MEDICINA INTERNA I

¿Qué define principalmente a la disección aórtica?. Dilatación progresiva de la aorta. Rotura completa de todas las capas de la aorta. Separación de las capas de la pared aórtica por una lesión intimal. Obstrucción total del lumen aórtico.

La capa de la aorta que se rompe inicialmente en la disección aórtica es: Adventicia. Media. Íntima. Endotelio venoso.

El síntoma más característico de la disección aórtica es: Dolor torácico opresivo de inicio gradual. Dolor súbito, intenso y desgarrante. Disnea progresiva. Dolor epigástrico posprandial.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para disección aórtica en adultos?. Diabetes mellitus. Hipertensión arterial. Tabaquismo. Dislipidemia.

La clasificación de Stanford se basa en: La duración de los síntomas. El tamaño de la aorta. La localización anatómica de la disección. La causa genética.

Una disección tipo A de Stanford afecta: Solo la aorta abdominal. Aorta descendente. Aorta ascendente, con o sin extensión. Únicamente el arco aórtico.

¿Qué estudio de imagen es de elección en un paciente estable con sospecha de disección aórtica?. Radiografía de tórax. Ecocardiograma transtorácico. Tomografía computarizada con contraste. Electrocardiograma.

En la radiografía de tórax, un hallazgo sugestivo de disección aórtica es: Derrame pleural bilateral. Cardiomegalia. Ensanchamiento del mediastino. Infiltrado alveolar.

La principal causa de muerte en la disección aórtica tipo A es: Insuficiencia renal. Rotura aórtica con taponamiento cardíaco. Accidente cerebrovascular. Isquemia intestinal.

El tratamiento inicial en la disección aórtica incluye: Anticoagulación inmediata. Control estricto de la presión arterial. Uso exclusivo de analgésicos. Uso exclusivo de analgésicos.

El fármaco de primera línea para controlar la frecuencia cardíaca en disección aórtica es: Diuréticos. IECA. Betabloqueadores. Calcioantagonistas dihidropiridínicos.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene mayor riesgo de disección aórtica?. Mujer joven sin antecedentes. Adulto mayor con HTA no controlada. Adolescente deportista. Niño con asma.

La disección aórtica tipo B de Stanford generalmente se maneja inicialmente con: Cirugía urgente. Trasplante cardíaco. Tratamiento médico. Antibióticos de amplio espectro.

¿Qué síndrome genético se asocia clásicamente con disección aórtica?. Síndrome de Down. Síndrome de Turner. Síndrome de Marfan. Síndrome de Klinefelter.

Un hallazgo clínico que puede sugerir disección aórtica es: Pulso igual en todas las extremidades. Diferencia de presión arterial entre brazos. Bradicardia constante. Fiebre elevada.

La disección aórtica se considera una emergencia médica porque: Siempre requiere cirugía. Puede evolucionar rápidamente a la muerte. No tiene síntomas claros. Se confunde con otras patologías leves.

¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento médico inicial?. Aumentar la presión arterial. Disminuir la fuerza de eyección ventricular. Evitar la coagulación. Mejorar la perfusión cerebral.

La disección aórtica puede confundirse clínicamente con: Asma. Neumonía. Infarto agudo de miocardio. Gastritis crónica.

En la disección aórtica, el “falso lumen” se refiere a: El lumen normal de la aorta. Un trombo intravascular. El espacio creado entre las capas de la pared aórtica. Una arteria colateral.

¿Cuál de los siguientes signos indica compromiso neurológico en la disección aórtica?. Hipertensión. Dolor lumbar. Déficit neurológico focal. Taquicardia.

¿Cuál es el principal vector del dengue?. Anopheles. Culex. Aedes aegypti. Phlebotomus.

Una característica típica del dengue que ayuda a diferenciarlo de otras infecciones virales es: Tos persistente. Dolor retroocular. Exantema vesicular. Secreción nasal abundante.

El mecanismo fisiopatológico clave del dengue grave es: Hemólisis masiva. Vasodilatación pulmonar. Aumento de la permeabilidad capilar. Hiperglucemia severa.

¿Cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio es frecuente en dengue?. Leucocitosis. Trombocitopenia. Hipercalcemia. Policitemia.

La principal medida de prevención del dengue es: Uso de antibióticos profilácticos. Eliminación de criaderos del vector. Vacunación universal obligatoria. Aislamiento respiratorio.

El agente causal del cólera es: Escherichia coli. Salmonella typhi. Vibrio cholerae. Shigella dysenteriae.

El principal mecanismo por el cual el cólera produce diarrea es: Destrucción de la mucosa intestinal. Aumento de la secreción de agua y electrolitos. Disminución del peristaltismo. Inflamación intestinal severa.

La diarrea del cólera se caracteriza por: Ser sanguinolenta. Tener moco y pus. Apariencia de “agua de arroz”. Ser escasa y dolorosa.

La complicación más grave del cólera es: Insuficiencia hepática. Shock hipovolémico. Obstrucción intestinal. Sepsis bacteriana.

El pilar fundamental del tratamiento del cólera es: Antibióticos intravenosos. Antieméticos. Rehidratación oral o intravenosa. Antiespasmódicos.

El vector responsable de la transmisión de la malaria es: Aedes aegypti. Culex quinquefasciatus. Anopheles hembra. Triatoma infestans.

El agente causal de la malaria pertenece al género: Plasmodium. Trypanosoma. Leishmania. Entamoeba.

La forma más grave de malaria es producida principalmente por: Plasmodium vivax. Plasmodium ovale. Plasmodium malariae. Plasmodium falciparum.

El patrón clásico de fiebre en la malaria se caracteriza por: Fiebre continua. Fiebre nocturna persistente. Fiebre intermitente cíclica. Fiebre bifásica.

El método diagnóstico de referencia para malaria es: Prueba rápida de antígeno. Hemocultivo. Gota gruesa y frotis sanguíneo. Serología.

El agente causal de la influenza es: Una bacteria gramnegativa. Un virus ARN. Un virus ADN. Un hongo.

¿Qué característica permite a la influenza causar pandemias?. Alta resistencia ambiental. Transmisión fecal-oral. Variación antigénica del virus. Replicación lenta.

El principal mecanismo de transmisión de la influenza es: Agua contaminada. Contacto con sangre. Gotitas respiratorias. Picadura de insectos.

Una población considerada de alto riesgo para complicaciones por influenza es: Adultos jóvenes sanos. Niños mayores de 10 años. Adultos mayores y pacientes con comorbilidades. Deportistas de alto rendimiento.

La medida más eficaz para la prevención de la influenza es: Uso de antibióticos. Aislamiento intestinal. Vacunación anual. Suplementos vitamínicos.

En Ecuador, la acción de causar intencionalmente la muerte de un paciente, incluso por compasión, se considera: Falta ética. Práctica permitida. Delito penal. Acto administrativo.

¿Qué elemento NO modifica la ilegalidad de la eutanasia activa en Ecuador?. Diagnóstico terminal. Sufrimiento intenso. Consentimiento del paciente. Todos los anteriores.

La eutanasia pasiva se diferencia de la activa porque: No requiere consentimiento. Busca aliviar el dolor. No implica una acción directa para causar la muerte. Se aplica solo en hospitales públicos.

El retiro de soporte vital en pacientes terminales se justifica legalmente en Ecuador bajo el principio de: Autonomía y no maleficencia. Legalidad penal. Justicia distributiva. Beneficencia económica.

En Ecuador, el médico que suspende un tratamiento fútil actúa: De forma ilegal. Bajo responsabilidad penal directa. Conforme a la ética y la ley. Solo con autorización judicial.

¿Cuál de las siguientes prácticas es considerada eutanasia activa?. Sedación paliativa. No iniciar reanimación. Retirar ventilación mecánica. Administrar una sustancia letal.

El concepto de “muerte digna” en Ecuador implica principalmente: Provocar la muerte sin dolor. Permitir la evolución natural de la enfermedad. Suspender todo tratamiento médico. Interrumpir cuidados paliativos.

La sedación paliativa es legal en Ecuador porque: Provoca la muerte de forma indirecta. Elimina el sufrimiento refractario. Sustituye a la eutanasia. Reduce costos hospitalarios.

El testamento vital se caracteriza por ser: Una orden médica inmediata. Una declaración anticipada de voluntad. Un documento judicial obligatorio. Una decisión exclusiva del médico.

El principal fundamento bioético del testamento vital es: Justicia. Beneficencia. Autonomía. Solidaridad.

El testamento vital se aplica cuando el paciente: Está hospitalizado. Se encuentra en fase terminal. No puede expresar su voluntad. Presenta dolor intenso.

¿Cuál de las siguientes decisiones puede constar en un testamento vital en Ecuador?. Solicitar eutanasia. Autorizar tratamientos experimentales. Rechazar medidas de soporte vital. Exigir hospitalización permanente.

El documento de voluntades anticipadas busca principalmente: Proteger legalmente a la familia. Facilitar decisiones administrativas. Respetar la voluntad del paciente. Delegar decisiones al Estado.

Si existe contradicción entre familiares y testamento vital: Se anula el documento. Decide la mayoría familiar. Prevalece la voluntad anticipada del paciente. Interviene la policía.

En Ecuador, el testamento vital NO permite: Aceptar cuidados paliativos. Solicitar no reanimación. Rechazar tratamientos desproporcionados. Autorizar eutanasia activa.

El testamento vital es especialmente útil en pacientes con: Enfermedades infecciosas. Trastornos psiquiátricos agudos. Enfermedades crónicas o degenerativas. Lesiones traumáticas leves.

La limitación del esfuerzo terapéutico se entiende como: Negar atención médica. Suspender tratamientos sin beneficio clínico. Reducir personal sanitario. Aplicar eutanasia pasiva.

En el marco legal ecuatoriano, los cuidados paliativos tienen como objetivo: Curar la enfermedad. Prolongar la vida indefinidamente. Aliviar el sufrimiento y mejorar la calidad de vida. Sustituir el tratamiento médico.

La diferencia principal entre sedación paliativa y eutanasia es que la sedación: Busca directamente la muerte. Es ilegal. Tiene como fin aliviar síntomas refractarios. Requiere orden judicial.

En Ecuador, el respeto a la voluntad del paciente se fundamenta legalmente en: El Código Civil. El Código Orgánico Integral Penal. La Constitución de la República. Reglamentos hospitalarios.

Una crisis convulsiva se define como: Un trastorno psiquiátrico agudo. Una descarga eléctrica anormal y transitoria del cerebro. Un proceso inflamatorio cerebral. Un déficit neurológico permanente.

La epilepsia se diagnostica cuando existe: Una sola crisis febril. Dos o más crisis no provocadas. Crisis asociadas a hipoglucemia. Convulsiones secundarias a fiebre.

¿Cuál es la diferencia principal entre crisis convulsiva y epilepsia?. La duración del evento. La gravedad del cuadro. La recurrencia de crisis no provocadas. El tipo de tratamiento.

Las crisis focales se originan en: Ambos hemisferios cerebrales. El tronco encefálico. Un área específica de un hemisferio. El cerebelo.

Una crisis focal con alteración de la conciencia se caracteriza por: Pérdida brusca del tono muscular. Automatismos y desconexión del entorno. Rigidez generalizada inmediata. Movimientos clónicos bilaterales.

Las crisis tónico-clónicas generalizadas se caracterizan por: Ausencia de movimientos motores. Inicio focal prolongado. Rigidez seguida de sacudidas musculares. Solo alteración sensitiva.

El estado epiléptico se define como: Crisis que dura menos de 1 minuto. Dos crisis separadas por recuperación completa. Crisis prolongada o repetidas sin recuperación. Crisis febril única.

¿Cuál es la causa más frecuente de crisis convulsivas agudas sintomáticas?. Epilepsia genética. Alteraciones metabólicas. Tumores cerebrales. Malformaciones congénitas.

Las crisis de ausencia se presentan típicamente con: Movimientos tónicos intensos. Pérdida breve de la conciencia sin caída. Convulsiones prolongadas. Confusión postictal prolongada.

El electroencefalograma (EEG) se utiliza principalmente para: Confirmar todas las crisis convulsivas. Evaluar actividad eléctrica cerebral. Diagnosticar infecciones del SNC. Tratar la epilepsia.

Un hallazgo común en el período postictal es: Euforia inmediata. Déficit neurológico transitorio. Dolor torácico. Hipotermia.

¿Cuál de los siguientes factores puede desencadenar una crisis epiléptica?. Ejercicio moderado. Sueño adecuado. Privación del sueño. Hidratación correcta.

Las crisis febriles se presentan principalmente en: Adultos mayores. Adolescentes. Lactantes y niños pequeños. Mujeres embarazadas.

El tratamiento inicial de una crisis convulsiva activa incluye: Antidepresivos. Antibióticos. Benzodiacepinas. Antipsicóticos.

La principal función de los fármacos antiepilépticos es: Curar la epilepsia. Eliminar la causa estructural. Prevenir la recurrencia de crisis. Sedar al paciente.

Una crisis provocada se refiere a: Crisis sin causa identificable. Crisis secundaria a un factor agudo. Epilepsia genética. Crisis recurrente crónica.

¿Cuál de los siguientes NO es un tipo de crisis generalizada?. Tónico-clónica. Mioclónica. Ausencia. Focal motora.

La suspensión brusca del tratamiento antiepiléptico puede provocar: Curación definitiva. Disminución del riesgo de crisis. Reaparición o aumento de crisis. Ningún efecto.

En una persona con epilepsia, la adherencia al tratamiento es importante porque: Reduce los efectos secundarios. Evita la progresión de la enfermedad. Disminuye la frecuencia de crisis. Elimina la necesidad de controles médicos.

Durante una crisis convulsiva, la medida correcta es: Introducir objetos en la boca. Sujetar fuertemente al paciente. Proteger la cabeza y mantener vía aérea. Administrar líquidos por vía oral.

La conciencia se define como: La capacidad motora voluntaria. El estado de alerta con pleno conocimiento de sí mismo y del entorno. La respuesta refleja al dolor. La memoria inmediata.

Las estructuras anatómicas indispensables para mantener la conciencia normal son: Cerebelo y médula espinal. Sistema límbico y tálamo. Corteza cerebral y sistema reticular activador. Tronco encefálico y ganglios basales.

¿Cuál de los siguientes corresponde a letargia?. Ausencia completa de respuesta. Estado de vigilia normal. Desorientación y somnolencia, pero el paciente se mantiene despierto. Solo responde a estímulos dolorosos.

El estupor se caracteriza por: Respuesta normal a la voz. Depresión completa de la vigilia sin respuesta. Despertar solo ante estímulos intensos. Estado de alerta disminuido pero orientado.

El coma se define como: Depresión parcial de la vigilia. Alteración reversible del sensorio. Depresión completa de la vigilia. Trastorno del lenguaje.

Uno de los principios fundamentales en el manejo del coma es que: El diagnóstico puede esperar. El mantenimiento vital es secundario. El coma es un síndrome con causa subyacente. Siempre es irreversible.

La etiología del coma puede incluir: Solo lesiones estructurales. Únicamente causas metabólicas. Alteraciones estructurales, metabólicas y tóxicas. Exclusivamente infecciones.

En la anamnesis del paciente en coma, la información más importante se obtiene de: El propio paciente. El personal de enfermería. Los allegados. La historia clínica electrónica.

El intervalo entre la última vez que el paciente estuvo bien y el hallazgo inconsciente es importante porque: Define la edad del paciente. Orienta sobre la causa del coma. No tiene relevancia clínica. Determina el pronóstico vital.

El nivel de conciencia se cuantifica principalmente mediante: Mini Mental Test. Escala de Ramsay. Escala de Glasgow. Escala NIH.

El patrón respiratorio orienta principalmente a: El grado de deshidratación. El nivel de conciencia. La localización de la lesión neurológica. El tipo de coma metabólico.

Pupilas pequeñas y reactivas sugieren: Lesión mesencefálica. Herniación del uncus. Lesiones metabólicas. Daño irreversible.

Una pupila dilatada unilateral en un paciente en coma sugiere: Lesión diencefálica. Compresión del III par craneal. Hipoglucemia. Lesión bulbar.

La postura de decorticación indica afectación a nivel de: Bulbo raquídeo. Cerebelo. Diencéfalo. Médula espinal.

La prioridad inicial en el manejo del paciente en coma es: Realizar tomografía. Evaluación ABC. Exploración pupilar. Punción lumbar.

La cefalea se define como dolor localizado entre: Región frontal y temporal. Región orbitarias y suboccipitales. Región occipital y cervical. Región temporal bilateral.

La cefalea tensional se caracteriza por ser: Pulsátil e intensa. Opresiva, bilateral y de intensidad leve a moderada. Siempre unilateral. Asociada a aura visual.

El fármaco de elección para profilaxis de cefalea tensional frecuente es: Ibuprofeno. Paracetamol. Amitriptilina. Sumatriptán.

La migraña típicamente se acompaña de: Fiebre y rigidez de nuca. Fotofobia y sonofobia. Déficit motor permanente. Edema de papila.

La cefalea en racimos se caracteriza por dolor: Bilateral y opresivo. Occipital difuso. Periocular, unilateral e intenso. Leve y continuo.

El herpes genital es causado principalmente por: Virus de Epstein-Barr. Virus del papiloma humano. Virus herpes simple tipo 1 y 2. Citomegalovirus.

La presentación clínica inicial más típica del herpes genital es: Máculas indoloras. Vesículas agrupadas sobre base eritematosa. Úlcera dura no dolorosa. Exantema generalizado.

¿Cuál de los siguientes síntomas puede acompañar al herpes genital primario?. Hipertensión. Disuria, fiebre y linfadenopatía. Hematuria. Tos persistente.

El periodo de incubación del herpes genital es de aproximadamente: 24–48 horas. 1–3 días. 2–12 días. 1 mes.

El tratamiento de la primoinfección por herpes genital incluye: Penicilina benzatínica. Metronidazol. Aciclovir, famciclovir o valaciclovir. Azitromicina.

El agente etiológico de la sífilis es: Neisseria gonorrhoeae. Chlamydia trachomatis. Treponema pallidum. Haemophilus ducreyi.

La sífilis primaria se caracteriza principalmente por: Lesiones gomosas. Exantema palmoplantar. Úlcera genital. Afectación neurológica.

Las lesiones papulares en palmas y plantas son características de la sífilis: Primaria. Secundaria. Terciaria. Latente.

La neurosífilis corresponde a: Infección congénita. Sífilis latente. Afectación del sistema nervioso central. Sífilis secundaria.

La prueba no treponémica utilizada para el diagnóstico de sífilis es: ELISA. Western blot. RPR o VDRL. PCR.

El tratamiento de elección para la sífilis precoz es: Doxiciclina por 14 días. Penicilina G benzatínica dosis única. Metronidazol. Ceftriaxona.

La tricomoniasis es causada por: Una bacteria gramnegativa. Un virus ADN. Un protozoo anaerobio. Un hongo.

Un síntoma típico de la tricomoniasis es: Leucorrea blanco-grisácea sin olor. Flujo amarillo-verdoso y maloliente. Úlcera genital dolorosa. Vesículas agrupadas.

El tratamiento de primera línea para la tricomoniasis es: Aciclovir. Penicilina. Metronidazol. Ciprofloxacino.

El VIH pertenece a la familia de los: Adenovirus. Herpesvirus. Retrovirus. Orthomyxovirus.

La célula diana principal del VIH es aquella que expresa: CD8. CD20. CD4. CD56.

El ciclo de replicación del VIH incluye como etapa clave: Fagocitosis. Transcripción inversa. Esporulación. Gemación bacteriana.

Se considera enfermedad avanzada por VIH cuando los linfocitos CD4+ son menores de: 500 células/μL. 350 células/μL. 200 células/μL. 100 células/μL.

Una infección oportunista característica del VIH avanzado es: Influenza. Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Neumonía neumocócica. Bronquitis aguda.

La prueba de cuarta generación para VIH detecta: Solo anticuerpos. Solo ARN viral. Antígeno p24 y anticuerpos VIH 1 y 2. Solo carga viral.

El examen mental se define como: Un test psicológico estandarizado. Una entrevista subjetiva del paciente. La evaluación clínica sistemática del estado psíquico. Una prueba exclusiva de psiquiatría.

El principal objetivo del examen mental es: Diagnosticar enfermedades neurológicas. Evaluar el estado físico general. Identificar alteraciones psíquicas y conductuales. Medir el coeficiente intelectual.

¿Cuál es el primer componente que se evalúa en el examen mental?. Pensamiento. Memoria. Apariencia y conducta. Juicio.

La conciencia, dentro del examen mental, se refiere a: Estado emocional del paciente. Capacidad de introspección. Nivel de alerta y respuesta al entorno. Orientación temporal.

Un paciente orientado en tiempo, espacio y persona presenta: Alteración del juicio. Conciencia conservada. Trastorno del pensamiento. Alteración afectiva.

El lenguaje se evalúa considerando principalmente: El nivel educativo. Fluidez, coherencia y velocidad. Capacidad intelectual. Memoria remota.

El estado de ánimo corresponde a: La expresión emocional observable. La vivencia subjetiva del paciente. El contenido del pensamiento. La conducta psicomotora.

Una afectividad embotada se observa como: Exageración emocional. Expresión emocional disminuida. Labilidad afectiva. Ansiedad intensa.

Las ideas delirantes corresponden a una alteración del: Curso del pensamiento. Contenido del pensamiento. Lenguaje. Juicio.

Las alucinaciones se definen como: Distorsiones de estímulos reales. Pensamientos obsesivos. Percepciones sin estímulo externo. Ideas sobrevaloradas.

La ideación suicida se refiere a: Intentos fallidos de suicidio. Conductas autolesivas. Pensamientos de muerte o deseo de morir. Amenazas verbales sin intención.

El factor de riesgo más importante para suicidio es: Sexo masculino. Depresión. Intento suicida previo. Consumo de alcohol.

Un plan suicida organizado indica: Bajo riesgo. Riesgo moderado. Alto riesgo suicida. Ausencia de riesgo.

La evaluación del riesgo suicida debe incluir: Solo la ideación. Ideación, plan y medios disponibles. Únicamente factores sociales. Solo antecedentes familiares.

Preguntar directamente por ideas suicidas: Induce al suicidio. Incrementa el riesgo. Es necesario y no aumenta el riesgo. Debe evitarse.

La escala SAD PERSONS se utiliza para: Diagnosticar depresión. Medir ansiedad. Valorar el riesgo suicida. Evaluar personalidad.

En la escala SAD PERSONS, la letra “D” corresponde a: Drogas. Delirios. Depresión. Demencia.

Un puntaje de 5 o más en la escala SAD PERSONS indica: Riesgo bajo. Riesgo moderado. Riesgo alto. Ausencia de riesgo.

Un factor protector frente al suicidio es: Aislamiento social. Consumo de alcohol. Apoyo familiar. Depresión mayor.

En Medicina Interna, un paciente con alto riesgo suicida requiere: Alta con recomendaciones. Seguimiento ambulatorio. Hospitalización y manejo urgente. Observación domiciliaria.

Un paciente presenta pH 7.28, PaCO₂ 30 mmHg y HCO₃⁻ 14 mEq/L. ¿Cuál es el trastorno ácido-base primario?. Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica.

¿Cuál es el valor normal del intervalo aniónico en adultos?. 3–8 mEq/L. 8–12 mEq/L. 9–14 mEq/L. 15–20 mEq/L.

La principal causa de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada es: Diarrea crónica. Cetoacidosis diabética. Acidosis tubular renal. Uropatía obstructiva.

En una acidosis metabólica, la compensación respiratoria esperada es: Hipoventilación. Hiperventilación. Bradipnea. Apnea.

Cuál de las siguientes condiciones produce una acidosis metabólica con brecha aniónica normal?. Insuficiencia renal avanzada. Intoxicación por metanol. Diarrea profusa. Cetoacidosis alcohólica.

Un paciente con vómitos persistentes presenta pH elevado y HCO₃⁻ aumentado. El diagnóstico más probable es: Acidosis respiratoria. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica.

¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico de la alcalosis metabólica por vómitos?. Retención de CO₂. Pérdida de H⁺ y cloro. Exceso de lactato. Hipoventilación.

La acidosis respiratoria se produce principalmente por: Hiperventilación. Pérdida renal de bicarbonato. Retención de CO₂. Aumento de ácidos fijos.

¿Cuál de los siguientes valores gasométricos corresponde a alcalosis respiratoria?. pH bajo, PaCO₂ alto. pH alto, PaCO₂ bajo. pH normal, HCO₃⁻ bajo. pH bajo, HCO₃⁻ alto.

Un paciente con ansiedad aguda presenta parestesias, mareo y tetania leve. El trastorno más probable es: Acidosis metabólica. Alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria. Hipercalcemia.

El agua corporal total representa aproximadamente qué porcentaje del peso corporal en adultos: 40 %. 50 %. 60 %. 75 %.

El principal catión del espacio extracelular es: Potasio. Sodio. Calcio. Magnesio.

¿Cuál es el rango normal de sodio sérico?. 125–135 mEq/L. 130–140 mEq/L. 135–145 mEq/L. 140–150 mEq/L.

La hiponatremia grave se asocia principalmente con: Arritmias ventriculares. Hemorragia digestiva. Edema cerebral. Insuficiencia renal aguda.

¿Cuál es el riesgo principal de corregir rápidamente una hiponatremia crónica?. Insuficiencia cardíaca. Edema pulmonar. Mielinólisis pontina. Hipoglucemia.

La hipopotasemia suele manifestarse clínicamente con: Bradicardia extrema. Debilidad muscular. Convulsiones. Hipertensión arterial.

En la hiperpotasemia, la prioridad terapéutica inmediata es: Eliminar potasio por diuresis. Administrar bicarbonato. Proteger la membrana cardíaca. Restringir la ingesta de sodio.

¿Qué alteración electrocardiográfica es típica de la hiperpotasemia?. Onda T aplanada. QT prolongado. Onda T picuda. Onda U prominente.

La hipocalcemia se caracteriza electrocardiográficamente por: QT corto. QT prolongado. Onda T picuda. Ensanchamiento del QRS.

El objetivo principal del equilibrio hidroelectrolítico es: Mantener la temperatura corporal. Regular la frecuencia cardíaca. Garantizar la homeostasis celular. Aumentar la diuresis.

La función principal de las hormonas tiroideas T3 y T4 es: Regular la presión arterial. Controlar la producción de insulina. Regular el metabolismo corporal. Estimular la secreción de cortisol.

La producción de hormonas tiroideas depende principalmente de: Calcio. Sodio. Yodo. Magnesio.

En el hipotiroidismo primario, el perfil hormonal típico es: TSH baja, T4 alta. TSH normal, T4 baja. TSH alta, T4 baja. TSH baja, T4 normal.

¿Cuál de los siguientes síntomas es más característico del hipotiroidismo?. Intolerancia al calor. Pérdida de peso. Taquicardia. Piel seca y fría.

El tratamiento de elección para el hipotiroidismo es: Metimazol. Propiltiouracilo. Levotiroxina. Yodo radiactivo.

La levotiroxina debe administrarse: Con alimentos. Antes de dormir. En ayunas. Después del desayuno.

El parámetro de laboratorio más útil para ajustar la dosis de levotiroxina es: T3 libre. T4 total. TSH. Anticuerpos antitiroideos.

El hipertiroidismo se caracteriza fisiológicamente por: Disminución del gasto energético. Aumento del metabolismo basal. Hipotermia. Bradicardia.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo?. Adenoma hipofisario. Tiroiditis de Hashimoto. Enfermedad de Graves. Deficiencia de yodo.

En la enfermedad de Graves, el mecanismo fisiopatológico principal es: Destrucción autoinmune de la glándula. Déficit en la síntesis hormonal. Estimulación autoinmune del receptor de TSH. Infiltración maligna de la tiroides.

¿Cuál de los siguientes fármacos se usa para controlar rápidamente los síntomas del hipertiroidismo?. Levotiroxina. Metimazol. Propranolol. Yodo radiactivo.

El metimazol actúa principalmente: Bloqueando la liberación de hormonas. Destruyendo tejido tiroideo. Inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas. Bloqueando receptores beta.

El bocio tiroideo se define como: Inflamación dolorosa de la tiroides. Presencia de nódulos malignos. Agrandamiento de la glándula tiroides. Ausencia congénita de la glándula.

Una causa frecuente de bocio en países en vías de desarrollo es: Exceso de yodo. Déficit de yodo. Enfermedad autoinmune. Uso de betabloqueadores.

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por: Hipertiroidismo permanente. Enfermedad infecciosa. Destrucción autoinmune progresiva. Producción excesiva de T3.

¿Cuál es la consecuencia más común a largo plazo de la tiroiditis de Hashimoto?. Hipertiroidismo. Eutiroidea permanente. Hipotiroidismo. Cáncer tiroideo.

El tratamiento principal de la tiroiditis de Hashimoto es: Antitiroideos. Levotiroxina. Yodo radiactivo. Cirugía inmediata.

El cáncer de tiroides suele presentarse inicialmente como: Dolor cervical intenso. Disfonía aguda. Nódulo tiroideo indoloro. Fiebre persistente.

En general, el pronóstico del cáncer diferenciado de tiroides es: Malo. Reservado. Muy favorable. Fatal en la mayoría.

La terapia de supresión de TSH en cáncer de tiroides tiene como objetivo: Estimular la producción hormonal. Prevenir hipotiroidismo. Reducir el estímulo al crecimiento tumoral. Disminuir el tamaño del bocio.