Medicina interna, endocrinologia, tiroides

Una mujer de 55 años acude a consulta por fatiga generalizada, somnolencia diurna y aumento de peso de 4 kg en los últimos meses. En la exploración física se observa piel seca, macroglosia y una fase de relajación lenta en los reflejos osteotendinosos. El perfil tiroideo reporta una TSH de 15 mUI/L y una T4 libre disminuida. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipotiroidismo subclínico. Coma mixedematoso. Hipotiroidismo primario franco. Síndrome de fatiga crónica.

Un paciente masculino de 74 años de edad sin antecedentes cardiovasculares acude a urgencias por palpitaciones de inicio súbito. El electrocardiograma revela una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Ante este hallazgo en un adulto mayor, ¿cuál es la sospecha endocrina de primera línea que se debe descartar mediante pruebas de laboratorio?. Insuficiencia adrenal aguda. Hipertiroidismo / Tirotoxicosis. Hiperparatiroidismo primario. Hipotiroidismo central.

Una paciente de 38 años es evaluada por estreñimiento pertinaz de tres meses de evolución, intolerancia al frío y piel seca. En sus laboratorios de control se reporta una TSH de 8.5 mUI/L y niveles de T4 libre y T3 dentro de los rangos normales de la población general. ¿Cuál es la clasificación diagnóstica de esta patología tiroidea?. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo central. Eutiroideo enfermo. Hipotiroidismo primario evidente.

Durante un tamizaje de rutina para disfunción tiroidea en una mujer con anemia normocítica normocrómica y discreta elevación de transaminasas, se decide solicitar pruebas de función tiroidea. ¿Cuál es la primera hormona que se altera bioquímicamente y se considera la prueba de detección más útil?. T4 libre. T3 total. TSH sérica. TRH hipotalámica.

Un varón de 42 años acude por dolor intenso en la cara anterior del cuello que se irradia hacia la mandíbula y el oído izquierdo, acompañado de fiebre y malestar general. Refiere haber tenido un cuadro de rinofaringitis viral autolimitado hace 3 semanas. A la palpación, la glándula tiroides está firme y exquisitamente sensible. Se reporta TSH suprimida y T4 libre elevada. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha?. Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto). Tiroiditis aguda supurativa bacteriana. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Enfermedad de Graves-Basedow.

Una mujer de 26 años presenta bocio difuso, taquicardia, temblor fino distal e intolerancia al calor. La exploración ocular revela proptosis y edema palpebral. ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos es el más específico para confirmar la etiología autoinmune de esta enfermedad?. Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAb). Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb / TSI). Anticuerpos antitiroglobulina (TgAb). Anticuerpos antinucleares (ANA).

Una paciente de 83 años, completamente asintomática, acude a revisión con un perfil tiroideo que reporta una TSH de 6.2 mUI/L (límite superior normal del laboratorio: 4.5 mUI/L) y una T4 libre normal. No tiene antecedentes cardiovasculares. ¿Cuál es la conducta terapéutica indicada en esta paciente?. Iniciar levotiroxina a dosis completa de 1.6 mcg/kg/día. Iniciar levotiroxina a dosis bajas de 25 mcg/día. Prescribir terapia combinada T4/T3. Vigilancia clínica y analítica periódica sin iniciar tratamiento.

Se inicia tratamiento con metimazol en una paciente de 34 años diagnosticada con enfermedad de Graves. ¿Cuál es el efecto adverso no grave más común que se presenta en el 1% al 5% de los pacientes bajo terapia con tionamidas?. Colestasis intrahepática. Necrosis hepática fulminante. Erupción cutánea / urticaria pruriginosa. Agranulocitosis idiosincrásica.

Un paciente varón de 45 años bajo tratamiento con metimazol para hipertiroidismo desde hace dos meses acude a urgencias por presentar fiebre de inicio súbito (38.8 °C) y odinofagia grave. ¿Cuál es la complicación más temida de las tionamidas que se debe sospechar y qué medida inmediata se debe tomar?. Hepatitis fulminante; suspender metimazol y realizar pruebas de función hepática. Agranulocitosis; suspender inmediatamente el fármaco y realizar una biometría hemática. Tiroiditis por radiación; añadir esteroides sistémicos a dosis altas. Trombocitopenia grave; transfundir concentrados plaquetarios de urgencia.

Una paciente con hipertiroidismo severo de larga evolución y mal apego al tratamiento manifiesta hipercalciuria y nefrolitiasis cálcica recurrente. ¿Qué mecanismo metabólico provocado por el exceso de hormonas tiroideas explica esta alteración electrolítica?. Aumento de la reabsorción tubular de calcio inducida por TSH. Estimulación directa de la paratohormona (PTH) por la T3. Incremento de la resorción ósea mediada por el exceso de hormonas tiroideas. Disminución de la excreción de calcio en el túbulo contorneado distal.

Una mujer con bocio de crecimiento progresivo refiere disnea leve al acostarse y disfagia leve a sólidos. En la inspección cervical, con el cuello en posición neutra, se observa un agrandamiento evidente de la tiroides que es fácilmente visible a distancia. ¿Cómo se clasifica este bocio según los criterios de grados establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS)?. Grado 0. Grado 1. Grado 2. Grado 3.

Durante un estudio ecográfico carotídeo en una paciente de 48 años, se identifica de manera incidental un nódulo sólido en el lóbulo tiroideo derecho que mide 1.2 cm. El perfil tiroideo reporta una TSH normal (2.1 mUI/L). Según el algoritmo de manejo de nódulos tiroideos, ¿cuál es el siguiente paso a seguir?. Programar de inmediato para lobulectomía tiroidea diagnóstica. Realizar una ecografía tiroidea completa para estratificación del riesgo y evaluar criterios de biopsia (AAF). Solicitar una gammagrafía tiroidea con yodo radiactivo para descartar autonomía. Prescribir levotiroxina para lograr la supresión nodular.

Una mujer de 29 años con 8 semanas de gestación es diagnosticada con hipertiroidismo manifiesto por enfermedad de Graves que requiere control con fármacos antitiroideos debido a síntomas adrenérgicos severos. ¿Cuál es el tratamiento de elección recomendado para el primer trimestre de la gestación?. Metimazol, por su menor riesgo de falla hepática materna. Propiltiouracilo, por su mayor seguridad relativa durante la organogénesis en el primer trimestre. Yodo radiactivo (131-I) para ablación inmediata. Solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) en monoterapia.

Se recibe el resultado de la citopatología por aspiración con aguja fina (AAF) de un nódulo tiroideo sólido de 2 cm de una paciente, clasificado como Bethesda Categoría VI (Maligno). ¿Cuál es la probabilidad de que esta lesión corresponda específicamente a un carcinoma papilar de tiroides?. Aproximadamente 50%. Aproximadamente 70%. Aproximadamente 98%. 100% sin margen de error.

La glándula tiroides humana sintetiza y secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). ¿En qué proporción fisiológica promedio son secretadas estas hormonas directamente al torrente sanguíneo por la tiroides normal?. Proporción de 1:1. Proporción de 4:1. Proporción de 14:1. Proporción de 60:1.

Un recién nacido presenta hipotiroidismo congénito debido a atiriosis (ausencia completa de desarrollo de la glándula). Si esta condición no es detectada y tratada oportunamente al nacimiento, ¿qué complicación neurológica y de desarrollo irreversible y devastadora presentará el lactante?. Coma mixedematoso infantil. Cretinismo (daño neurológico y retraso mental grave). Síndrome de Sheehan neonatal. Resistencia periférica generalizada.

Una paciente de 65 años ingresa al servicio de urgencias en estupor, con hipotermia severa (34.2 °C), bradicardia extrema, hipotensión arterial y macroglosia. Se sospecha coma mixedematoso. Además de la reposición de hormona tiroidea endovenosa, ¿qué intervención farmacológica empírica es mandatoria administrar previamente por sospecha de insuficiencia adrenal concomitante?. Metilprednisolona en pulsos de 1 g IV. Glucocorticoides (como hidrocortisona en dosis altas). Propranolol endovenoso a goteo continuo. Solución salina hipertónica al 3% en bolo.

Un paciente masculino con bocio multinodular gigante es evaluado en consulta. El clínico le pide que levante ambos brazos por encima de la cabeza apoyando los antebrazos al lado de la cara. A los pocos segundos, el paciente desarrolla plétora facial marcada y distensión de las venas del cuello. ¿Cómo se conoce este hallazgo clínico y qué indica?. Maniobra de Quervain; indica tiroiditis subaguda. Signo de Pemberton; indica bocio subesternal que obstruye el retorno venoso en la entrada torácica. Signo de Stellwag; indica oftalmopatía infiltrativa activa. Síndrome de Modigliani; indica cuello delgado con bocio falso.

Se sospecha cáncer de tiroides en un paciente que presenta un nódulo duro fijo y diarrea crónica acuosa. Los niveles séricos de calcitonina están significativamente elevados. ¿De qué células tiroideas se origina esta neoplasia y qué diagnóstico histopatológico se confirma?. Células foliculares; Carcinoma folicular de tiroides. Células foliculares; Carcinoma anaplásico. Células C parafoliculares; Carcinoma medular de tiroides. Linfocitos intratiroideos; Linfoma primario de tiroides.

Una mujer con fatiga severa, debilidad muscular de predominio proximal, dolor osteomuscular difuso y ganancia de peso muestra un perfil tiroideo compatible con hipotiroidismo primario severo (TSH de 45 mUI/L). En los laboratorios de química sanguínea general, ¿cuál de las siguientes enzimas se elevará característicamente como reflejo de la disfunción muscular inducida por este estado hipofuncionante?. Creatina cinasa (CK / CPK). Amilasa pancreática. Gammaglutamil transferasa (GGT). Lipasa ácida.

Un paciente con cardiopatía isquémica crónica que recientemente inició tratamiento con amiodarona se realiza pruebas de función tiroidea de control. Los resultados reportan T4 libre y total discretamente elevadas, T3 total y libre disminuidas en el rango bajo, con TSH dentro de los parámetros normales de referencia. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable de este perfil tiroideo?. Desarrollo de tirotoxicosis por amiodarona tipo 1. Efecto intrínseco de la amiodarona como inhibidora de la desyodasa de tipo 1 (bloqueo de conversión periférica de T4 a T3). Tiroiditis destructiva inducida por fármacos (tipo 2). Interferencia espuria en el ensayo debida a la ingesta excesiva de biotina.

Un paciente postoperado de resección transesfenoidal de un adenoma hipofisario invasivo desarrolla poliuria masiva y polidipsia al segundo día posquirúrgico. El cirujano vigila estrechamente al paciente sabiendo que puede presentar una respuesta trifásica de diabetes insípida. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la segunda fase (fase antidiurética transitoria) de esta respuesta en la neurohipófisis dañada?. Choque axónico y falta transitoria de secreción de vasopresina. Liberación incontrolada de vasopresina preformada desde las neuronas seccionadas o la neurohipófisis en degeneración. Regeneración rápida de los axones hipotalámicos que sobreproducen vasopresina. Estimulación de los osmorreceptores centrales debido a la deshidratación severa.

Una mujer de 34 años bajo tratamiento con metimazol (15 mg/día) por enfermedad de Graves acude a consulta por presentar un rash cutáneo leve y prurito generalizado en extremidades desde hace 4 días. Niega fiebre, odinofagia, ictericia o dolor abdominal. Sus leucocitos y transaminasas basales son normales. ¿Cuál es la conducta médica más adecuada?. Suspender inmediatamente el tratamiento y programar tiroidectomía de urgencia. Tratar sintomáticamente el rash con un antihistamínico (como difenhidramina) o cambiar al otro fármaco antitiroideo. Indicar ingreso a la unidad de cuidados intensivos por sospecha de agranulocitosis inminente. Duplicar la dosis de metimazol para controlar la tirotoxicosis subyacente que causa el rash.

El reporte citológico de la biopsia por aspiración con aguja fina (AAF) de un nódulo tiroideo de 1.8 cm en una paciente eutiroidea reporta: "Atipia de significado indeterminado / Neoplasia folicular (Bethesda IV)". ¿Cuál es la conducta inicial estándar recomendada por el especialista para el manejo de este nódulo de diagnóstico indeterminado?. Repetir la biopsia por aspiración inmediatamente. Lobuectomía tiroidea diagnóstica o pruebas moleculares genéticas. Ablación inmediata con yodo radiactivo (131-I). Vigilancia ecográfica estrecha exclusivamente cada 24 meses.

Una mujer con hipotiroidismo primario bajo tratamiento con levotiroxina (125 mcg/día) acude a consulta por persistencia de fatiga y aumento de peso. Su perfil tiroideo reporta una TSH de 14.5 mUI/L. Tras asegurar un excelente apego al tratamiento, se interroga sobre el consumo de otras sustancias. ¿Cuál de los siguientes fármacos o suplementos interfiere directamente en la absorción de levotiroxina en el intestino delgado y justifica esta falta de control?. Fenitoína. Carbonato de calcio o sulfato ferroso. Rifampicina. Fenobarbital.

Durante el estudio de los factores ambientales desencadenantes de la autoinmunidad en la enfermedad de Graves, se ha propuesto que la infección por un patógeno gastrointestinal específico puede gatillar la respuesta inmune debido a que sus epítopos bacterianos se solapan y mimetizan molecularmente con los del receptor de TSH humana. ¿Cuál es este patógeno?. Helicobacter pylori. Yersinia enterocolitica. Clostridioides difficile. Salmonella enteritidis.

Se evalúa a una paciente asmática con enfermedad pulmonar obstructiva grave que cursa con hipertiroidismo primario manifiesto (Graves) y presenta taquicardia severa (128 lpm) que le condiciona disnea de esfuerzo. Se requiere un beta-bloqueador para el control sintomático adrenérgico. ¿Cuál de las siguientes opciones es la preferida en esta paciente para evitar broncoespasmo?. Propranolol, por su inhibición adicional de la conversión periférica de T4 a T3. Beta-bloqueador cardioselectivo (como atenolol o metoprolol). Carvedilol en dosis máximas. Nadolol en monoterapia.

En una ecografía tiroidea de una mujer de 50 años se describe un nódulo en el lóbulo izquierdo de 1.1 cm que es predominantemente sólido, marcadamente hipoecoico, con márgenes irregulares (lobulados), configuración más alta que ancha y presencia de microcalcificaciones puntiformes. TSH normal. ¿Cuál es la sospecha ecográfica según la ATA/TI-RADS y cuál es la conducta indicada?. Sospecha muy baja; vigilancia ecográfica periódica. Sospecha intermedia; repetir ultrasonido en 12 meses. Alta sospecha (TI-RADS 5); se recomienda realizar biopsia por aspiración con aguja fina (AAF) por ser mayor o igual a 1 cm. Nódulo benigno; no requiere biopsia ni seguimiento.

Una paciente con hipertiroidismo manifiesto refiere en el interrogatorio un cambio notable en su hábito gastrointestinal caracterizado por hiperdefecación (múltiples evacuaciones en el día que no cumplen con criterios de diarrea inflamatoria). ¿Cuál es la causa fisiopatológica subyacente de esta manifestación?. Malabsorción severa de ácidos grasos a nivel ileal. Aumento de la motilidad gastrointestinal y tránsito rápido inducido por hormonas tiroideas. Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado (SIBO). Colitis linfocítica inducida por autoinmunidad cruzada.

Una mujer de 55 años es evaluada por un bocio indoloro de crecimiento muy rápido, acompañado de disfagia y sensación de presión cervical importante. A la exploración, la tiroides se palpa "dura como una roca" y está fija a estructuras adyacentes. La biopsia abierta reporta una intensa infiltración por tejido fibroso denso que destruye el parénquima tiroideo normal. Se sospecha enfermedad sistémica relacionada con IgG4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Carcinoma anaplásico de tiroides. Tiroiditis esclerosante de Riedel. Tiroiditis subaguda de De Quervain. Linfoma tiroideo primario.

Un lactante con antecedentes de fístula del seno piriforme presenta fever, disfagia, dolor severo y eritema fluctuante localizado sobre el lóbulo tiroideo izquierdo. Se palpa adenopatía cervical dolorosa ipsilateral. La biometría revela leucocitosis marcada con neutrofilia. La TSH y hormonas libres son normales. ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha y los patógenos causales más comunes en adultos?. Tiroiditis infecciosa aguda (supurativa); Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Tiroiditis subaguda de De Quervain; Enterovirus o SARS-CoV-2. Tiroiditis autoinmune silente; Yersinia enterocolitica. Tiroiditis inducida por fármacos; inducida por amiodarona.

Un paciente con hipertiroidismo manifiesto grave muestra elevación de transaminasas hepáticas (AST/ALT) y elevación discreta de la fosfatasa alcalina sérica. ¿Cómo se explican estos hallazgos analíticos que simulan patología hepatobiliar primaria?. Estrés de los hepatocitos debido al exceso de señalización de hormona tiroidea (AST/ALT) y aumento de la resorción ósea (Fosfatasa alcalina). Obstrucción de la vía biliar intrahepática por mixedema pretibial (Fosfatasa alcalina). Cirrosis biliar primaria autoinmune concomitante en todos los casos. Toxicidad medicamentosa directa por levotiroxina endógena.

Una mujer de 32 años es sometida a una lobulectomía tiroidea izquierda por un carcinoma papilar solitario intratiroideo bien diferenciado de 1.5 cm sin extensión extratiroidea ni invasión vascular. Los ganglios linfáticos resecados fueron negativos para metástasis (bajo riesgo). ¿Cuál es el manejo posoperatorio de elección respecto al uso de yodo radiactivo (131-I) y la meta de TSH con levotiroxina?. Administrar dosis terapéutica de yodo radiactivo (131-I) inmediatamente y suprimir TSH a < 0.1 mUI/L. No existe beneficio pronóstico de yodo radiactivo; se indica terapia de reemplazo para mantener TSH en el rango bajo-normal (0.5 a 2.0 mUI/L). Realizar de urgencia la totalización quirúrgica de la tiroides e iniciar quimioterapia sistémica. Prescribir levotiroxina para meta de TSH de 5 a 10 mUI/L.

Una mujer con hipotiroidismo severo de larga evolución e intolerancia al frío presenta hiponatremia marcada (sodio sérico 122 mEq/L) asociada a osmolaridad plasmática disminuida e hiperosmolaridad urinaria. ¿Cuál es la causa fisiopatológica subyacente de esta hiponatremia?. Pérdida renal de sodio por nefropatía membranosa asociada a Hashimoto. Secreción inapropiada de hormona antidiurética y alteración en la eliminación de agua libre debida a la deficiencia de hormonas tiroideas. Polidipsia psicógena por psicosis hipofuncional. Redistribución de sodio inducida por mixedema pretibial.

Una paciente con enfermedad de Graves presenta oftalmopatía tiroidea activa moderada a grave caracterizada por exoftalmos, diplopía importante y edema palpebral refractario a pulsos de metilprednisolona. ¿Cuál de los siguientes tratamientos de primera línea (un anticuerpo monoclonal que inhibe al receptor de IGF-1) ha demostrado mejorar significativamente el exoftalmos y la diplopía?. Rituximab. Teprotumumab. Tamoxifeno. Lenvatinib.

Una paciente con antecedente de tiroiditis de Hashimoto de larga evolución presenta un crecimiento rápido e indoloro del cuello que le provoca disnea cervical. Manifiesta además diaforesis nocturna y pérdida de peso del 10% en el último mes. Al examen físico, se palpa un bocio nodular muy grande, firme y fijo. Se descarta carcinoma anaplásico. ¿Qué neoplasia de etiología linfoide con riesgo aumentado de 40 a 80 veces en pacientes con Hashimoto sospecharía?. Carcinoma medular familiar. Linfoma primario de tiroides. Carcinoma folicular de células de Hürthle. Tumor secretor de TSH hipofisario.

Una mujer de 38 años con enfermedad de Graves e hipertiroidismo de difícil control médico es programada para tiroidectomía total por bocio obstructivo grado 2. Como preparación preoperatoria mandatoria para disminuir de forma importante la vascularización y el tamaño de la glándula y prevenir una tormenta tiroidea intraoperatoria, ¿qué sustancia se debe prescribir de forma transitoria previo al procedimiento?. Metimazol a dosis masivas de 100 mg diarios. Yoduro de potasio (solución de Lugol o SSKI). Prednisona a dosis de 1 mg/kg/día. Amiodarona por su alto contenido de yodo.

Se realiza un seguimiento analítico posoperatorio a un paciente sometido a tiroidectomía total por carcinoma papilar de tiroides de riesgo intermedio. ¿Cuál es el marcador tumoral sérico de elección para vigilar la recurrencia y qué factor analítico autoinmune presente en el 15% de la población invalida la interpretación de su medición directa?. Calcitonina sérica; invalidada por anticuerpos antiperoxidasa (TPOAb). Antígeno carcinoembrionario (ACE); invalidado por leucocitosis basal. Tiroglobulina sérica (Tg); invalidada por la presencia de autoanticuerpos antitiroglobulina (TgAb). Hormona estimulante de tiroides (TSH); invalidada por el uso de levotiroxina.

Una paciente es sometida a tiroidectomía total por bocio multinodular compresivo. En la sala de recuperación posanestésica, el médico nota que la paciente habla con una disfonía marcada y ronquera persistente ("voz soplada"). ¿Qué estructura neurológica motora adyacente a la tiroides sufrió una lesión quirúrgica inadvertida?. Nervio glosofaríngeo. Nervio laríngeo recurrente. Nervio accesorio espinal. Nervio vago intratorácico.

Un paciente con enfermedad de Graves en tratamiento con metimazol inicia con ictericia, prurito generalizado marcado, coluria y elevación predominante de bilirrubinas directas y fosfatasa alcalina. ¿Cuál es la complicación medicamentosa hepática más probable asociada al metimazol?. Necrosis hepática fulminante por toxicidad mitocondrial. Colestasis intrahepática / hepatitis colestásica inducida por el fármaco. Cirrosis biliar primaria desencadenada por autoinmunidad. Hígado graso no alcohólico agudo.

Una paciente de 72 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva severa y fibrilación auricular crónica bajo tratamiento con amiodarona acude por descompensación cardíaca refractaria, disnea en reposo y temblor fino. Los laboratorios muestran TSH de 0.01 mUI/L, T4 libre de 3.8 ng/dL y T3 libre elevada. La ecografía Doppler tiroidea revela una glándula con flujo vascular nulo (tiroiditis destructiva inducida por amiodarona tipo 2). Presenta falla cardíaca descompensada refractaria a diuréticos. ¿Cuál es el tratamiento combinado de primera elección indicado en este escenario clínico crítico y cuál es la conducta de urgencia si hay refractariedad con riesgo inminente de muerte?. Metimazol a dosis de 40 mg diarios y propranolol 80 mg c/6h; plasmaféresis de urgencia exclusivamente. Suspensión de amiodarona y prednisona oral 40 mg/día; ablación con yodo radiactivo de urgencia. Tratamiento simultáneo de metimazol (10 mg dos veces al día) + prednisona (10 mg dos veces al día) con estrecho monitoreo; tiroidectomía de urgencia si la enfermedad es refractaria y persisten complicaciones cardíacas graves. Propiltiouracilo 400 mg c/8h y solución de Lugol inmediata; traqueostomía de urgencia.

Una mujer de 45 años con antecedentes de enfermedad de Graves no controlada ingresa traída por familiares por presentar un cuadro de agitación psicomotriz extrema, desorientación y delirio. Al ingreso tiene fever de 39.8 °C, frecuencia cardíaca de 158 lpm con fibrilación auricular de novo, disnea con estertores crepitantes bilaterales (insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar agudo) e ictericia conjuntival. ¿Cuál es el diagnóstico clínico, qué escala se utiliza para su confirmación y cuál es el orden y combinación farmacológica inicial correcta para bloquear la síntesis, liberación, acción y conversión periférica de hormonas tiroideas?. Coma mixedematoso; escala de Glasgow; levotiroxina IV a dosis de carga + hidrocortisona IV + solución salina hipertónica. Tormenta tiroidea; escala de Burch y Wartofsky; Beta-bloqueador (propranolol) + propiltiouracilo (PTU) + yodo (Lugol, administrado al menos 1 hora después del PTU) + glucocorticoides (hidrocortisona). Psicosis hipertiroidea aguda; escala DSM-5; haloperidol IV + metimazol + prednisona oral. Encefalopatía tiroidea destructiva; escala de APACHE II; metimazol + solución saturada de yodo + propranolol, administrados simultáneamente por vía endovenosa.

Una embarazada de 10 semanas de gestación ingresa por hiperemesis gravídica severa con pérdida del 8% de su peso corporal, deshidratación grave, cetonuria y trastornos electrolíticos. El perfil tiroideo reporta una TSH suprimida (< 0.01 mUI/L) y una T4 libre significativamente elevada (2.8 veces el límite superior normal). A la exploración física, no presenta bocio, soplo tiroideo, exoftalmos ni mixedema pretibial. Los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb) son negativos. ¿Cuál es la etiología más probable de la tirotoxicosis en esta paciente, requiere tratamiento inmediato con fármacos antitiroideos y cuál es su evolución clínica esperada?. Enfermedad de Graves gestacional; requiere inicio inmediato de propiltiouracilo a dosis altas; evolución a hipotiroidismo permanente. Tirotoxicosis gestacional transitoria mediada por gonadotropina coriónica humana (hCG) en el contexto de hiperemesis; NO requiere fármacos antitiroideos, solo tratamiento sintomático y soporte; se espera remisión espontánea después del primer trimestre. Tiroiditis subaguda de De Quervain del embarazo; requiere dexametasona IV de urgencia; curso crónico remitente. Estruma ovárico gestacional secreto de T4; requiere laparotomía exploradora de urgencia para resección del teratoma.

Se evalúa en el comité multidisciplinario a un paciente de 58 años postoperado de tiroidectomía total por un carcinoma papilar de tiroides de 4.5 cm de diámetro. El reporte de patología reporta: "Invasión macroscópica del tumor en los tejidos blandos peritiroideos adyacentes, metástasis en 6 ganglios cervicales patológicos, el mayor de ellos con una dimensión de 3.2 cm, y resección tumoral incompleta". ¿Cómo se clasifica el riesgo de persistencia/recidiva de este tumor según los criterios consensuados de la American Thyroid Association (ATA) y cuál es la recomendación del uso de yodo radiactivo (131-I) posoperatorio?. Riesgo bajo; no tiene indicación de recibir yodo radiactivo (131-I). Riesgo intermedio; se puede omitir el yodo radiactivo realizando solo ecografías seriadas. Riesgo alto de recidiva; el tratamiento con yodo radiactivo (131-I) confiere un claro beneficio de supervivencia en estos pacientes y debe indicarse tras la cirugía. Riesgo muy bajo; requiere lobulectomía complementaria diagnóstica exclusivamente.

Un paciente masculino de 70 años con antecedente de insuficiencia coronaria severa (angina de pecho inestable de difícil control médico) presenta fatiga progresiva, bradicardia de 46 lpm, hipotermia discreta y somnolencia severa. Sus laboratorios revelan una TSH de 48 mUI/L y una T4 libre de 0.4 ng/dL. ¿Cuál debe ser la dosis inicial de levotiroxina recomendada, cuál es el intervalo óptimo de ajuste de dosis y cuál es la justificación de ser sumamente conservador en este escenario?. Iniciar dosis completa según peso (1.6 mcg/kg/día); ajuste de dosis cada 5 días para resolver la bradicardia y evitar paro sinusal. Iniciar dosis baja de 25 mcg/día; incremento gradual y cauteloso de dosis cada 6 semanas según niveles de TSH; para evitar aumentar de forma abrupta el gasto energético y la demanda miocárdica de oxígeno, lo cual podría precipitar angina inestable, infarto agudo de miocardio o arritmias severas. Prescribir terapia combinada T4/T3 con dosis altas de T3 para revertir la bradicardia de urgencia; ajuste diario en la unidad de cuidados coronarios. No iniciar tratamiento hormonal bajo ninguna circunstancia por riesgo de muerte súbita cardiovascular irreversible; dar manejo sintomático exclusivamente.

Una paciente de 42 años eutiroidea se somete a una lobulectomía tiroidea izquierda por sospecha ecográfica de neoplasia folicular. El informe histopatológico final revela: "Neoplasia folicular tiroidea no invasiva con características nucleares de tipo papilar (NIFTP)". Según las guías vigentes de la ATA y el perfil biológico de esta lesión premaligna, ¿cuál es el manejo terapéutico posoperatorio y seguimiento de elección?. Completar la tiroidectomía total de inmediato y administrar dosis terapéuticas de yodo radiactivo (131-I). Considerar la lobulectomía como curativa y definitiva; no se requiere tratamiento con yodo radiactivo (131-I) ni dosificación supresora de TSH. Iniciar quimioterapia sistémica con inhibidores multicinasa (sorafenib o lenvatinib). Tratar con levotiroxina para mantener la TSH en niveles de supresión agresiva (< 0.1 mUI/L) de por vida.

Una paciente de 65 años se presenta con bocio nodular cervical doloroso de rápido crecimiento en las últimas 3 semanas, disnea de esfuerzo progresiva por compresión traqueal externa y ronquera persistente secundaria a parálisis de la cuerda vocal izquierda. Se realiza biopsia core del tumor que reporta carcinoma anaplásico de tiroides y el perfil molecular reporta mutación BRAF V600E positiva. ¿Cuál es el pronóstico de supervivencia global a un año de esta neoplasia y cuál es la terapia neoadyuvante sistémica dirigida aprobada por la FDA para reducir el tamaño tumoral y evaluar resecabilidad quirúrgica?. Supervivencia global a 1 año del 90%; tratamiento de elección con yodo radiactivo (131-I) a dosis terapéuticas máximas. Supervivencia global a 1 año superior al 98%; tratamiento definitivo con lobulectomía izquierda exclusiva. Supervivencia global a 1 año de solo el 20% (pronóstico sumamente malo con supervivencia media de 5 a 6 meses); terapia neoadyuvante dirigida de elección con dabrafenib + trametinib. Supervivencia global a 1 año de 50%; quimioterapia convencional con cisplatino en monoterapia.

Un paciente de 38 años en tratamiento psiquiátrico de mantenimiento a largo plazo con carbonato de litio por trastorno bipolar acude por presentar fatiga extrema, somnolencia, estreñimiento severo y poliuria de 4.5 litros al día acompañada de polidipsia intensa. Los laboratorios de control muestran sodio sérico en 143 mEq/L, glucemia normal, TSH de 18 mUI/L y T4 libre disminuida. Se diagnostica diabetes insípida nefrógena inducida por litio coexistente con hipotiroidismo inducido por litio. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el litio afecta la función tiroidea y cuál es el tratamiento de elección para su hipotiroidismo si no es psiquiátricamente posible suspender el litio?. El litio actúa como un anticuerpo que destruye las células T; el tratamiento de elección es la plasmaféresis de mantenimiento. El litio afecta y disminuye la síntesis y liberación de hormonas tiroideas; el tratamiento de elección es levotiroxina por vía oral, la cual trata fácilmente el trastorno sin necesidad de suspender el litio. El litio inhibe directamente la secreción hipofisaria de TSH; el tratamiento es TRH recombinante endovenosa. El litio causa una destrucción fibrótica de la tiroides; requiere tiroidectomía total profiláctica de urgencia.

Una mujer de 35 años con antecedentes de vitíligo y diabetes mellitus tipo 1 acude por presentar palpitaciones, pérdida de peso, temblor distal fino en las manos e hiperdefecación. El perfil tiroideo reporta una TSH < 0.01 mUI/L y una T4 libre elevada, confirmando Graves. En la biometría hemática de referencia, se detecta de forma incidental una neutropenia basal leve (leucocitos totales 3,100/mcL, neutrófilos absolutos 1,100/mcL) y linfocitosis. ¿Cuáles son las implicaciones clínicas de iniciar fármacos antitiroideos en esta paciente y qué estudio analítico es obligatorio obtener basalmente antes de prescribir el fármaco?. El inicio de antitiroideos está contraindicado de por vida; se debe realizar de inmediato una biopsia de médula ósea. La enfermedad de Graves puede presentarse de forma basal con neutropenia autoinmune y linfocitosis. Dado que los antitiroideos también pueden causar neutropenia y agranulocitosis, es obligatorio contar con un conteo absoluto de neutrófilos de referencia en una biometría hemática basal y pruebas de función hepática antes de iniciar el fármaco. El metimazol revertirá la neutropenia inmediatamente por estimulación celular; no se requieren laboratorios basales. La neutropenia basal indica de forma inequívoca una tormenta tiroidea tipo 2 oculta; el tratamiento de elección es propiltiouracilo a dosis máximas.

Un varón de 28 años se presenta por presentar un bocio nodular cervical duro y fijo de 2.5 cm, diarrea acuosa crónica inexplicada de tres meses de evolución y crisis de rubor facial episódico asociadas a hipertensión arterial paroxística severa refractaria a fármacos. Menciona historia familiar de muerte súbita a temprana edad por causas endocrinas no aclaradas. Su TSH es normal (1.8 mUI/L) y el nivel sérico de calcitonina reporta 2,400 pg/ml. Se confirma una mutación germinal del oncogén RET. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico de sospecha, qué estudio de tamizaje preoperatorio prioritario es obligatorio realizar antes de la tiroidectomía total programada y cuál es la justificación médica?. Neoplasia Endocrinemia Múltiple tipo 1 (MEN 1); tamizaje de insulinoma para evitar hipoglucemia severa. Neoplasia Endocrinemia Múltiple tipo 2 (MEN 2A o MEN 2B) con carcinoma medular de tiroides; es obligatorio realizar un tamizaje preoperatorio para feocromocitoma (mediante medición de metanefrinas o catecolaminas) para diagnosticarlo y tratarlo previamente, evitando una crisis hipertensiva transoperatoria masiva y potencialmente mortal durante la inducción anestésica o manipulación quirúrgica de la tiroides. Síndrome de Cowden familiar; tamizaje de pólipos de colon gigantes para evitar sangrado digestivo masivo. Complejo de Carney; tamizaje de mixomas auriculares mediante ecocardiograma por riesgo de tromboembolia pulmonar masiva exclusivamente.