protección cardiorrenal según las directrices de la ADA 2026?. Mantener la metformina a dosis completa de 1,700 mg al día por su excelente efecto insulinosensibilizador y añadir dosis bajas de furosemida. Suspender de inmediato la metformina debido a que se encuentra formalmente contraindicada si la eGFR es < 30 mL/min/1.73m2 por riesgo crítico de acidosis láctica; e iniciar o mantener de forma segura un inhibidor de SGLT2 (como empagliflozina, seguro de iniciar con eGFR >= 20 y continuar hasta diálisis) para optimizar la protección cardiorrenal. Indicar inicio inmediato de hemodiálisis de urgencia de forma profiláctica. Cambiar la metformina por dosis máximas de pioglitazona combinadas con sulfonilureas de larga vida media.

Masculino de 48 años con diabetes tipo 2 acude por presentar deformidad progresiva en el pie izquierdo caracterizada por ensanchamiento del medio pie con colapso del arco plantar lateral ("pie en mecedora"). Refiere que el proceso inició hace 2 meses con inflamación y eritema locales que resolvió de manera espontánea sin dolor significativo. En las radiografías se observan microfracturas tarso-metatarsianas destructivas y fragmentación ósea organizada en el tarso. El cultivo de tejido de herida superficial resulta negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de esta complicación esquelética neuropática?. Artritis séptica subaguda por Pseudomonas aeruginosa. Gota tofácea destructiva del tarso con depósito de urato monosódico. Neuroartropatía de Charcot (pie de Charcot) en fase crónica. Osteosarcoma osteolítico del hueso navicular izquierdo.

Paciente femenina de 29 años, con diabetes tipo 2 de 8 años de evolución, nefropatía diabética severa establecida previa (eGFR de 45 mL/min/1.73m2 y UACR de 450 mg/g) e hipertensión arterial sistémica acude a urgencias con una prueba de embarazo cualitativa positiva de 8 semanas de gestación. Su tratamiento actual consiste en lisinopril (40 mg al día), empagliflozina (10 mg al día), atorvastatina (40 mg al día) e insulina basal NPH. Su presión arterial de ingreso es de 142/88 mmHg. ¿Cuál de las siguientes es la conducta farmacológica inmediata más adecuada según las guías de la ADA 2026?. Continuar con todo su esquema sin realizar cambios; suspender el IECA o el iSGLT2 durante el primer trimestre incrementa de forma crítica la progresión de la nefropatía materna. Suspender de inmediato el lisinopril, la empagliflozina y la atorvastatina debido a que están formalmente contraindicados en el embarazo por riesgo de toxicidad renal, teratogenicidad ósea y del desarrollo fetal; para el control estricto de la hipertensión arterial, iniciar labetalol, metildopa o nifedipino de acción prolongada, y controlar estrictamente su glucemia únicamente con insulina. Reemplazar lisinopril por losartán (un ARA-II) y empagliflozina por metformina; continuar con la atorvastatina a dosis bajas de 10 mg al día. Suspender el embarazo por vía médica debido a que la paciente tiene un aclaramiento renal severamente comprometido que contraindica la gestación de forma absoluta.

Masculino de 35 años acude a urgencias refiriendo poliuria, polidipsia intensa y fatiga progresiva de una semana de evolución. A su ingreso se reporta una glucosa plasmática de 380 mg/dL y una HbA1c de 10.5%. El paciente no tiene obesidad (IMC 22 kg/m2), no presenta acantosis nigricans y no refiere antecedentes familiares de diabetes. El panel de autoanticuerpos pancreáticos clásicos (anti-GAD65, anti-IA2, ZnT8) resulta completamente negativo. ¿Cómo se clasifica de forma correcta esta diabetes según la ADA 2026?. Diabetes Mellitus Tipo 2 de inicio temprano por resistencia grave. Diabetes monogénica tipo MODY 3. Diabetes Tipo 1 idiopática. Diabetes secundaria a endocrinopatía supraadrenal asintomática.

Paciente femenina de 32 semanas de embarazo, en tratamiento por diabetes gestacional, es llevada a urgencias por referir cefalea pulsátil, visión borrosa con fosfenos y edema de miembros inferiores de 12 horas de evolución. A su ingreso se documenta una presión arterial de 155/95 mmHg y un examen general de orina con proteinuria cualitativa de 300 mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial prioritario que debe descartarse en esta paciente obstétrica?. Crisis hipertensiva idiopática transitoria del tercer trimestre. Preeclampsia sobreañadida en una paciente con diabetes gestacional. Cetoacidosis diabética euglucémica atípica del embarazo. Nefropatía diabética preexistente no diagnosticada de inicio tardío.

Durante el control postoperatorio de un paciente de 45 años sometido a pancreatectomía distal por un cistoadenoma mucinoso benigno del cuerpo pancreático, el médico de planta documenta glucemias plasmáticas en ayuno de 136 mg/dL y 140 mg/dL. El paciente niega antecedentes familiares de diabetes. Sus autoanticuerpos contra células beta resultan negativos. ¿Cuál es la clasificación etiológica más adecuada de su hiperglucemia y qué consideración diagnóstica es prioritaria?. Diabetes Mellitus Tipo 2 postquirúrgica; confirmada con insulinemia basal. Diabetes Tipo 1 autoinmune desencadenada por trauma quirúrgico. Diabetes pancreática o Tipo 3c (enfermedad del páncreas exocrino); se debe evaluar de forma concurrente la insuficiencia pancreática exocrina mediante la medición de la elastasa fecal. Diabetes monogénica transitoria del adulto por pérdida celular.

Paciente masculino de 68 años con diabetes tipo 2 de larga evolución se presenta a consulta externa para una revisión general de complicaciones. Refiere que sus talones están constantemente secos, agrietados y carecen de sudoración normal a pesar del calor extremo. Asimismo, menciona que presenta sudoración profusa en la cara únicamente al comer (sudoración gustativa). Estos hallazgos cutáneos y sudomotores son complicaciones secundarias a: Neuropatía motora periférica con atrofia de la matriz ósea podálica. Neuropatía autonómica diabética con afectación de las fibras simpáticas sudomotoras de la piel, representando un factor de riesgo para el desarrollo de pie diabético. Reacción de hipersensibilidad de tipo retardado al uso de insulina NPH. Insuficiencia venosa profunda crónica con dermatitis ocre asociada.

Paciente femenino de 28 años con diagnóstico de prediabetes acude a consulta para evaluar estrategias preventivas. Sus resultados reportan una HbA1c de 6.1%. El médico le explica los hallazgos del estudio clínico de intervención de gran escala DPP (Diabetes Prevention Program). Respecto a este estudio, ¿cuál de las siguientes afirmaciones resume de forma precisa la eficacia de las intervenciones evaluadas para prevenir la progresión a diabetes tipo 2?. El tratamiento farmacológico con metformina fue significativamente superior en todos los grupos de edad a la intervención intensiva en el estilo de vida. La intervención intensiva en el estilo de vida (dieta hipocalórica y ejercicio aeróbico de 150 minutos semanales) redujo la incidencia de diabetes en un 58%, siendo estadísticamente superior a la metformina (que redujo la incidencia en un 31%), especialmente en adultos mayores. La cirugía metabólica profiláctica demostró ser la única opción efectiva a los 3 años de seguimiento. No se encontró ninguna diferencia estadísticamente significativa entre el uso de placebo y la metformina.

Paciente masculino de 58 años de origen mexicano acude a consulta por presentar síntomas de debilidad, poliuria y polidipsia moderadas de 2 semanas de evolución. Sus laboratorios reportan: glucosa plasmática en ayuno de 118 mg/dL y una HbA1c de 6.6%. No presenta anemia ni falla renal. Siguiendo las directrices de confirmación diagnóstica de la ADA 2026, ¿cuál es la conducta más adecuada en este paciente asintomático con resultados de pruebas discordantes (una en rango de prediabetes y otra en diabetes)?. Establecer el diagnóstico definitivo de prediabetes basándose en el valor de la glucosa de ayuno. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, se requiere confirmar el diagnóstico repitiendo la prueba que resultó alterada por arriba del umbral diagnóstico (en este caso, la HbA1c) en una toma posterior e independiente antes de iniciar cualquier tratamiento farmacológico. Iniciar tratamiento dual inmediato con metformina y empagliflozina basándose en la discordancia analítica. Descartar el diagnóstico de diabetes y programar nueva cita en 3 años.

Paciente masculino de 68 años con antecedentes de diabetes tipo 2 de 12 años de evolución y enfermedad renal crónica estadio G3b (eGFR de 35 mL/min/1.73m2) acude por presentar dolor lumbar de inicio insidioso de 2 semanas de evolución. El paciente ha sido tratado con dosis estables de insulina basal y un inhibidor de DPP-4 (linagliptina). El médico de guardia decide prescribir un esquema corto de glucocorticoides sistémicos de depósito (dexametasona 8 mg intramuscular diaria por 3 días). Considerando la fisiopatología de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, ¿cuál de las siguientes es la recomendación correcta para el tamizaje y monitoreo de la descompensación glucémica inducida por este tratamiento?. Monitorear de forma exclusiva la glucosa plasmática en ayunas por la mañana; un valor normal descarta descompensación metabólica. Monitorear la glucosa plasmática o capilar postprandial (1 a 2 horas después de las comidas principales) o realizar monitoreos al azar, ya que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides resulta principalmente de la resistencia periférica a la insulina postprandial y el monitoreo exclusivo de ayuno subestima de forma drástica esta alteración. Solicitar una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) semanal para evaluar el pico agudo inducido por el esteroide. Suspender la insulina basal durante los 3 días de tratamiento esteroideo por riesgo de hipoglucemia.

Masculino de 15 años acude a consulta médica acompañado por sus padres debido a fatiga y sed intensa. Presenta obesidad marcada (IMC 34.5 kg/m2) y acantosis nigricans severa en el cuello e ingles de forma simétrica. Sus laboratorios reportan: glucosa plasmática en ayuno de 135 mg/dL (en dos tomas distintas) y HbA1c de 7.5%. El padre y el abuelo paterno tienen diabetes tipo 2 de inicio en la edad adulta. ¿Cómo se clasifica de forma correcta la diabetes de este paciente joven?. Diabetes Mellitus Tipo 1 autoinmune de inicio tardío. Diabetes Mellitus Tipo 2 de inicio en la juventud. Diabetes monogénica tipo MODY 2. Diabetes relacionada con mutaciones en el regulador de la leptina.

Paciente femenina de 34 años con diabetes tipo 1 de 15 años de evolución acude a la consulta por presentar mareos marcados de forma recurrente al ponerse de pie de la cama. En el examen físico se documenta una frecuencia cardíaca en reposo persistente de 102 lpm, sin variabilidad biológica apreciable durante la respiración profunda, y una presión arterial que desciende de 132/80 mmHg en decúbito supino a 104/58 mmHg al minuto de bipedestación. No tiene antecedentes de cardiopatía estructural conocida. Respecto a estos hallazgos cardiovasculares, ¿cuál de las siguientes afirmaciones resume el valor pronóstico de esta complicación basándose en la evidencia del ensayo clínico ACCORD?. Los hallazgos corresponden a Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN); el estudio ACCORD demostró que la CAN se asocia de forma independiente con un incremento significativo en la mortalidad por todas las causas en personas con diabetes tipo 2. Es una miocardiopatía dilatada diabética subclínica que se revierte por completo con el uso de estatinas de alta intensidad. Representa una estenosis carotídea bilateral aguda asintomática que exige revascularización quirúrgica de urgencia. Los hallazgos se asocian de forma exclusiva con riesgo incrementado de cáncer pulmonar de células pequeñas.

Paciente femenino de 78 años con diabetes tipo 2 de larga evolución acude a consulta médica en tratamiento de control con glibenclamida (gliburida) 5 mg diarios y metformina 850 mg cada 12 horas. El médico residente del servicio de geriatría decide evaluar el riesgo de hipoglucemia aplicando los Criterios de Beers de medicamentos potencialmente inapropiados en el adulto mayor. ¿Cuál es la recomendación correcta respecto al uso de glibenclamida en este grupo etario y qué complicación se asocia a su aclaramiento disminuido?. Mantener el fármaco a dosis máximas de 20 mg al día por su excelente nefroprotección directa. Evitar de forma estricta el uso de glibenclamida en adultos mayores debido a su larga duración de acción y aclaramiento renal disminuido en la vejez, lo que condiciona un riesgo críticamente elevado de hipoglucemia severa y prolongada que puede mimetizar accidentes cerebrovasculares o empeorar el deterioro cognitivo. Reemplazar la glibenclamida únicamente si la paciente presenta pérdida auditiva progresiva de origen coclear. El uso de glibenclamida en el adulto mayor se asocia de forma directa con el desarrollo de cirrosis hepática no biliar masiva.

En los laboratorios de análisis clínicos hormonales, los inmunoensayos se clasifican metodológicamente según su diseño. En un inmunoensayo de tipo no competitivo o de tipo "sándwich" (inmunométrico), ¿cuál es la relación matemática esperada entre la señal de detección física generada y la concentración real del analito en la muestra del paciente?. Inversamente proporcional a la concentración del analito en la muestra. Directamente proporcional a la concentración del analito en la muestra. No existe ninguna relación matemática ni biológica entre la señal y el analito. La señal se mantiene constante de forma independiente al analito.

Durante la medición analítica de hormonas de peso molecular pequeño y de carácter hidrofóbico en el plasma, ¿cuál es el método físico de separación considerado el "estándar de oro" para aislar y cuantificar de manera exacta la fracción de hormona libre de su unión a proteínas plasmáticas sin alterar el equilibrio biológico de la muestra?. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de tiempo real. Diálisis en equilibrio o ultrafiltración. Cromatografía de intercambio iónico en capa fina. Electroforesis en gel de poliacrilamida con SDS de alta densidad.

En el análisis espectrométrico de masas (MS) utilizado para la cuantificación de alta precisión de esteroides y otras moléculas orgánicas complejas en el laboratorio clínico de tercer nivel, ¿cuál es el parámetro físico fundamental del analito que el espectrómetro mide para lograr su separación e identificación una vez que la muestra ha sido ionizada?. La velocidad de absorción de luz en el rango ultravioleta de onda corta. La relación de masa sobre carga (parámetro m/z) del ion molecular en fase gaseosa. La constante de afinidad química por una fase móvil eluyente hidrofílica. El color de emisión fluorescente del anticuerpo monoclonal secundario acoplado.

En la fisiopatología de la diabetes tipo 1 presintomática, ¿cuál de los siguientes conjuntos de características define de forma objetiva la transición del Estadio 1 al Estadio 2 de la enfermedad según la estadificación unificada de la ADA?. Presencia de un solo autoanticuerpo positivo, hiperglucemia marcada y síntomas clínicos evidentes. Presencia de múltiples autoanticuerpos pancreáticos confirmados en circulación, asociados a disglucemia asintomática (definida por alteración de la glucosa en ayuno, tolerancia alterada a la glucosa o HbA1c de 5.7 a 6.4%), pero sin la presencia de síntomas clínicos de diabetes franca. Pérdida completa de la secreción de insulina con péptido C indetectible y cetoacidosis activa. Desaparición completa de los autoanticuerpos pancreáticos por agotamiento inmunológico secundario a normoglucemia.

En la fisiopatología molecular de la secreción de insulina por parte de la célula beta del páncreas en respuesta a la ingesta alimentaria, ¿cuál es la fase del procesamiento celular y el orgánulo intracelular específico donde se lleva a cabo el clivaje enzimático de la cadena de proinsulina para dar origen a la insulina madura y al péptido C?. Transcripción en el núcleo celular. Plegamiento tridimensional de puentes disulfuro en el retículo endoplásmico rugoso. Empaquetamiento y corte enzimático final en el aparato de Golgi y gránulos de secreción. Glucosilación no enzimática en la membrana plasmática externa.

En los pacientes con diabetes tipo 2 de larga evolución, la homeostasis de la glucosa se encuentra alterada de forma multifactorial. Durante el estado de ayuno prolongado, ¿cuál es el papel fisiopatológico primario de la resistencia hepática a la insulina en el desarrollo de la hiperglucemia de ayuno característica de estos pacientes?. Promueve una captación descontrolada de glucosa por los hepatocitos. Impide que la insulina suprima los procesos hepáticos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo que resulta en una sobreproducción y liberación neta descontrolada de glucosa de origen hepático hacia la circulación general. Estimula una secreción refleja de glucagón que suprime la filtración renal de la glucosa. Provoca una acumulación excesiva de sorbitol en los conductos biliares intrahepáticos.

En la cascada de señalización molecular intracelular que se desencadena tras la unión de la insulina a su receptor específico transmembrana con actividad tirosina quinasa, ¿cuál es la vía de señalización clave que se activa para inducir la traslocación de las vesículas que contienen los transportadores de glucosa GLUT-4 hacia la superficie celular del músculo y tejido adiposo?. Vía de las MAPK (proteína cinasa activada por mitógenos) puramente mitocondrial. Vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y la fosforilación subsecuente de la proteína cinasa B (AKT). Vía del AMP cíclico y de la proteína cinasa A (PKA) citoplasmática. Vía del receptor nuclear PPAR-gamma con inducción de transcripción de la leptina.

La hemoglobina glucosilada (HbA1c) es un marcador crónico fundamental en diabetes, pero presenta limitaciones importantes. ¿Cuál de las siguientes variantes genéticas, común en la población de raza negra en los EE.UU., se asocia con un recambio eritrocitario acelerado que disminuye de forma falsa el valor real de la HbA1c en aproximadamente un 0.8% en varones homocigotos, requiriendo el uso de criterios de glucosa plasmática para el diagnóstico?. Mutación homocigota en el gen GCK. Variante G202A ligada al cromosoma X de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Mutación heterocigota en el gen de la cadena beta de la hemoglobina S (sickle cell trait). Polimorfismo TCF7L2 promotor de la resistencia muscular a la insulina.

El péptido C es un subproducto liberado en proporciones equimolares junto con la insulina a la circulación portal. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones describe de forma fisiológica y metodológica el aclaramiento y la interpretación de los niveles de péptido C en plasma en pacientes que presentan enfermedad renal crónica avanzada con eGFR < 30 mL/min/1.73m2?. El péptido C se aclara exclusivamente por excreción biliar; la función renal no afecta su nivel analítico circulante. El péptido C se elimina de forma predominante mediante depuración y aclaramiento renal, por lo que en presencia de enfermedad renal crónica avanzada sus niveles circulantes pueden acumularse y estar falsamente elevados; se requiere precaución extrema en su interpretación, sabiendo que valores muy bajos (ej. < 80 pmol/L) confirman insulinopenia absoluta, mientras que valores intermedios deben valorarse con cautela. El péptido C se destruye de forma completa a nivel tubular renal, por lo que en pacientes con eGFR < 30 mL/min sus valores son siempre de cero falsos, contraindicando la prueba. El péptido C solo se altera analíticamente en pacientes que presentan albuminuria en rango nefrótico severo > 3,000 mg/g.

En el contexto de la diabetes monogénica, ¿cuál es la característica clínica e implicación terapéutica clave que define y diferencia a los pacientes que viven con la mutación inactivante heterocigota del gen de la glucoquinasa (GCK-MODY o MODY 2) en comparación con otras formas de MODY como HNF1A-MODY (MODY 3)?. Cursan con un defecto secretor de insulina progresivo y severo; requieren de forma obligatoria insulinoterapia intensiva basal-bolo desde el diagnóstico. Presentan una hiperglucemia de ayuno leve, estable y no progresiva de por vida con un umbral de detección de glucosa elevado ("termostato de glucosa ajustado"), que de forma característica asocia tasas muy bajas de complicaciones microvasculares y raramente requiere tratamiento farmacológico en ausencia de embarazo. Tienen un alto riesgo de desarrollar quistes renales bilaterales masivos y gota precoz. Son extraordinariamente propensos al desarrollo de cetoacidosis diabética fulminante de inicio neonatal tardío.

En la fisiopatología molecular del daño celular inducido por la hiperglucemia crónica en pacientes con diabetes, ¿cuál de los siguientes compuestos mitocondriales y celulares se acumula de forma patológica en la vía del poliol (o de la aldosa reductasa), condicionando un estrés osmótico y disminución del glutatión reducido que aumenta la susceptibilidad al daño oxidativo endotelial?. Diacilglicerol (DAG). Sorbitol. Hexosamina. Proteína cinasa C activa (PKC).

El fenómeno de la "memoria metabólica" o "efecto legado" es un concepto fundamental en el control crónico de la diabetes. ¿Cuál de las siguientes opciones describe de forma correcta este fenómeno según los estudios de seguimiento a largo plazo DCCT/EDIC y UKPDS?. Es la capacidad del cerebro del paciente para recordar los síntomas tempranos de la hipoglucemia después de un control estricto de 2 semanas. Es la persistencia de los efectos benéficos del control glucémico intensivo y temprano sobre la reducción del riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares, los cuales se mantienen a largo plazo a pesar de un deterioro posterior en el control metabólico general del paciente. Representa una adaptación mitocondrial reversible a las oscilaciones diarias de la glucosa capilar. Es el fenómeno por el cual el páncreas recupera la masa celular beta completa tras suspender de forma transitoria el uso de metformina.

Según los Estándares de Atención de la ADA 2026, ¿cuál de las siguientes condiciones clínicas se asocia con una alteración del recambio eritrocitario que puede subestimar falsamente los niveles reales de HbA1c, invalidando su uso analítico para el diagnóstico de prediabetes o diabetes y exigiendo el uso exclusivo de criterios de glucosa plasmática?. Anemia por deficiencia de hierro grave (ferropénica). Pacientes en hemodiálisis, anemia por hemólisis activa, transfusiones recientes o bajo terapia con agentes estimulantes de la eritropoyesis (eritropoyetina). Obesidad grado III sometida a restricción calórica de carbohidratos complejos. Esplenectomía por trauma esplénico previo.

En la fisiopatología de la diabetes tipo 2 asociada a la obesidad visceral, la acumulación ectópica de diacilglicerol (DAG) a nivel de la musculatura esquelética es un evento crítico. ¿Cuál es el impacto molecular de esta acumulación de DAG en la resistencia periférica a la insulina?. Estimula la traslocación automática de transportadores GLUT-4 sin requerir insulina. Interfiere de forma directa con la cascada de señalización del receptor de insulina al bloquear la fosforilación y activación de la vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K/AKT), impidiendo la traslocación de GLUT-4 y la captación de glucosa por el miocito. Promueve una destrucción autoinmune selectiva de la actina muscular. Estimula la conversión masiva de glucosa en glucógeno mitocondrial soluble.

En los laboratorios de endocrinología clínica, el uso de suplementos de biotina (Vitamina B7) se ha reportado como una causa importante de errores diagnósticos. ¿Cuál es el mecanismo analítico por el cual la biotina interfiere en los inmunoensayos basados en la tecnología de estreptavidina-biotina?. Induce una tiroiditis fáctica biológica de inicio súbito en el paciente. Desplaza o interfiere competitivamente con la unión de los reactivos biotinilados del ensayo a la estreptavidina de fase sólida, generando falsos resultados (por ejemplo, reportando falsamente una TSH baja y hormonas tiroideas libres falsamente elevadas). Destruye de forma física las proteínas transportadoras plasmáticas de la levotiroxina. Aumenta la secreción biliar de la prolactina de forma refleja.