Medicina interna diabetes (3.5)

¿Cuál es la clasificación correcta de la retinopatía diabética en un paciente con 8 años de diabetes tipo 2, asintomático visualmente, que en oftalmoscopía presenta abundantes microaneurismas pero sin otras alteraciones?. Retinopatía diabética no proliferativa leve. Retinopatía diabética no proliferativa moderada. Retinopatía diabética no proliferativa severa. Fondo de ojo normal; los microaneurismas son un hallazgo senil fisiológico.

Paciente con diabetes tipo 2 e hipertensión presenta disminución visual, hemorragias intrarretinianas severas en 4 cuadrantes, venas arrosariadas marcadas en 2 cuadrantes y IRMA en 1 cuadrante, sin neovascularización. ¿Cuál es el diagnóstico y la conducta adecuada?. Retinopatía diabética no proliferativa moderada; repetir fondo de ojo en 1 año. Retinopatía diabética no proliferativa severa; requiere estrecho seguimiento oftalmológico (2 a 4 veces por año) por alto riesgo de progresión. Retinopatía diabética proliferativa oculta; indicar fotocoagulación panretiniana de urgencia. Edema macular aislado; iniciar tratamiento inmediato con corticoides orales a dosis altas.

Paciente con diabetes tipo 1 de larga evolución presenta pérdida súbita, indolora y severa de la visión en un ojo, con "manchas flotantes oscuras" y hemorragia vítrea en fondo de ojo. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha y el tratamiento de elección si la hemorragia no aclara?. Retinopatía diabética no proliferativa severa; tratamiento con gotas de antiinflamatorios no esteroideos. Desprendimiento de retina regmatógeno; fotocoagulación con láser argón inmediata. Retinopatía diabética proliferativa con vasos de neoformación rotos; indicar vitrectomía. Oclusión de la vena central de la retina; trombólisis sistémica con alteplasa.

Paciente con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico, tras 3 semanas de insulinoterapia intensiva y normoglucemia, refiere visión borrosa bilateral de inicio reciente con fondo de ojo normal. ¿Cuál es la explicación y conducta correcta?. Es un desprendimiento de retina traccional temprano; referir para vitrectomía urgente. Corresponde a un error de refracción transitorio secundario a los cambios osmóticos en el cristalino por el rápido descenso de la glucosa; tranquilizar al paciente y esperar resolución espontánea. Es una catarata diabética fulminante; programar para colocación de lente intraocular. Neuropatía óptica isquémica por uso de insulina; suspender la insulina de inmediato.

Paciente femenina de 29 años con diabetes tipo 1 (HbA1c 8.9%) desea embarazarse. ¿Qué recomendación se le debe dar respecto al tamizaje de retinopatía y control glucémico?. No requiere evaluación de fondo de ojo ya que la retinopatía tipo 1 no progresa en el embarazo. Debe realizarse un fondo de ojo antes del embarazo o en el primer trimestre; el control de la glucosa debe ser estrecho pero el descenso debe ser gradual, ya que una optimización glucémica extremadamente rápida puede empeorar transitoriamente la retinopatía. Iniciar fotocoagulación panretiniana profiláctica de forma bilateral antes de suspender el método anticonceptivo. El embarazo está contraindicado de forma absoluta en pacientes con diabetes tipo 1 por riesgo de ceguera irreversible.

Paciente femenina con diabetes tipo 2 refiere dolor quemante y piquetes intensos nocturnos en ambos pies, alodinia al roce y pérdida de sensibilidad vibratoria. ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento inicial no farmacológico y farmacológico?. Polineuropatía distal simétrica diabética (DSPN); recomendar ejercicio físico regular e iniciar pregabalina o duloxetina. Radiculopatía compresiva de L5; indicar reposo absoluto en cama e iniciar antiinflamatorios no esteroideos. Síndrome del túnel carpiano bilateral aberrante; referir para descompresión quirúrgica. Mononeuropatía múltiple infecciosa; iniciar aciclovir oral por 10 días.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 presenta plenitud postprandial dolorosa, saciedad temprana, náuseas y distensión abdominal. Inició semaglutida y los síntomas se exacerbaron con vómitos frecuentes. Se descarta obstrucción mecánica. ¿Cuál es la conducta correcta respecto al tratamiento antidiabético?. Duplicar la dosis de semaglutida para forzar la motilidad gástrica. Suspender la semaglutida; los agonistas del receptor de GLP-1 retrasan de forma fisiológica el vaciamiento gástrico y pueden exacerbar gravemente una gastroparesia diabética previa. Cambiar semaglutida por liraglutida diaria a dosis máximas de 3.0 mg. Iniciar metformina a dosis altas combinada con pioglitazona.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 de larga evolución presenta talones secos, con grietas profundas hiperqueratósicas y ausencia de sudoración local. ¿Cuál es la causa fisiopatológica de esta alteración cutánea distal?. Reacción alérgica por contacto al calzado de piel sintética. Neuropatía autonómica diabética que afecta las fibras simpáticas sudomotoras de la piel, condicionando anhidrosis distal y sudoración gustativa compensatoria. Insuficiencia arterial periférica severa con necrosis seca de talón. Dermatitis ocre secundaria a insuficiencia venosa crónica.

Paciente femenina con diabetes tipo 2 refiere mareos y sensación de desvanecimiento al ponerse de pie. Se documenta taquicardia en reposo y descenso marcado de la presión arterial al ponerse de pie. ¿Cuál es el diagnóstico de esta complicación autonómica y su relevancia pronóstica según ACCORD?. Síncope vasovagal benigno; no asocia riesgo incrementado de muerte. Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN); el estudio ACCORD demostró que su presencia se asocia de forma independiente con un incremento significativo en la mortalidad por todas las causas en diabetes tipo 2. Estenosis aórtica crítica; el ACCORD demostró que requiere reemplazo valvular urgente. Hipotensión idiopática de la vejez; el tratamiento es reposo prolongado en cama.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 de larga evolución presenta deformidad indolora progresiva en el pie derecho con aplanamiento del arco plantar, antecedente de eritema y edema que resolvieron espontáneamente. Radiografías muestran microfracturas y destrucción articular del tarso. ¿Cuál es el diagnóstico y manejo inicial?. Osteomielitis bacteriana aguda por Staphylococcus aureus; iniciar antibióticos intravenosos de inmediato. Neuroartropatía de Charcot (pie de Charcot) en fase crónica; requiere manejo de descarga de peso del pie y calzado protector especializado para evitar úlceras. Artritis gotosa aguda destructiva; iniciar colchicina a dosis máximas. Sarcoma sinovial del tarso; referir de inmediato a oncología quirúrgica.

Según las guías de la ADA 2026, ¿cuál es la conducta de cribado correcta para nefropatía diabética en un paciente con diabetes tipo 2 recién diagnosticado y en uno con diabetes tipo 1 de 2 años de evolución?. Solicitar recolección de orina de 24 horas para depuración de creatinina en ambos pacientes de inmediato. Realizar tamizaje de inmediato en el paciente con diabetes tipo 2, y esperar a que el paciente con diabetes tipo 1 cumpla 5 años de evolución para iniciar su tamizaje; el método de elección es el cociente albúmina/creatinina en muestra única (UACR) en orina al azar y la eGFR. El tamizaje en diabetes tipo 1 es trimestral desde el diagnóstico; en tipo 2 es bienal. No realizar tamizaje en ninguno hasta que la creatinina sérica se eleve por arriba de 2.0 mg/dL.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 presenta un reporte de UACR de 42 mg/g (albuminuria moderadamente incrementada). ¿Cuál es la conducta diagnóstica correcta antes de catalogarlo formalmente con nefropatía?. Iniciar de inmediato tratamiento con inhibidores de la ECA a dosis máximas de enalapril. Debido a la alta variabilidad biológica del UACR (>20%), se requiere confirmar la alteración en al menos dos de tres muestras recolectadas en un periodo de 3 a 6 meses antes de establecer el diagnóstico. Solicitar una biopsia renal de inmediato para confirmar Kimmelstiel-Wilson. Clasificarlo en estadio G5 de falla renal por el solo valor de albuminuria.

Paciente femenina con diabetes tipo 2 presenta UACR de 120 mg/g. Refiere haber competido en una carrera, tenido fiebre por infección faríngea y estar menstruando. ¿Qué impacto tienen estos factores y qué se debe hacer?. El resultado es definitivo; la actividad física y la menstruación no alteran la albuminuria. Estos factores (ejercicio en 24h, fiebre, menstruación) pueden elevar transitoriamente el UACR de forma independiente a daño renal; se debe repetir la prueba una vez resueltos estos factores estresantes. Solicitar diálisis peritoneal profiláctica por daño glomerular agudo severo. Iniciar tratamiento con corticosteroides para suprimir la fiebre y disminuir la albuminuria.

Paciente femenina de 74 años con diabetes tipo 2 y sarcopenia severa. Su creatinina sérica es 0.7 mg/dL. Se sospecha sobreestimación de la función renal por baja masa muscular. ¿Qué estrategia analítica es la más adecuada según la ADA 2026?. Realizar una recolección de orina de 24 horas para cuantificar proteínas totales. Estimar la eGFR utilizando una combinación de creatinina y cistatina C (utilizando la ecuación race-free CKD-EPI 2021); la cistatina C es una proteína de producción celular constante e independiente de la masa muscular. Suspender el tamizaje por considerarse inexacto en mayores de 70 años. Indicar una biopsia renal para medir de forma directa el aclaramiento glomerular.

Paciente masculino de 24 años con diabetes tipo 1 (3 años de evolución) presenta fatiga, eGFR de 45 mL/min/1.73m², UACR de 450 mg/g y sedimento urinario con eritrocitos dismórficos y cilindros celulares. No tiene retinopatía ni HTA. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica y conducta?. Es una nefropatía diabética clásica en estadio temprano; optimizar metformina. La corta duración de la diabetes tipo 1, ausencia de retinopatía y sedimento activo sugieren una causa no diabética (enfermedad renal primaria adicional); se debe referir de urgencia al nefrólogo para considerar biopsia renal. Es un daño glomerular inducido por ejercicio; dar de alta con recomendaciones de reposo. Es una glomerulopatía por reflujo vesicoureteral; indicar antibióticos por 6 semanas.

Paciente masculino con diabetes tipo 2, HTA y albuminuria (UACR 150 mg/g) inicia enalapril (10 mg c/12h). A las 2 semanas, la creatinina sérica aumenta un 20% (de 1.1 a 1.32 mg/dL) con potasio normal. ¿Cuál es la conducta correcta?. Suspender de inmediato el enalapril por toxicidad renal aguda severa. Continuar el tratamiento con enalapril a la misma dosis; un aumento hemodinámico de la creatinina sérica de hasta un 30% tras iniciar bloqueadores del eje renina-angiotensina es esperado, benigno, reversible y asocia preservación de la función renal a largo plazo. Disminuir la dosis de enalapril a la mitad y agregar espironolactona 50 mg al día. Reemplazar enalapril por amlodipino de forma urgente por sospecha de estenosis bilateral.

Paciente femenina de 73 años con diabetes tipo 2 y eGFR de 28 mL/min/1.73m² persistente. Recibe metformina 850 mg c/12h. ¿Qué ajuste inmediato exige su tratamiento?. Reducir la metformina a 425 mg cada 12 horas y continuar monitoreo trimestral. Suspender de inmediato la metformina; el fármaco se encuentra formalmente contraindicado si la eGFR es < 30 mL/min/1.73m² debido a que su depuración renal disminuida condiciona acumulación tisular y riesgo crítico de acidosis láctica letal. Cambiar metformina por sulfonilureas de larga vida media como clorpropamida. Continuar con metformina a la misma dosis y restringir la ingesta de sodio a < 1 g al día.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 descontrolada, eGFR de 42 mL/min/1.73m². Nunca ha tomado metformina. ¿Cuál es la recomendación de la FDA y ADA respecto al inicio de metformina?. Iniciar metformina a dosis máxima de 2,000 mg al día dividida en tres tomas. No se recomienda iniciar metformina en pacientes que no la tomaban previamente si su eGFR se encuentra entre 30 y 45 mL/min/1.73m²; se deben seleccionar otras terapias orales con bajo riesgo de hipoglucemia. Iniciar metformina únicamente si se asocia de forma obligatoria con insulina NPH. La metformina es segura de iniciar con cualquier tasa de filtración mayor a 15 mL/min.

Paciente masculino con diabetes tipo 2 y ERC avanzada (eGFR 22 mL/min/1.73m², albuminuria 650 mg/g) bajo lisinopril máximo tolerado. ¿Cuál es la recomendación de la ADA 2026 sobre inhibidores de SGLT2 (iSGLT2)?. Los iSGLT2 están contraindicados con eGFR < 45 mL/min y deben suspenderse de inmediato si el paciente los tomaba. Se recomienda iniciar de forma segura el iSGLT2 (como empagliflozina o dapagliflozina) ya que han demostrado ralentizar significativamente la progresión de la enfermedad renal crónica y reducir el riesgo cardiovascular, pudiéndose continuar de forma segura una vez iniciado hasta el inicio de la diálisis. Iniciar iSGLT2 únicamente si el potasio plasmático es mayor a 5.5 mEq/L. Los iSGLT2 solo deben usarse si la eGFR es normal (> 90 mL/min) por su efecto diurético.

Paciente femenina con diabetes tipo 2, ERC (eGFR 25 mL/min/1.73m², UACR 950 mg/g) bajo lisinopril y dapagliflozina, con HbA1c 7.9%. Según el ensayo FLOW, ¿qué beneficio adicional ofrece añadir semaglutida?. Curación definitiva de la glomeruloesclerosis nodular en 6 meses de tratamiento. El estudio FLOW demostró que semaglutida subcutánea semanal en pacientes con T2D y ERC reduce significativamente (un 24%) el riesgo de eventos renales severos y mortalidad cardiovascular, siendo segura de utilizar en tasas de filtración tan bajas como 20 mL/min. Provoca un incremento masivo de la eGFR por arriba de 90 mL/min en el 100% de los casos. Está formalmente contraindicada si el paciente ya toma un inhibidor de SGLT2.

Paciente masculino con diabetes tipo 2, ERC (eGFR 35 mL/min/1.73m², UACR 450 mg/g) bajo enalapril máximo tolerado (potasio 4.4 mEq/L). ¿Qué fármaco nsMRA con evidencia en FIDELIO-DKD y FIGARO-DKD se recomienda añadir para reducir albuminuria residual?. Espironolactona 100 mg al día de por vida sin necesidad de monitorear potasio. Finerenona (10 o 20 mg al día), la cual ha demostrado reducir significativamente la progresión renal y los eventos cardiovasculares mayores (MACE), monitoreando el potasio sérico a las 4 semanas de su inicio. Eplerenona a dosis máximas de 100 mg al día combinada con dosis altas de furosemida. Ninguno; las terapias mineralocorticoides están contraindicadas de forma absoluta en la diabetes por riesgo de ginecomastia.

Paciente con diabetes tipo 2, HTA y nefropatía (eGFR 45 mL/min/1.73m², UACR 850 mg/g) bajo lisinopril. Basado en el ensayo CONFIDENCE, ¿qué combinación de inicio simultáneo demuestra la mayor reducción de albuminuria de forma segura?. Inicio simultáneo de enalapril y losartán a dosis máximas. Inicio simultáneo de finerenona (nsMRA) y empagliflozina (iSGLT2); asocia una reducción de la albuminuria a los 180 días del 52% (reducida un 32% más que empagliflozina sola), con un excelente perfil de seguridad metabólica ya que el iSGLT2 contrarresta el riesgo de hiperpotasemia de la finerenona. Combinación de metformina y glibenclamida a dosis máximas de eliminación renal. Pioglitazona combinada con dosis altas de espironolactona.

Paciente con diabetes tipo 2 y ERC G3a (eGFR 52 mL/min/1.73m²), no dializado. ¿Cuál es la ingesta diaria de proteínas recomendada según ADA 2026 para enlentecer la declinación de la tasa de filtración glomerular?. Restricción proteica extrema de 0.3 a 0.4 g/kg de peso corporal al día. Consumo proteico estándar de aproximadamente 0.8 g/kg de peso corporal al día (evitando consumos elevados > 1.3 g/kg/day asociados a mayor hiperfiltración y daño). Consumo libre de proteínas de origen animal superior a 2.0 g/kg/día para evitar sarcopenia. No se requiere recomendación proteica en nefropatía de origen diabético.

Paciente con diabetes tipo 2, HTA y ERC terminal en hemodiálisis regular presenta debilidad y pérdida de masa muscular. ¿Qué consumo de proteínas diario se recomienda?. Mantener restricción de proteínas a < 0.6 g/kg de peso corporal al día. Elevar de forma segura la ingesta proteica a 1.0 - 1.2 g/kg de peso corporal al día debido a que el desgaste proteico es un problema mayor en diálisis. Indicar nutrición parenteral exclusiva libre de aminoácidos esenciales. Restringir totalmente las proteínas y basar la dieta en grasas saturadas.

Paciente femenina de 28 años con diabetes tipo 2, nefropatía establecida (eGFR 45, UACR 450 mg/g) e HTA bajo lisinopril, con prueba de embarazo positiva (8 semanas). TA 145/88 mmHg. ¿Cuál es el ajuste farmacológico inmediato?. Continuar con lisinopril; suspender el fármaco en el primer trimestre puede causar una crisis hipertensiva materna grave. Suspender de inmediato el lisinopril debido a que está contraindicado en todo el embarazo por riesgo crítico de daño renal fetal, oligohidramnios y retraso de crecimiento; transicionar de forma urgente a medicamentos seguros como labetalol, metildopa o nifedipino de acción prolongada. Reemplazar lisinopril por losartán (un ARA-II) por tener mayor perfil de seguridad fetal reportado. Indicar interrupción médica del embarazo debido a que la nefropatía materna contraindica de forma absoluta el desarrollo de la gestación.

Paciente masculino de 50 años con diabetes tipo 2 recién diagnosticado. LDL 115 mg/dL. No tiene CV establecida. ¿Cuál es su riesgo de infarto comparado con un no diabético según estudios epidemiológicos?. Su riesgo es insignificante; la diabetes tipo 2 no se asocia a eventos cardiovasculares en los primeros 10 años. El diagnóstico de diabetes tipo 2 se considera un equivalente de riesgo coronario/infarto; su riesgo a 7 años de sufrir un infarto es equivalente al de una persona no diabética que ya sufrió y sobrevivió a un infarto previo (~18-20%). Su riesgo es de cero siempre y cuando mantenga una HbA1c menor a 6.0% de forma persistente. Su riesgo solo se eleva si presenta antecedentes familiares de muerte súbita paterna antes de los 40 años.

Paciente masculino con diabetes tipo 2, infarto previo (prevención secundaria), HbA1c 7.9%. Bajo atorvastatina y aspirina. ¿Qué antidiabético oral o inyectable con beneficio cardiovascular demostrado debe añadirse?. Glibenclamida combinada con acarbosa. Un inhibidor de SGLT2 (como empagliflozina) o un agonista del receptor de GLP-1 con beneficio demostrado (como semaglutida o liraglutida) debido a su impacto directo e independiente en la reducción de la mortalidad de origen cardiovascular y reinfartos. Sitagliptina a dosis máximas de 100 mg al día. Suspender la metformina y cambiar de forma exclusiva a insulina NPH humana de dosificación fraccionada.

Paciente masculino con diabetes tipo 2, HTA y dislipidemia controlada. ¿Cuál es la recomendación de la ADA y ASCEND sobre aspirina de baja dosis en prevención primaria?. El uso de aspirina en prevención primaria está formalmente proscrito en todo paciente con diabetes por riesgo de nefrotoxicidad tubular directa. Se puede considerar el uso de aspirina de baja dosis (81 a 100 mg al día) en prevención primaria tras una discusión detallada con el paciente sobre el balance de riesgo-beneficio, sabiendo que reduce modestamente los eventos vasculares mayores pero incrementa de forma significativa el riesgo de sangrado mayor gastrointestinal. Indicar aspirina a dosis altas de 325 mg al día de forma obligatoria de por vida. Reemplazar la aspirina por clopidogrel combinada con warfarina de forma profiláctica.

Paciente masculino de 48 años con diabetes tipo 2, fumador activo (1 cajetilla/día x 20 años). Refiere no ver utilidad en dejar de fumar. ¿Cuál es la asesoría correcta sobre el impacto de la cesación tabáquica en su riesgo cardiovascular?. Dejar de fumar no tiene utilidad para reducir su riesgo de infarto si ya tiene diabetes tipo 2 establecida. Suspender por completo el tabaquismo por un año reduce a la mitad (50%) su riesgo de sufrir un infarto agudo al miocardio, y a los 2 años de no fumar se elimina casi por completo el exceso de riesgo cardiovascular atribuible de forma pura al tabaquismo. El riesgo solo se reduce si transiciona al uso diario de cigarrillos electrónicos (vapeo) de nicotina sintética. Se debe duplicar la dosis de metformina para compensar el daño vascular del tabaco.

Paciente femenina de 64 años con diabetes tipo 2 (15 años evolución), ingresa por evento vascular cerebral isquémico (prevención secundaria). LDL 92 mg/dL. ¿Cuál es el tratamiento lipidémico de elección según guías clínicas?. Iniciar cambios de estilo de vida únicamente y reevaluar niveles en 6 meses; no requiere fármacos si el LDL es menor a 100 mg/dL. Iniciar de forma obligatoria el uso de estatinas de alta intensidad (como atorvastatina de 40 a 80 mg al día o rosuvastatina de 20 a 40 mg al día) para reducir el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares mayores (MACE), independientemente del valor de LDL basal. Prescribir simvastatina de baja dosis combinada con niacina. Indicar de forma inmediata fibratos para reducir de forma selectiva el colesterol LDL a < 30 mg/dL.

Paciente masculino de 45 años con diabetes tipo 2, sin enfermedad cardiovascular establecida ni síntomas. LDL 112 mg/dL. ¿Cuál es la indicación de tratamiento lipidémico en prevención primaria según ADA?. Indicar una estatina de moderada intensidad de forma inicial para el control preventivo del riesgo residual. No requiere tratamiento con estatinas debido a que no tiene antecedentes de infarto ni de enfermedad cardiovascular establecida y es menor de 50 años. Prescribir de forma exclusiva aceite de pescado (omega-3) de venta libre. Iniciar de forma obligatoria ezetimiba en monoterapia.

Paciente masculino de 70 años con diabetes tipo 2 (5 años evolución), buena funcionalidad, cognición y estado nutricional. HTA controlada. ¿Cuál es la meta razonable de HbA1c y TIR para este adulto mayor saludable?. Meta de HbA1c estricta < 6.0% para evitar de forma agresiva complicaciones microvasculares. Meta de HbA1c de < 7.0% a 7.5% (TIR 70-180 mg/dL de >= 70%, y tiempo por debajo de rango < 70 mg/dL de <= 4%). Meta flexible de HbA1c < 8.5% en todos los casos por el solo hecho de la edad cronológica. Evitar medir la HbA1c y basar el control únicamente en el monitoreo de la presión arterial media.

Paciente femenina de 81 años con diabetes tipo 2 (20 años evolución), 3 enfermedades crónicas, dependencia parcial en ADL, deterioro cognitivo leve, polifarmacia. ¿Cuál es la meta de HbA1c y TIR para esta paciente con salud compleja?. Meta de HbA1c < 6.5% para evitar de forma agresiva complicaciones microvasculares nocturnas. Meta de HbA1c < 8.0% (TIR 70-180 mg/dL de >= 50% y tiempo por debajo de rango < 70 mg/dL de < 1%), priorizando la evitación estricta de hipoglucemias. Mantener una HbA1c estrictamente menor a 7.0% sin importar la presencia de hipoglucemias repetidas. Suspender de inmediato todo tratamiento antidiabético y permitir niveles de glucosa de hasta 400 mg/dL de forma rutinaria.

Paciente de 85 años con diabetes tipo 2 en estancia geriátrica, demencia severa, dependencia total, incontinencia, múltiples hospitalizaciones. ¿Cuál es el enfoque correcto de sus metas glucémicas y tratamiento según ADA 2026?. Mantener un control glucémico estricto con HbA1c < 7.0% mediante múltiples dosis de insulina rápida preprandial. Evitar de forma de forma prioritaria la dependencia de la HbA1c (la cual es poco confiable en este escenario de salud muy compleja/pobre); las deisiones terapéuticas deben enfocarse de forma prioritaria en evitar hipoglucemias (glucosa < 70 mg/dL) y en evitar la hiperglucemia sintomática (glucosa > 250 mg/dL) que cause deshidratación, debilidad o infecciones. Indicar una bomba de infusión continua de insulina con sensor integrado de asa cerrada. Suspender el tamizaje y la monitorización de glucosa por completo, permitiendo cualquier nivel glucémico de ayuno.

Paciente de 83 años con diabetes tipo 2 e ingesta variable recibe esquema complejo de insulina basal-bolo y glibenclamida. Presenta hipoglucemias nocturnas severas (glucosa 45 mg/dL). HbA1c 7.1%. Según algoritmo de simplificación ADA 2026, ¿cuál es el ajuste más seguro?. Continuar con el esquema basal-bolo para asegurar la HbA1c cercana a la meta, e instruir al cuidador para que obligue al paciente a comer carbohidratos complejos antes de acostarse. Suspender la glibenclamida de inmediato ( Beers Criteria); simplificar el esquema de insulina compleja (basal-bolo) descontinuando la insulina prandial lispro y transicionando a una dosis única de insulina basal por la mañana (por ejemplo, utilizando el 70% de la dosis de las insulinas previas), permitiendo una meta de HbA1c más flexible de < 8.0%. Duplicar la dosis de insulina rápida lispro antes de la cena para evitar hiperglucemias de rebote matutinas. Cambiar al paciente de forma inmediata a un sistema de infusión continua de insulina (bomba de insulina) de alta complejidad técnica.

¿Cuál es el factor común intracelular mitocondrial considerado el disparador primordial de las cuatro vías bioquímicas patológicas del daño celular endotelial en la microvasculatura diabética?. Disminución drástica de la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). La sobreproducción mitocondrial de especies reactivas de oxígeno (principalmente superóxido) que bloquea la vía glucolítica fisiológica y desvía los carbohidratos hacia vías nocivas. El acúmulo mitocondrial exclusivo de colesterol LDL oxidado. La destrucción física de la membrana mitocondrial externa por la insulina circulante.

¿Cuál es el impacto molecular de la acumulación de sorbitol en la vía del poliol sobre la susceptibilidad de la célula al daño oxidativo?. Estimula la regeneración acelerada de glutatión reducido a través de la vía de la glucosa-6-fosfato. Consume de manera intensiva NADPH, limitando la regeneración del glutatión reducido (potente antioxidante celular), lo que aumenta de forma crítica el daño oxidativo y la acumulación de sorbitol osmóticamente activo que deforma la célula. Aumenta la vasodilatación local mediada por el óxido nítrico sintasa. Bloquea de forma competitiva la captación celular de ácidos grasos libres.

En las fases tempranas de la retinopatía diabética no proliferativa, ¿cuál es el evento celular específico que condiciona la pérdida del soporte estructural capilar retiniano y propicia los microaneurismas?. Proliferación descontrolada de células gliales de Müller en la fóvea. Pérdida selectiva y apoptosis de los pericitos retinianos, células contractiles que rodean y dan soporte a las células endoteliales de los capilares. Infiltración masiva de eosinófilos en la capa plexiforme externa. Engrosamiento de la vaina de mielina de las fibras nerviosas retinianas.

Fisiopatológicamente, ¿cuál es el estímulo directo responsable de inducir la neovascularización patológica en la retinopatía diabética proliferativa?. Incremento de la presión intraocular media por arriba de 30 mmHg. La isquemia e hipoxia retiniana crónica consecutiva al daño capilar, lo cual estimula la transcripción y liberación masiva del Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF). Extravasación difusa de complejos de lípidos y exudados duros. Estimulación refleja mediada por el tono parasimpático del nervio óptico.

En la evolución de la nefropatía diabética, ¿cuál es el hallazgo hemodinámico característico del Estadio 1 y a qué se asocia anatómicamente?. Descenso marcado e inmediato de la tasa de filtración glomerular a < 30 mL/min/1.73m2. Hiperfiltración glomerular con aumento de la eGFR (hasta un 40-50% por arriba de lo normal), secundaria a la vasodilatación de la arteriola aferente glomerular y a hipertrofia renal del órgano. Esclerosis difusa glomerular con pérdida total del mesangio. Estenosis de la arteria renal principal con isquemia tubular proximal.

En el análisis histopatológico de una biopsia renal con nefropatía diabética avanzada, ¿cuál es el hallazgo glomerular patognomónico?. Depósito mesangial de inmunoglobulina A en patrón de semilunas. Presencia de nódulos aculares acelulares de matriz mesangial esclerosada en la periferia del glomérulo, conocidos clásicamente como nódulos de Kimmelstiel-Wilson (glomeruloesclerosis nodular). Infiltración leucocitaria polimorfonuclear difusa en el espacio de Bowman. Atrofia del aparato yuxtaglomerular con calcificación distrófica severa.

Según la clasificación internacional de la albuminuria (ADA/KDIGO), ¿cómo se define la categoría de albuminuria moderadamente incrementada (anteriormente microalbuminuria) en muestra única de orina (UACR)?. Categoría A1; valores de UACR < 30 mg/g de orina. Categoría A2; valores de UACR entre 30 y 299 mg/g de orina. Categoría A3; valores de UACR >= 300 mg/g de orina. Categoría G3; valores de aclaramiento urinario < 60 mL/min.

En pacientes con diabetes y ERC (eGFR < 60 mL/min/1.73m²), ¿por qué se recomienda la inmunización contra Hepatitis B antes de la falla renal terminal?. Porque la vacuna contra la Hepatitis B bloquea de forma directa los transportadores SGLT2 protegiendo el riñón. Debido a que la uremia disminuye de forma progresiva la capacidad de respuesta inmune innata y adaptativa, por lo que es óptimo vacunarlos de forma temprana para asegurar tasas adecuadas de seroconversión antes de que requieran hemodiálisis. Porque el virus de la Hepatitis B tiene un tropismo selectivo destructivo por las células mesangiales del glomérulo. Ninguna de las anteriores; la vacuna contra Hepatitis B está contraindicada en pacientes con enfermedad renal.

Los estudios DCCT y UKPDS han mostrado el impacto del control glucémico. ¿Cuál afirmación describe mejor el impacto del control glucémico sobre las complicaciones macrovasculares?. El control glucémico óptimo temprano tiene un impacto protector macrovascular inmediato idéntico al microvascular; a los 3 meses se reducen los infartos al miocardio en un 50%. A diferencia de las complicaciones microvasculares (donde el beneficio es inmediato), el impacto directo del control glucémico aislado sobre el infarto y MACE a corto plazo es limitado, requiriéndose periodos de seguimiento muy prolongados (> 10 años) para observar reducciones significativas a través de la memoria metabólica (efecto legado), siendo mandatorio el control de otros factores de riesgo. El control glucémico estricto con HbA1c < 6.0% incrementa la supervivencia cardiovascular a los 2 años en el 100% de los pacientes tipo 2. El control de la glucosa no tiene ninguna relación con las complicaciones macrovasculares a lo largo de la vida.

Dentro del marco '4Ms' de la ADA 2026 para sistemas amigables con el adulto mayor, ¿cuál es un tamizaje geriátrico anual mandatorio en el dominio 'Mentación' y su implicación en el autocuidado?. Resonancia magnética cerebral secuencial de alta resolución para evaluar la velocidad de conducción mielínica. Tamizaje cognitivo anual utilizando herramientas rápidas validadas como el Mini-Cog, MMSE o MoCA, debido a que el deterioro cognitivo triplica el riesgo de hipoglucemias severas por fallas en el autocuidado. Electroencefalograma cuantitativo en reposo para diagnosticar epilepsia motora. Ninguno; el tamizaje cognitivo es exclusivo para pacientes menores de 40 años con diabetes tipo 1.

Las sulfonilureas de larga duración como glibenclamida son inapropiadas en adultos mayores (Criterios de Beers). ¿Cuál es el fundamento farmacológico y fisiológico?. Causa de forma directa mayor pérdida de la densidad ósea macular. Su vida media prolongada y aclaramiento renal significativamente disminuido en el adulto mayor condicionan la acumulación de metabolitos activos que inducen un riesgo críticamente elevado de hipoglucemia severa, prolongada y de muy difícil corrección. Interactúa de forma competitiva con los IECAs, anulando su efecto nefroprotector. Induce de forma directa necrosis hepática fulminante en el 100% de los mayores de 80 años.

En pacientes de edad avanzada con tratamiento crónico de metformina (> 4 años), ¿qué determinación analítica anual recomienda la ADA 2026?. Medición de anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD65) por riesgo de LADA senil. Cuantificación de los niveles séricos de vitamina B12, debido a que el uso de metformina a largo plazo se asocia con un incremento en el riesgo de deficiencia de esta vitamina que puede causar o agravar anemia y neuropatía periférica. Transaminasas hepáticas mensuales por riesgo de hepatotoxicidad terminal masiva. Aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas obligatorio en cada visita médica.

Las tiazolidinedionas (pioglitazona) en adultos mayores, ¿qué efectos secundarios de particular gravedad limitan su uso en geriatría?. Riesgo incrementado de pérdida de la densidad mineral ósea y fracturas en extremidades, fluidos retenidos e insuficiencia cardíaca descompensada. Alopecia irreversible y pérdida del reflejo auditivo coclear. Acidosis láctica fulminante similar a la de la metformina. Destrucción irreversible de las células beta del páncreas por autoinmunidad.

En pacientes con diabetes de salud 'muy compleja o pobre', ¿cuál es la justificación principal para iniciar un protocolo de deintensificación o simplificación terapéutica?. Reducir la masa corporal muscular acelerando la sarcopenia fisiológica. Priorizar la seguridad clínica del paciente, minimizando la polifarmacia, la carga del tratamiento, y reduciendo significativamente el riesgo de hipoglucemias potencialmente fatales asociadas a medicamentos secretagogos o insulinas. Obligar al paciente a realizar monitoreos capilares de glucosa de hasta 8 veces al día de forma autónoma. Preparar al paciente para transicionar a un esquema de diálisis peritoneal de urgencia de forma profiláctica.

En pacientes al final de la vida o bajo cuidados paliativos de confort, ¿cuál es el objetivo primordial de la monitorización y del esquema de tratamiento?. Mantener niveles estrictos de glucosa de ayuno entre 80 y 110 mg/dL de forma permanente para evitar retinopatía tardía. Priorizar el confort general, evitar tareas o intervenciones dolorosas innecesarias (ej. finger sticks repetidos), y reajustar el tratamiento para enfocarse únicamente en evitar de forma estricta la hipoglucemia (glucosa < 70 mg/dL) y la hiperglucemia sintomática severa (glucosa > 250 mg/dL) que cause deshidratación u otros síntomas molestos. Mantener una HbA1c estricta menor a 7.0% mediante dosis altas de insulina basal de segunda generación. Suspender toda monitorización y permitir cualquier grado de hiperglucemia, sin importar si cursa con cetoacidosis o estado hiperosmolar.