Medicina interna diabetes (3)

Femenina de 31 años con diabetes tipo 2 de 8 años de evolución, hipertensión arterial y nefropatía diabética severa previa (eGFR basal de 42 mL/min/1.73 m² y relación albúmina/creatinina en orina [UACR] de 450 mg/g). Acude a la consulta externa de Medicina Interna de la UANL muy contenta mostrando una prueba inmunológica de embarazo en orina positiva, confirmándose una gestación de 8 semanas. Su tratamiento farmacológico crónico consiste en Lisinopril 40 mg/día, Empagliflozina 10 mg/día, Atorvastatina 40 mg/día e insulina glargina U-100 (18 unidades por la noche). Su presión arterial de ingreso es de 142/86 mmHg. ¿Cuál de las siguientes es la conducta terapéutica inmediata más adecuada y segura según las guías de la ADA 2026?. Continuar lisinopril y empagliflozina durante el primer trimestre para evitar un rebote de la albuminuria, suspendiendo únicamente la atorvastatina. Suspender de inmediato el lisinopril, la empagliflozina y la atorvastatina debido a su contraindicación absoluta en el embarazo por riesgo de fetotoxicidad renal, teratogenicidad ósea y alteraciones del desarrollo embrionario; iniciar labetalol, metildopa o nifedipino de acción prolongada para la presión arterial, e intensificar el control glucémico de forma exclusiva con insulina. Reemplazar el lisinopril por losartán (un ARA-II), suspender empagliflozina y cambiar atorvastatina a dosis bajas de 10 mg/día para proteger los vasos de la placenta. Suspender únicamente la insulina glargina y cambiar a metformina 850 mg cada 12 horas, ya que la insulina se asocia a macrosomía fetal en pacientes con nefropatía avanzada.

Masculino de 48 años con diabetes tipo 2 de 12 años de evolución e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF) acude a urgencias del Hospital Universitario por presentar fiebre de 38.5 °C, disuria dolorosa y dolor en flanco derecho de 3 días de evolución. Su tratamiento regular incluye dapagliflozina 10 mg/día y metformina 850 mg cada 12 horas. A la exploración se documenta puño percusión lumbar derecha francamente positiva. Los laboratorios de ingreso reportan: glucosa plasmática de 128 mg/dL, creatinina de 1.4 mg/dL (basal de 0.9 mg/dL), pH arterial de 7.15, bicarbonato de 10 mEq/L, anión gap de 18 mEq/L, lactato sérico de 1.1 mmol/L y cetonemia severa de 4.2 mmol/L. El examen general de orina reporta leucocituria, nitritos positivos y glucosuria masiva (>1,000 mg/dL). ¿Cuál es el diagnóstico metabólico correcto, la explicación fisiopatológica de la glucosuria y la conducta inmediata a seguir?. Acidosis láctica asociada a metformina secundaria a pielonefritis; suspender metformina y mantener dapagliflozina. Cetoacidosis euglucémica asociada al uso de iSGLT2 en un paciente con pielonefritis aguda; la glucosuria masiva es un efecto esperado por el bloqueo farmacológico de la reabsorción proximal de glucosa; suspender dapagliflozina de inmediato, iniciar hidratación salina agresiva, infusión de insulina y antibioterapia IV. Sepsis de origen urinario con cetoacidosis diabética típica; la glucosuria masiva indica una falla completa de la dapagliflozina por lo que se debe duplicar la dosis a 20 mg/día. Necrosis tubular aguda tóxica inducida por dapagliflozina; la cetonuria es un falso positivo por contaminación con bacterias urinarias productoras de ureasa.

Masculino de 55 años con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución acude a la consulta externa de Endocrinología por presentar entumecimiento y ardor lancinante en ambos pies de predominio nocturno que interrumpe su sueño. Describe alodinia marcada al roce con las sábanas de la cama. En la exploración física se documenta abolición bilateral simétrica del reflejo aquiliano y pérdida de la sensibilidad al monofilamento de 10 g de Semmes-Weinstein en 5 de los 10 puntos evaluados en la planta de ambos pies. Su HbA1c es de 8.4%. ¿Cuál es el diagnóstico clínico de su neuropatía y qué tratamiento sintomático de primera línea está aprobado por la FDA para este dolor?. Mononeuropatía dolorosa aislada del nervio tibial anterior; tratar con paracetamol y calor local. Radiculopatía compresiva lumbosacra asimétrica; tratar con dexametasona intramuscular por 5 días. Polineuropatía distal simétrica diabética (DSPN) con afectación mixta de fibras delgadas y gruesas; iniciar tratamiento con duloxetina o pregabalina. Síndrome de túnel del tarso bilateral crónico; derivar de inmediato a cirugía para descompresión retinacular.

Femenina de 65 años con diabetes tipo 2 de 10 años de evolución, dislipidemia e hipertensión arterial acude a consulta por fatiga progresiva. Sus laboratorios revelan: creatinina sérica de 1.6 mg/dL (basal de 1.5 mg/dL hace 6 meses), relación albúmina/creatinina en muestra única de orina (UACR) de 380 mg/g (albuiminuria severamente incrementada) confirmada en dos tomas previas en un lapso de 4 meses. Su presión arterial es de 138/84 mmHg y su HbA1c es de 7.4%. Recibe tratamiento con Enalapril 20 mg cada 12 horas y Atorvastatina 20 mg/día. ¿Cuál es el estadio de su enfermedad renal crónica según la clasificación KDIGO/ADA y qué ajuste antihipertensivo y de protección renal es el más adecuado?. Estadio G3a A2; se debe suspender el enalapril debido a que su creatinina es mayor a 1.5 mg/dL por riesgo de insuficiencia renal aguda. Estadio G3b A3; optimizar el enalapril a la dosis máxima tolerada, añadir un inhibidor de SGLT2 (como empagliflozina o dapagliflozina) por su protección renal demostrada, y buscar una meta de presión arterial <130/80 mmHg. Estadio G4 A3; suspender enalapril, iniciar losartán 100 mg/día y añadir restricción proteica extrema a <0.4 g/kg/day. Estadio G3b A1; mantener el esquema sin cambios ya que la albuminuria de 380 mg/g es fisiológica para su grupo de edad.

Una paciente femenina de 34 años con diabetes tipo 1 de 15 años de evolución planea embarazarse en los próximos meses y acude a consulta preconcepcional para evaluar su riesgo de complicaciones. Se encuentra en tratamiento con un esquema intensivo de insulina basal-bolo. Su HbA1c es de 8.9%. Refiere no haberse realizado una valoración oftalmológica en los últimos 4 años porque "ve perfectamente bien y no siente molestias en los ojos". Según la evidencia científica de la retinopatía diabética en la gestación y las recomendaciones de la ADA 2026, ¿cuál es la conducta clínica y la asesoría correcta respecto a su riesgo?. No se requiere fondo de ojo preconcepcional si la paciente está asintomática visualmente; la retinopatía solo progresa en pacientes con diabetes tipo 2. Se debe realizar un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar de forma obligatoria antes de la concepción o en el primer trimestre; advertir que el embarazo es un estado hiperdinámico que asocia un riesgo de desarrollo o progresión de retinopatía (~15%) y que el descenso drástico y rápido de la glucosa para alcanzar metas de embarazo puede empeorar transitoriamente la retinopatía. Iniciar de forma profiláctica fotocoagulación con láser panretiniana bilateral antes de permitir la gestación para evitar un desprendimiento de retina. Recomendar la suspensión definitiva de sus deseos de embarazo, ya que el riesgo de ceguera bilateral permanente en gestantes con diabetes tipo 1 supera el 85%.

Masculino de 45 años, de origen mexicano, acude a revisión de exámenes de tamizaje de rutina. No refiere síntomas. Su glucosa plasmática en ayuno en dos ocasiones separadas fue de 134 mg/dL y 130 mg/dL. Sin embargo, su HbA1c reporta 5.8% (rango de prediabetes). No presenta anemia, su recuento de eritrocitos es normal, no tiene falla renal y su perfil tiroideo es adecuado. Ante esta discordancia diagnóstica entre la glucosa de ayuno y la HbA1c, ¿cuál es la explicación fisiopatológica más probable que el clínico debe sospechar para evitar subestimar el control glucémico del paciente?. Mutación en el gen del transportador GLUT-4 que impide la glucación de la hemoglobina. Mutación heterocigota inactivante en el gen de la glucoquinasa (GCK-MODY). Presencia de la variante genética homocigota G202A de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), común en ciertas poblaciones, que acelera el recambio de eritrocitos y disminuye falsamente la HbA1c en aproximadamente un 0.8%. Falsa elevación de la glucosa de ayuno por estrés preanalítico severo; el paciente es metabólicamente sano.

Masculino de 78 años con diabetes tipo 2 de 20 años de evolución, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica con antecedente de infarto al miocardio previo acude a consulta geriátrica de control. El paciente vive solo, tiene un MoCA de 19/30 (deterioro cognitivo leve) y presenta un patrón de alimentación sumamente inconsistente y variable de un día a otro. Su esquema de tratamiento actual consiste en Insulina Glargina U-100 (24 unidades por la noche) e insulina rápida Lispro (6 unidades antes de desayuno, comida y cena). Su HbA1c es de 7.1% y refiere haber presentado múltiples episodios nocturnos de sudoración fría y desorientación matutina en el último mes. Aplicando las directrices geriátricas y el algoritmo de simplificación de insulina de la ADA 2026, ¿cuál es la conducta más adecuada?. Mantener el esquema basal-bolo sin cambios para asegurar una HbA1c <7.0% para prevenir complicaciones microvasculares a largo plazo. Relajar la meta de HbA1c a <8.0% (o enfocarse en evitar hipoglucemias y síntomas de hiperglucemia); deintensificar el esquema simplificando a una sola dosis matutina de insulina basal (ej. reduciendo un 30% la dosis previa o transicionando el 70% de la dosis total a basal), suspender bolos prandiales fijos y capacitar al cuidador para evaluar glucemias. Cambiar la insulina glargina nocturna por insulina NPH dos veces al día para un control más rígido de las glucemias preprandiales. Suspender toda la insulina de forma inmediata y cambiar a metformina 1,000 mg cada 12 horas combinada con glibenclamida 5 mg/día.

Paciente masculino de 42 años con antecedente de pancreatitis crónica biliar severa con pérdida extensa del parénquima pancreático y calcificaciones difusas acude a consulta por presentar polidipsia, pérdida de peso involuntaria de 5 kg en 2 meses y diarrea crónica con evacuaciones grasas abundantes (esteatorrea). Sus paraclínicos de ingreso revelan: glucosa plasmática en ayuno de 148 mg/dL y una HbA1c de 7.5%. El panel de autoanticuerpos pancreáticos clásicos (anti-GAD65, anti-IA2 y ZnT8) resulta completamente negativo. ¿Cómo se clasifica de forma correcta la diabetes de este paciente y qué estudio complementario es el más adecuado para evaluar su sospecha de comorbilidad exocrina?. Diabetes Tipo 1 idiopática; evaluar anticuerpos contra transportadores de zinc (ZnT8) trimestrales. Diabetes monogénica tipo HNF1A-MODY; realizar secuenciación de exoma completo. Diabetes pancreática o Tipo 3c (enfermedad del páncreas exocrino); evaluar la insuficiencia exocrina mediante la medición de la elastasa fecal. Diabetes Mellitus Tipo 2 clásica con esteatosis hepática no alcohólica; realizar biopsia hepática transyugular.

Femenina de 28 semanas de gestación de bajo riesgo metabólico previo acude a control prenatal. Se decide realizar tamizaje universal para diabetes gestacional utilizando la estrategia de "dos pasos" con criterios de Carpenter-Coustan. En el Paso 1 (carga de 50 g de glucosa sin ayuno) la glucosa a la hora reporta 142 mg/dL. En el Paso 2 (curva de tolerancia oral a la glucosa con 100 g en ayunas), los resultados reportan: Basal de 96 mg/dL, 1 hora de 183 mg/dL, 2 horas de 152 mg/dL y 3 horas de 135 mg/dL. ¿Cuál es la interpretación diagnóstica correcta según la ADA 2026?. Curva de tolerancia completamente normal en el embarazo; no requiere intervenciones. Intolerancia transitoria de la gestación; repetir la carga de 50 g en dos semanas. Diabetes Gestacional confirmada (debido a que se alcanzan o exceden al menos dos de los cuatro umbrales diagnósticos: basal y 1 hora). Diabetes Pre-gestacional manifiesta tipo 2 por el valor de ayuno.

Masculino de 62 años con diabetes tipo 2 de 12 años de evolución acude a la consulta externa de Medicina Interna de la UANL refiriendo una disminución progresiva de la agudeza visual bilateral de 4 meses de evolución que le dificulta la lectura de textos pequeños. Su HbA1c es de 8.3%. Se realiza un examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar, documentándose: abundantes microaneurismas, hemorragias intrarretinianas severas y exudados duros (depósitos brillantes amarillos de lípidos y proteínas) localizados en la región perimacular, así como exudados blandos (algodonosos) en los 4 cuadrantes oculares. No se observa neovascularización activa ni hemorragia vítrea. ¿Cuál es el estadio preciso de su retinopatía y cuál es la causa fisiopatológica de los exudados algodonosos?. Retinopatía diabética no proliferativa moderada; los exudados algodonosos representan calcificación distrófica de la membrana de Bruch. Retinopatía diabética no proliferativa severa; los exudados algodonosos representan áreas de isquemia focal en la capa de fibras nerviosas de la retina secundaria a oclusión microvascular. Retinopatía diabética proliferativa activa; los exudados representan edema intersticial del humor vítreo. Degeneración macular senil húmeda; los exudados corresponden a depósitos amiloides no relacionados con la diabetes.

Paciente masculino de 65 años con diabetes tipo 2 de 18 años de evolución acude a seguimiento médico refiriendo mareos y sensación de desvanecimiento de inicio súbito al levantarse rápidamente de la cama o de una silla. A la exploración física en la consulta se documenta una frecuencia cardíaca en reposo de 102 lpm de forma fija y constante que no varía durante los ciclos de respiración profunda. Su presión arterial en decúbito supino es de 136/82 mmHg, descendiendo a 106/60 mmHg (caída de 30 mmHg de PAS) al minuto de adoptar la bipedestación. El electrocardiograma basal de 12 derivaciones reporta taquicardia sinusal sin alteraciones isquémicas agudas. ¿Cuál es el diagnóstico más preciso y qué relevancia pronóstica tiene este hallazgo según el estudio clínico ACCORD?. Síndrome de taquicardia postural ortostática idiopática; asocia bajo riesgo cardiovascular. Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN) severa secundaria a diabetes; el estudio ACCORD demostró que la presencia de CAN se asocia de forma independiente con un incremento significativo en el riesgo de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en personas con diabetes. Insuficiencia coronaria aguda silente con hipotensión refleja; asocia riesgo de ruptura miocárdica a 30 días. Bloqueo auriculoventricular de primer grado sintomático; requiere marcapasos permanente.

Masculino de 48 años con diabetes tipo 2 de larga evolución acude a urgencias del Hospital Universitario por presentar eritema, edema marcado, deformidad y ensanchamiento progresivo del medio pie izquierdo de un mes de evolución que describe como "completamente indoloro". Refiere haber sufrido un esguince menor hace 2 meses mientras caminaba en su casa, al cual no le prestó atención. A la exploración física se observa el pie izquierdo con pérdida de la arquitectura del arco plantar medio, adoptando un patrón de "pie en mecedora". Las radiografías del pie reportan microfracturas tarso-metatarsianas, fragmentación ósea subcondral y desorganización articular marcada. El hemograma, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva son normales, y no hay heridas ni úlceras cutáneas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de esta complicación neuropática?. Artritis séptica aguda por Staphylococcus aureus que requiere lavado articular de urgencia. Gota tofácea destructiva del tarso media por depósito de urato. Neuroartropatía de Charcot (pie de Charcot) en fase activa/subaguda de origen neuropático. Sarcoma de Ewing de los huesos del tarso metatarsiano anterior.

Paciente masculino de 50 años con diabetes tipo 2 e hipertensión arterial acude a consulta de seguimiento. Refiere ser fumador de una cajetilla de cigarrillos diaria desde hace 20 años y expresa su deseo de dejar de fumar porque se siente motivado. Al realizar la consejería médica antitabaco, ¿qué datos específicos de reducción del riesgo cardiovascular reportan las fuentes de estudio respecto al impacto de la suspensión del tabaquismo a corto y mediano plazo en el paciente diabético?. Suspender el tabaquismo reduce únicamente el riesgo de EPOC, pero no afecta la incidencia de infartos debido al daño vascular irreversible ya acumulado. Suspender el tabaquismo por 1 año reduce el riesgo de infarto agudo al miocardio en un 50%, y suspenderlo por 2 años elimina por completo (100%) el exceso de riesgo cardiovascular atribuible al tabaco. Se requieren al menos 20 años de abstinencia absoluta para lograr una reducción de apenas el 10% en el riesgo cardiovascular del paciente diabético. Dejar de fumar aumenta el riesgo de infarto de forma refleja por el síndrome de abstinencia a la nicotina, por lo que se desaconseja suspenderlo abruptamente.

Una paciente femenina de 68 años con diabetes tipo 2 de 12 años de evolución acude a la consulta para revisión anual de complicaciones crónicas. Refiere presentar sequedad extrema en la piel de ambos pies con agrietamiento severo en los talones, asegurando que "ya no le sudan los pies" a pesar del calor del verano de Monterrey. De forma concomitante, refiere sudoración abundante y molesta localizada en la cara e inicio del cuello cada vez que ingiere alimentos condimentados (sudoración gustativa). Estos hallazgos son característicos de: Neuropatía motora periférica con atrofia ósea tarsiana proximal. Neuropatía autonómica diabética con afectación de las fibras simpáticas sudomotoras locales y respuesta de sudoración gustativa refleja compensatoria. Insuficiencia arterial periférica severa que requiere revascularización bypass femoropoplítea. Alergia alimentaria mediada por IgE a condimentos locales que mimetiza anhidrosis plantar.

Paciente masculino de 70 años con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución acude a la consulta de Medicina Interna de la UANL con resultados de laboratorio de control: creatinina sérica de 1.8 mg/dL y una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) por fórmula CKD-EPI de 38 mL/min/1.73 m² (basal de 40 mL/min/1.73 m² hace 3 meses). El reporte de relación albúmina/creatinina en muestra única de orina (UACR) es de 45 mg/g (albuminuria moderadamente incrementada). ¿Cuál es la interpretación metodológica de este patrón no albuminúrico de enfermedad renal crónica, común en adultos mayores de 70 años, y qué estudio paraclínico adicional podría solicitarse para una estimación más exacta si presenta pérdida de masa muscular (sarcopenia)?. El patrón no albuminúrico es un error analítico del laboratorio; el paciente tiene riñones sanos. Representa una variante común de ERC no albuminúrica; si el paciente presenta sarcopenia severa, la creatinina plasmática subestima la función renal real por baja producción muscular, por lo que se recomienda solicitar la determinación de Cistatin C (un marcador de bajo peso molecular independiente de la masa muscular) para calcular la eGFR. El patrón indica glomerulonefritis membranosa primaria; requiere biopsia renal bilateral de urgencia. Se debe suspender de inmediato el cálculo de eGFR y realizar una recolección de orina de 48 horas con ayuno proteico absoluto de 5 días.

Femenina de 62 años con diabetes tipo 2 e hipertensión arterial acude por parestesias plantares simétricas de predominio nocturno. El médico interno decide realizar el tamizaje de fibras grandes utilizando un diapasón de 128 Hz. ¿Cuál es el protocolo de aplicación semiológica correcto para esta prueba sensitiva según tus fuentes de estudio?. Golpear el diapasón y colocarlo de forma perpendicular en el dorso del tercer dedo de la mano izquierda del paciente con los ojos abiertos. Golpear el diapasón, aplicarlo primero en una prominencia ósea del brazo o muñeca de la paciente para que reconozca la sensación de vibración, pedirle que cierre los ojos y colocar la base del diapasón de forma perpendicular sobre la falange distal del primer ortejo de ambos pies para que distinga de forma precisa la presencia o cese de la vibración. Calentar el metal del diapasón para evaluar simultáneamente la percepción térmica de calor y frío en los talones. Presionar la punta del diapasón sobre la piel plantar de forma bidireccional ejerciendo una fuerza constante de 50 g sin hacerlo vibrar.

Masculino de 58 años de origen mexicano acude a consulta externa por presentar síntomas leves de poliuria y polidipsia de 3 semanas de evolución. Sus laboratorios reportan: glucosa plasmática en ayuno de 118 mg/dL y una HbA1c de 6.7%. No presenta anemia ni falla renal. Siguiendo de forma estricta los algoritmos de confirmación diagnóstica de la ADA 2026 en pacientes asintomáticos o con síntomas vagos que presentan resultados discordantes, ¿cuál es la conducta clínica más adecuada?. Diagnosticar prediabetes basándose de forma exclusiva en el valor de la glucosa de ayuno. En ausencia de hiperglucemia inequívoca con síntomas floridos o crisis metabólica, un resultado discordante exige confirmar el diagnóstico repitiendo la prueba que resultó alterada por arriba del umbral diagnóstico (en este caso, la HbA1c de 6.7%) en una toma posterior e independiente, o realizar una prueba diferente concomitante. Iniciar tratamiento dual de inmediato con metformina y sulfonilureas basándose en la HbA1c de 6.7%. Clasificar al paciente de inmediato como sano y programar un nuevo tamizaje general en un lapso de 5 años.

Durante la evaluación del perfil tiroideo de una paciente de 45 años con sospecha de hipotiroidismo primario que refiere tomar suplementos de biotina (Vitamina B7, 10 mg diarios) para el fortalecimiento del cabello y las uñas, el reporte de laboratorio muestra: TSH baja de 0.05 mIU/L y hormonas tiroideas libres (T4 libre y T3 libre) falsamente elevadas en rangos de hipertiroidismo franco. La paciente se encuentra clínicamente eutiroidea y asintomática. ¿Cuál es la conducta diagnóstica correcta que debe tomar el médico de Medicina Interna antes de catalogar a la paciente con hipertiroidismo fáctico o enfermedad de Graves?. Iniciar de inmediato dosis altas de Tiamazol y programar gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo de urgencia. Suspender la biotina por al menos 48 a 72 horas (o hasta 1 semana si la dosis era masiva) para permitir el aclaramiento del suplemento, y repetir el perfil tiroideo completo, ya que la biotina interfiere analíticamente en los inmunoensayos basados en estreptavidina-biotina desplazando de forma competitiva a los anticuerpos de señal y simulando un falso perfil de hipertiroidismo. El resultado es biológicamente real; la biotina destruye las células foliculares del tiroides induciendo tiroiditis subaguda destructiva. Solicitar biopsia por aspiración con aguja fina de ambos lóbulos tiroideos para descartar microcarcinoma papilar difuso.

Masculino de 48 años con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico acude a consulta de primera vez. Niega síntomas visuales y refiere que su visión es "perfecta". El médico residente del HU de la UANL discute con el interno acerca del momento adecuado para iniciar el tamizaje de retinopatía diabética en este paciente. Basándose en tus fuentes de estudio, ¿cuál es la recomendación correcta respecto al momento del tamizaje inicial y la justificación fisiopatológica del mismo?. El primer tamizaje debe realizarse 5 años después del diagnóstico de diabetes tipo 2, ya que las complicaciones microvasculares requieren al menos un lustro de hiperglucemia para manifestarse. El tamizaje de retinopatía en pacientes con diabetes tipo 2 debe realizarse al momento exacto del diagnóstico de la enfermedad, debido a que el retraso en el diagnóstico clínico implica que el paciente ha cursado con hiperglucemia silente no reconocida durante aproximadamente 5 a 7 años previos, documentándose que cerca del 20% de los pacientes ya asocia algún grado de daño retiniano al debut. El fondo de ojo está contraindicado al diagnóstico por el riesgo de inducir glaucoma agudo de ángulo cerrado con las gotas de dilatación pupilar de forma universal. Solo se realiza si el paciente reporta visión borrosa aguda asociada a la presencia de exudados duros bilaterales.

Paciente masculino de 68 años con diabetes tipo 2 de 12 años de evolución, enfermedad renal crónica estadio G3b (eGFR de 35 mL/min/1.73 m² y UACR de 450 mg/g) acude por presentar dolor lumbar severo de inicio insidioso de 2 semanas de evolución. El paciente ha sido tratado con dosis estables de insulina basal y un inhibidor de DPP-4 (linagliptina). El médico de guardia decide prescribir un esquema corto de glucocorticoides sistémicos de depósito (dexametasona 8 mg intramuscular diaria por 3 días) para el control analgésico. Considerando la fisiopatología de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, ¿cuál de las siguientes es la recomendación correcta para el tamizaje y monitoreo de la descompensación glucémica inducida por este tratamiento?. Monitorear de forma exclusiva la glucosa plasmática en ayunas por la mañana; un valor de ayuno normal descarta descompensación metabólica sistémica por esteroides. Monitorear la glucosa plasmática o capilar postprandial (1 a 2 horas después de las comidas principales) o realizar monitoreos al azar, ya que la hiperglucemia inducida por glucocorticoides resulta principalmente de la resistencia periférica a la insulina postprandial en el músculo esquelético y el monitoreo exclusivo de ayuno subestima de forma drástica esta alteración. Solicitar una medición de hemoglobina glucosilada (HbA1c) semanal para evaluar el pico agudo inducido por el esteroide. Suspender la insulina basal durante los 3 días de tratamiento esteroideo por riesgo de hipoglucemia de rebote.

Masculino de 62 años con diabetes tipo 2 e hipertensión arterial acude a la consulta para revisión de sus laboratorios de control. El reporte muestra: creatinina sérica de 1.5 mg/dL y una tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) de 42 mL/min/1.73 m². Su relación albúmina/creatinina en orina (UACR) es de 120 mg/g. El paciente recibe tratamiento antihipertensivo regular con Lisinopril 20 mg/día. Al comparar los resultados con los de hace un mes, se documenta que su creatinina sérica subió de 1.3 mg/dL a 1.5 mg/dL (un incremento del 15% del valor basal) y su eGFR disminuyó de 48 a 42 mL/min/1.73 m². El paciente se encuentra hemodinámicamente estable, bien hidratado y sin alteraciones en el potasio sérico. Según tus fuentes de estudio de la ADA 2026 y la evidencia de seguridad renal, ¿cuál es la conducta adecuada respecto al uso del IECA?. Suspender de inmediato el lisinopril por toxicidad renal tubular aguda y derivar de urgencia a hemodiálisis. Mantener el lisinopril a la dosis máxima tolerada, ya que elevaciones de la creatinina sérica de hasta un 30% con respecto al valor basal tras el inicio o ajuste de bloqueadores del sistema renina-angiotensina son hemodinámicas y seguras, no asociándose a mayor mortalidad o progresión renal a largo plazo si no hay depleción de volumen o hiperkalemia. Cambiar de inmediato el lisinopril por dosis máximas de un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) como el ketorolaco para desinflamar el glomérulo. Mantener el lisinopril pero añadir dosis altas de espironolactona para contrarrestar la hiperfiltración proximal de forma de forma refleja.

Masculino de 15 años acude a consulta médica acompañado por sus padres debido a fatiga y sed intensa. Presenta obesidad marcada (IMC 34.5 kg/m²) y acantosis nigricans severa en el cuello e ingles de forma simétrica. Sus laboratorios reportan: glucosa plasmática en ayuno de 135 mg/dL (en dos tomas distintas) y HbA1c de 7.5%. El padre y el abuelo paterno tienen diabetes tipo 2 de inicio en la edad adulta. ¿Cómo se clasifica de forma correcta la diabetes de este paciente joven?. Diabetes Mellitus Tipo 1 autoinmune de inicio tardío. Diabetes Mellitus Tipo 2 de inicio en la juventud. Diabetes monogénica tipo MODY 2. Diabetes relacionada con mutaciones en el regulador de la leptina.

Paciente masculino de 60 años con diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar avanzado de células no pequeñas inicia tratamiento oncológico con Nivolumab (un anticuerpo monoclonal que bloquea la vía PD-1 de puntos de control inmunitario). A las 8 semanas de tratamiento, el paciente acude a urgencias por presentar debilidad extrema, náuseas, vómitos, poliuria y dolor abdominal difuso. Sus laboratorios revelan una glucosa plasmática de 512 mg/dL, pH arterial de 7.15, bicarbonato de 10 mEq/L, anión gap elevado de 20 mEq/L y cetonuria franca. El nivel de péptido C sérico reporta < 80 pmol/L (indetectible). El panel de autoanticuerpos clásicos contra la célula beta resulta negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Cetoacidosis diabética secundaria a pancreatitis aguda por quimioterapia clásica. Diabetes mellitus tipo 2 descompensada por estrés oncológico. Diabetes autoinmune fulminante inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs). Síndrome de resistencia a la insulina tipo B por paraneoplasia.

Paciente femenina de 34 años con diabetes tipo 1 de 15 años de evolución acude a la consulta por presentar mareos marcados de forma recurrente al ponerse de pie de la cama. En el examen físico se documenta una frecuencia cardíaca en reposo de 102 lpm de forma fija, sin variabilidad biológica apreciable durante la respiración profunda, y una presión arterial que desciende de 132/80 mmHg en decúbito supino a 104/58 mmHg al minuto de bipedestación. No tiene antecedentes de cardiopatía estructural conocida. Respecto a estos hallazgos cardiovasculares, ¿cuál de las siguientes afirmaciones resume el valor pronóstico de esta complicación basándose en la evidencia del ensayo clínico ACCORD?. Los hallazgos corresponden a Neuropatía Autonómica Cardiovascular (CAN); el estudio ACCORD demostró que la CAN se asocia de forma independiente con un incremento significativo en la mortalidad por todas las causas en personas con diabetes tipo 2. Es una miocardiopatía dilatada diabética subclínica que se revierte por completo con el uso de estatinas de alta intensidad. Representa una estenosis carotídea bilateral aguda asintomática que exige revascularización quirúrgica de urgencia. Los hallazgos se asocian de forma exclusiva con riesgo incrementado de cáncer pulmonar de células pequeñas.

Un paciente de 60 años con diabetes tipo 2 de 5 años de evolución e historia de infarto agudo al miocardio previo acude a consulta externa. Su HbA1c actual es de 7.5% en tratamiento con metformina 1,000 mg cada 12 horas. Su médico de Medicina Interna de la UANL decide optimizar su esquema terapéutico basándose en su comorbilidad dominante (enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida). ¿Qué grupo farmacológico de protección cardiovascular y nefroprotección con beneficio demostrado por su efecto de clase o molécula debe preferirse según la ADA 2026?. Sulfonilureas de segunda generación como la glibenclamida a dosis máximas. Inhibidores de SGLT2 (como empagliflozina) o agonistas del receptor de GLP-1 (como semaglutida o liraglutida) con beneficio demostrado para reducir eventos cardiovasculares mayores (MACE) y muerte por causa cardiovascular, independientemente del valor basal de HbA1c. Inhibidores de la DPP-4 como la saxagliptina de forma exclusiva. Tiazolidinedionas a dosis máximas combinadas con acarbosa.

Una paciente de 26 semanas de gestación es diagnosticada con Diabetes Gestacional mediante la estrategia de un paso. La paciente inicia manejo con plan de alimentación y actividad física adaptada. Al realizar su automonitoreo glucémico diario en casa mediante glucómetro capilar, ¿cuáles son las metas de control glucémico capilar específicas (ayuno, 1 hora y 2 horas postprandial) recomendadas por la ADA para disminuir de forma óptima el riesgo de complicaciones maternas y fetales?. Ayuno < 110 mg/dL, 1 hora postprandial < 160 mg/dL, 2 horas postprandial < 140 mg/dL. Ayuno < 95 mg/dL, y postprandial de 1 hora < 140 mg/dL o de 2 horas < 120 mg/dL. Ayuno < 70 mg/dL, 1 hora postprandial < 110 mg/dL, 2 horas postprandial < 100 mg/dL de forma universal. Evitar la medición capilar y realizar HbA1c mensual buscando una meta estricta < 5.0%.

Paciente masculino de 55 años con diabetes tipo 2 de larga evolución acude a la consulta de seguimiento del Hospital Universitario. Refiere presentar claudicación intermitente marcada en la pantorrilla derecha tras caminar 100 metros. Sus pulsos pedio y tibial posterior izquierdos son normales, pero en el miembro inferior derecho el pulso pedio es indetectible y el tibial posterior se encuentra severamente disminuido. Al calcular el índice tobillo-brazo (ITB), se obtiene un valor de 0.62 en la extremidad derecha. ¿Cuál es el diagnóstico vascular periférico correcto de esta complicación macrovascular y qué riesgo adicional asocia de forma sinérgica la presencia concomitante de polineuropatía distal simétrica diabética (DSPN)?. Insuficiencia venosa profunda grave; asocia bajo riesgo de amputación periférica. Enfermedad Arterial Periférica (EAP) obstructiva derecha moderada; la presencia de EAP concomitante con DSPN (con pérdida de la sensibilidad protectora) actúa de forma sinérgica multiplicando el riesgo de ulceración, infección de tejidos blandos y amputación no traumática de extremidades inferiores (pie diabético). Tromboflebitis migratoria derecha; asocia riesgo de embolismo gaseoso distal recurrente. Linfedema obstructivo obstructivo derecho severo; no asocia riesgo de úlceras plantares.

En los laboratorios de análisis clínicos hormonales, los inmunoensayos se clasifican metodológicamente según su diseño. En un inmunoensayo de tipo no competitivo o de tipo "sándwich" (inmunométrico), ¿cuál es la relación matemática esperada entre la señal de detección física generada y la concentración real del analito en la muestra del paciente?. Inversamente proporcional a la concentración del analito en la muestra. Directamente proporcional a la concentración del analito en la muestra. No existe ninguna relación matemática ni biológica entre la señal y el analito. La señal se mantiene constante de forma independiente al analito.

Durante la medición analítica de hormonas de peso molecular pequeño y de carácter hidrofóbico en el plasma, ¿cuál es el método físico de separación considerado el "estándar de oro" para aislar y cuantificar de manera exacta la fracción de hormona libre de su unión a proteínas plasmáticas sin alterar el equilibrio biológico de la muestra?. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de tiempo real. Diálisis en equilibrio o ultrafiltración. Cromatografía de intercambio iónico en capa fina. Electroforesis en gel de poliacrilamida con SDS de alta densidad.

En el análisis espectrométrico de masas (MS) utilizado para la cuantificación de alta precisión de esteroides y otras moléculas orgánicas complejas en el laboratorio clínico de tercer nivel, ¿cuál es el parámetro físico fundamental del analito que el espectrómetro mide para lograr su separación e identificación una vez que la muestra ha sido ionizada?. La velocidad de absorción de luz en el rango ultravioleta de onda corta. La relación de masa sobre carga (parámetro m/z) del ion molecular en fase gaseosa. La constante de afinidad química por una fase móvil eluyente hidrofílica. El color de emisión fluorescente del anticuerpo monoclonal secundario acoplado.

En la fisiopatología de la diabetes tipo 1 presintomática, ¿cuál de los siguientes conjuntos de características define de forma objetiva la transición del Estadio 1 al Estadio 2 de la enfermedad según la estadificación unificada de la ADA?. Presencia de un solo autoanticuerpo positivo, hiperglucemia marcada y síntomas clínicos evidentes. Presencia de múltiples autoanticuerpos pancreáticos confirmados en circulación, asociados a disglucemia asintomática (definida por alteración de la glucosa en ayuno, tolerancia alterada a la glucosa o HbA1c de 5.7 a 6.4%), pero sin la presencia de síntomas clínicos de diabetes franca. Pérdida completa de la secreción de insulina con péptido C indetectible y cetoacidosis activa. Desaparición completa de los autoanticuerpos pancreáticos por agotamiento inmunológico secundario a normoglucemia.

En la fisiopatología molecular de la secreción de insulina por parte de la célula beta del páncreas en respuesta a la ingesta alimentaria, ¿cuál es la fase del procesamiento celular y el orgánulo intracelular específico donde se lleva a cabo el clivaje enzimático de la cadena de proinsulina para dar origen a la insulina madura y al péptido C?. Transcripción en el núcleo celular. Plegamiento tridimensional de puentes disulfuro en el retículo endoplásmico rugoso. Empaquetamiento y corte enzimático final en el aparato de Golgi y gránulos de secreción. Glucosilación no enzimática en la membrana plasmática externa.

En los pacientes con diabetes tipo 2 de larga evolución, la homeostasis de la glucosa se encuentra alterada de forma multifactorial. Durante el estado de ayuno prolongado, ¿cuál es el papel fisiopatológico primario de la resistencia hepática a la insulina en el desarrollo de la hiperglucemia de ayuno característica de estos pacientes?. Promueve una captación descontrolada de glucosa por los hepatocitos. Impide que la insulina suprima los procesos hepáticos fisiológicos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo que resulta en una sobreproducción y liberación neta descontrolada de glucosa de origen hepático hacia la circulación general. Estimula una secreción refleja de glucagón que suprime la filtración renal de la glucosa. Provoca una acumulación excesiva de sorbitol en los conductos biliares intrahepáticos.

En la cascada de señalización molecular intracelular que se desencadena tras la unión de la insulina a su receptor específico transmembrana con actividad tirosina quinasa, ¿cuál es la vía de señalización clave que se activa para inducir la traslocación de las vesículas que contienen los transportadores de glucosa GLUT-4 hacia la superficie celular del músculo y tejido adiposo?. Vía de las MAPK (proteína cinasa activada por mitógenos) puramente mitocondrial. Vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y la fosforilación subsecuente de la proteína cinasa B (AKT). Vía del AMP cíclico y de la proteína cinasa A (PKA) citoplasmática. Vía del receptor nuclear PPAR-gamma con inducción de transcripción de la leptina.

La hemoglobina glucosilada (HbA1c) es un marcador crónico fundamental en diabetes, pero presenta limitaciones importantes. ¿Cuál de las siguientes variantes genéticas, común en la población de raza negra en los EE.UU., se asocia con un recambio eritrocitario acelerado que disminuye de forma falsa el valor real de la HbA1c en aproximadamente un 0.8% en varones homocigotos, requiriendo el uso de criterios de glucosa plasmática para el diagnóstico?. Mutación homocigota en el gen GCK. Variante G202A ligada al cromosoma X de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Mutación heterocigota en el gen de la cadena beta de la hemoglobina S (sickle cell trait). Polimorfismo TCF7L2 promotor de la resistencia muscular a la insulina.

El péptido C es un subproducto liberado en proporciones equimolares junto con la insulina a la circulación portal. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones describe de forma fisiológica y metodológica el aclaramiento y la interpretación de los niveles de péptido C en plasma en pacientes que presentan enfermedad renal crónica avanzada con eGFR < 30 mL/min/1.73 m²?. El péptido C se aclara exclusivamente por excreción biliar; la función renal no afecta su nivel analítico circulante. El péptido C se elimina de forma predominante mediante depuración y aclaramiento renal, por lo que en presencia de enfermedad renal crónica avanzada sus niveles circulantes pueden acumularse y estar falsamente elevados; se requiere precaución extrema en su interpretación, sabiendo que valores muy bajos (ej. < 80 pmol/L) confirman insulinopenia absoluta, mientras que valores intermedios deben valorarse con cautela. El péptido C se destruye de forma completa a nivel tubular renal, por lo que en pacientes con eGFR < 30 mL/min sus valores son siempre de cero falsos, contraindicando la prueba. El péptido C solo se altera analíticamente en pacientes que presentan albuminuria en rango nefrótico severo > 3,000 mg/g.

En el contexto de la diabetes monogénica, ¿cuál es la característica clínica e implicación terapéutica clave que define y diferencia a los pacientes que viven con la mutación inactivante heterocigota del gen de la glucoquinasa (GCK-MODY o MODY 2) en comparación con otras formas de MODY como HNF1A-MODY (MODY 3)?. Cursan con un defecto secretor de insulina progresivo y severo; requieren de forma obligatoria insulinoterapia intensiva basal-bolo desde el diagnóstico. Presentan una hiperglucemia de ayuno leve, estable y no progresiva de por vida con un umbral de detección de glucosa elevado ("termostato de glucosa ajustado"), que de forma característica asocia tasas muy bajas de complicaciones microvasculares y raramente requiere tratamiento farmacológico en ausencia de embarazo. Tienen un alto riesgo de desarrollar quistes renales bilaterales masivos y gota precoz. Son extraordinariamente propensos al desarrollo de cetoacidosis diabética fulminante de inicio neonatal tardío.

En la fisiopatología molecular del daño celular inducido por la hiperglucemia crónica en pacientes con diabetes, ¿cuál de los siguientes compuestos mitocondriales y celulares se acumula de forma patológica en la vía del poliol (o de la aldosa reductasa), condicionando un estrés osmótico y disminución del glutatión reducido que aumenta la susceptibilidad al daño oxidativo endotelial?. Diacilglicerol (DAG). Sorbitol. Hexosamina. Proteína cinasa C activa (PKC).

El fenómeno de la "memoria metabólica" o "efecto legado" es un concepto fundamental en el control crónico de la diabetes. ¿Cuál de las siguientes opciones describe de forma correcta este fenómeno según los estudios de seguimiento a largo plazo DCCT/EDIC y UKPDS?. Es la capacidad del cerebro del paciente para recordar los síntomas tempranos de la hipoglucemia después de un control estricto de 2 semanas. Es la persistencia de los efectos benéficos del control glucémico intensivo y temprano sobre la reducción del riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares, los cuales se mantienen a largo plazo a pesar de un deterioro posterior en el control metabólico general del paciente. Representa una adaptación mitocondrial reversible a las oscilaciones diarias de la glucosa capilar. Es el fenómeno por el cual el páncreas recupera la masa celular beta completa tras suspender de forma transitoria el uso de metformina.

Según los Estándares de Atención de la ADA 2026, ¿cuál de las siguientes condiciones clínicas se asocia con una alteración del recambio eritrocitario que puede subestimar falsamente los niveles reales de HbA1c, invalidando su uso analítico para el diagnóstico de prediabetes o diabetes y exigiendo el uso exclusivo de criterios de glucosa plasmática?. Anemia por deficiencia de hierro grave (ferropénica). Pacientes en hemodiálisis, anemia por hemólisis activa, transfusiones recientes o bajo terapia con agentes estimulantes de la eritropoyesis (eritropoyetina). Obesidad grado III sometida a restricción calórica de carbohidratos complejos. Esplenectomía por trauma esplénico previo.

En la fisiopatología de la diabetes tipo 2 asociada a la obesidad visceral, la acumulación ectópica de diacilglicerol (DAG) a nivel de la musculatura esquelética es un evento crítico. ¿Cuál es el impacto molecular de esta acumulación de DAG en la resistencia periférica a la insulina?. Estimula la traslocación automática de transportadores GLUT-4 sin requerir insulina. Interfiere de forma directa con la cascada de señalización del receptor de insulina al bloquear la fosforilación y activación de la vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K/AKT), impidiendo la traslocación de GLUT-4 y la captación de glucosa por el miocito. Promueve una destrucción autoinmune selectiva de la actina muscular. Estimula la conversión masiva de glucosa en glucógeno mitocondrial soluble.

En los laboratorios de endocrinología clínica, el uso de suplementos de biotina (Vitamina B7) se ha reportado como una causa importante de errores diagnósticos. ¿Cuál es el mecanismo analítico por el cual la biotina interfiere en los inmunoensayos basados en la tecnología de estreptavidina-biotina?. Induce una tiroiditis fáctica biológica de inicio súbito en el paciente. Desplaza o interfiere competitivamente con la unión de los reactivos biotinilados del ensayo a la estreptavidina de fase sólida, generando falsos resultados (por ejemplo, reportando falsamente una TSH baja y hormonas tiroideas libres falsamente elevadas). Destruye de forma física las proteínas transportadoras plasmáticas de la levotiroxina. Aumenta la secreción biliar de la prolactina de forma refleja.