Medicina interna sd metabolico y higado graso

Paciente masculino de 48 años con IMC de 32.6 kg/m², circunferencia de cintura de 106 cm, y presión arterial de 138/86 mmHg. Laboratorios: glucosa 108 mg/dL, HbA1c 6.1%, triglicéridos 210 mg/dL, HDL 34 mg/dL, creatinina 0.9 mg/dL, TFGe 104 mL/min/1.73m², UACR 68 mg/g. ¿Cuál es la estadificación correcta del Síndrome Cardio-Metabólico-Renal (CKM) y el principal detonador?. Estadio 1; condicionado por IMC y cintura. Estadio 2; por síndrome metabólico clásico. Estadio 2; determinado por Enfermedad Renal Crónica estadio G1A2 (UACR de 68 mg/g). Estadio 3; por combinación de prediabetes, hipertensión y albuminuria.

Paciente femenina de 52 años con obesidad abdominal (cintura 96 cm), HbA1c 6.0%, PA 126/78 mmHg, TFGe 96 mL/min/1.73m² y UACR 12 mg/g. ¿Cómo se clasifica en el continuo del Síndrome CKM y cuál es la justificación fisiopatológica?. Estadio 0; cifras dentro de límites normales. Estadio 1; por adiposidad excesiva y prediabetes, sin criterios para estadios superiores. Estadio 2; por cintura elevada y prediabetes (síndrome metabólico IDF). Estadio 3; por riesgo incrementado de progresión a enfermedad coronaria subclínica.

Paciente masculino de 55 años con diabetes tipo 2 (8 años), TFGe 128 mL/min/1.73m², UACR 45 mg/g. Interpretación del residente: 'función renal excelente'. ¿Cuál es la interpretación fisiopatológica correcta y manejo inicial indicado?. Filtrado óptimo; no requiere modificaciones. Error preanalítico por masa muscular; repetir creatinina. Fase de hiperfiltración glomerular temprana (CKM Estadio 2) asociada a albuminuria A2, refleja daño endotelial; iniciar bloqueo del SRAA (IECA/ARA-II). Insuficiencia renal oculta G5; requiere diálisis peritoneal.

Paciente masculino de 62 años con diabetes tipo 2, hipertensión, ERC (TFGe 42 mL/min/1.73m², UACR 520 mg/g). Tratamiento: losartán 100 mg, atorvastatina 40 mg. PA 136/82 mmHg, K 4.4 mEq/L. ¿Siguiente paso farmacológico prioritario para protección de órgano blanco y riesgo CV?. Suspender losartán por riesgo de progresión de ERC. Añadir inhibidor de SGLT2 (iSGLT2) como terapia de primera línea, vigilando TFG. Añadir finerenona como pilar inicial antes de otras terapias. Añadir saxagliptina para control glucémico y presión intraglomerular.

Paciente femenina de 65 años con diabetes tipo 2 (12 años), riesgo absoluto CV PREVENT a 10 años del 21%. Asintomática. ECG normal. ¿Conducta diagnóstica y terapéutica adecuada según guía CKM?. Mantener Estadio 2, continuar tratamiento estándar. Clasificar en Estadio 3 (ECV subclínica por riesgo PREVENT >= 20%), intensificar estatinas y usar iSGLT2 o GLP-1 RA. Solicitar cateterismo cardíaco de urgencia. Suspender tratamiento y realizar prueba de esfuerzo.

Paciente de 60 años con diabetes tipo 2 e HFrEF, TFGe 35 mL/min/1.73m², K 4.6 mEq/L, HbA1c 7.8%. Para reducir riesgo de hospitalización por IC y muerte, ¿qué abordaje terapéutico está contraindicado o no recomendado en Estadio 4 de CKM?. Iniciar inhibidor de SGLT2 (empagliflozina/dapagliflozina). Prescribir pioglitazona o saxagliptina por riesgo de retención hídrica y hospitalizaciones por IC. Ajustar dosis de insulina basal. Utilizar sacubitrilo/valsartán.

Paciente masculino de 50 años con diabetes tipo 2, hipertensión, TFGe 45 mL/min/1.73m², UACR 180 mg/g, en tratamiento con enalapril 20 mg. A las 3 semanas, creatinina eleva 22%, K 4.8 mEq/L. ¿Conducta clínica correcta ante elevación de creatinina?. Suspender enalapril y referir a nefrología por NTA. Continuar enalapril, vigilar; elevación hasta 30% es esperada, reversible y autolimitada. Disminuir enalapril a la mitad y añadir ARA-II. Iniciar diurético de asa a dosis altas.

Paciente femenina de 55 años con diabetes tipo 2, obesidad (IMC 36.2 kg/m²), IAM hace 2 años. HbA1c 8.2% (metformina 850 mg c/12h). TFGe 92, UACR 12 mg/g. ¿Mejor terapia inyectable para controlar diabetes, reducir MACE y promover pérdida de peso?. Iniciar insulina NPH. Iniciar agonista de GLP-1 (semaglutida/liraglutida) por beneficio en MACE, ACV y control de peso. Iniciar sulfonilurea (glibenclamida). Añadir pioglitazona con saxagliptina.

Paciente masculino de 72 años con HTA y cardiopatía isquémica crónica. ITB bilateral 0.72, asintomático. ¿Clasificación CKM y conducta terapéutica?. Estadio 2 por HTA; ITB incidental benigno. Estadio 3 (ECV subclínica por ITB < 0.8); iniciar estatina alta intensidad, optimizar antiagregación con aspirina y vigilar extremidades. Estadio 4 por cardiopatía isquémica clínica; ITB no tiene valor pronóstico. Estadio 1; modificación de estilo de vida y caminata.

Paciente masculino de 56 años con diabetes tipo 2, obesidad grado II (IMC 36.5), HbA1c 7.3% (metformina 1,000 mg). TFGe 98, UACR 15 mg/g. Riesgo PREVENT 10 años 8.5%. ¿Conducta correcta en manejo antidiabético según guía CKM?. Suspender metformina e iniciar insulina basal. Continuar metformina y co-utilizar GLP-1 RA o iSGLT2 por diabetes, IMC >= 35 y PREVENT >= 7.5%. Aumentar metformina y reevaluar en 6 meses. Iniciar finerenona + empagliflozina obligatoriamente.

Paciente masculino de 64 años con diabetes tipo 2, HTA, ERC G3b (TFGe 38 mL/min/1.73m²), enalapril 20 mg y dapagliflozina 10 mg. Albuminuria (UACR) 180 mg/g, K 4.5 mEq/L. ¿Tercer pilar terapéutico prioritario según guía CKM 2026?. Añadir finerenona (antagonista no esteroideo de receptor de mineralocorticoides). Suspender dapagliflozina e iniciar insulina rápida prandial. Añadir espironolactona a dosis máximas. Incrementar enalapril y añadir losartán.

Mujer de 24 años con obesidad e intolerancia a la glucosa. Pregunta sobre el valor predictivo de la calculadora PREVENT-HF para buscar pre-insuficiencia cardíaca con biomarcadores (NT-proBNP). ¿A partir de qué porcentaje de riesgo a 10 años se justifica la búsqueda?. Mayor o igual al 2% a 10 años. Mayor o igual al 5% a 10 años. Mayor o igual al 10% a 10 años. Mayor o igual al 20% a 10 años.

Paciente masculino de 67 años con diabetes tipo 2 (15 años), disnea, edema, estertores, Kussmaul, NT-proBNP 850 pg/mL, FEVI 32%. ¿Clasificación CKM correcta y fármaco para diabetes a evitar estrictamente?. CKM Estadio 3 (ECV subclínica); evitar dapagliflozina. CKM Estadio 4 (ECV clínica HFrEF); evitar tiazolidinedionas (pioglitazona) y saxagliptina. CKM Estadio 2; evitar metformina. CKM G4A3 (KDIGO); evitar insulina.

Mujer de 34 años con diabetes gestacional, evalúa riesgo de su hijo a futuro. Según ADA 2026, ¿cuál es un factor de riesgo independiente y fuerte para cribado de diabetes en adultos asintomáticos aplicable a esta paciente?. Tabaquismo activo (< 5 cigarrillos/día). Antecedente de SOP o diabetes gestacional (DMG) previa. Madre con hipotiroidismo primario autoinmune. Consumo diario de café descafeinado.

Paciente masculino de 58 años (mexicano), IMC 29.2, cintura 104 cm, acantosis nigricans. Glucosa ayuno 114 mg/dL, HbA1c 6.2%. Sin dx previo de DM o HTA. ¿Indicación correcta de inicio de metformina preventiva?. No indicada; esperar criterios de diabetes. Indicada en prediabetes con factores de alto riesgo (edad < 60, IMC >= 35, glucosa ayuno >= 110, HbA1c > 6.0%, DMG). Indicada universalmente en todo paciente con prediabetes. Preferir acarbosa antes que metformina.

Paciente masculino de 49 años con diabetes tipo 2 (5 años), HbA1c 7.2% (metformina 1,000 mg). Riesgo PREVENT 10 años 12%. UACR 15 mg/g, TFGe 94 mL/min/1.73m². ¿Abordaje terapéutico correcto para adición de fármacos cardioprotectores preventivos?. No requiere añadir fármacos. Indicar iSGLT2 o GLP-1 RA preventivo (PREVENT >= 7.5%). Iniciar insulina glargina U-300. Iniciar finerenona proactivamente.

Paciente masculino de 70 años con diabetes tipo 2, HTA, antecedente de ACV. Insulina glargina U-100 (24 UI) y metformina 850 mg c/12h. HbA1c 7.9%, TFGe 34 mL/min/1.73m², UACR 120 mg/g. Antecedente de hipoglucemias y patrón alimentario inconsistente. ¿Conducta clínica más adecuada según ADA 2026?. Intensificar esquema con insulina rápida prandial. Flexibilizar meta HbA1c a < 8.0% y enfocar en evitar hipoglucemias, deintensificando tratamiento. Suspender insulina y cambiar a glibenclamida. Mantener esquema e instruir al cuidador sobre carbohidratos.

Mujer de 31 años con obesidad y SOP, busca embarazo. Glucosa ayuno 105 mg/dL, CTOG 2h 148 mg/dL (intolerancia a la glucosa). ¿Beneficio específico de metformina en prediabetes y SOP que buscan embarazo?. Curación del defecto genético en el feto. Disminuye hasta 10 veces el riesgo de desarrollar diabetes gestacional (DMG). Reemplaza modificaciones de estilo de vida. Previene preeclampsia por vasodilatación fetal.

Paciente masculino de 52 años con diabetes tipo 2, obesidad grado I (IMC 31.5), HbA1c 7.4% (metformina 1,000 mg). Riesgo PREVENT 10 años 5%. Sin albuminuria, función renal normal. ¿Necesidad de co-utilización de metformina con terapias cardioprotectoras?. Iniciar iSGLT2 obligatorio por HbA1c > 7%. Continuar metformina; riesgo PREVENT < 7.5%, no iniciar agentes cardioprotectores específicos. Suspender metformina e iniciar liraglutide. Iniciar terapia combinada finerenona + empagliflozina obligatoriamente.

Paciente femenina de 68 años con HTA, obesidad visceral, disnea de esfuerzo. Eco: FEVI 55%, disfunción diastólica GII, HVI (HFpEF). Glucosa ayuno 112 mg/dL, HbA1c 6.1% (prediabetes). ¿Clasificación CKM correcta y tratamiento de protección de órgano prioritario?. CKM Estadio 2; monoterapia con metformina. CKM Estadio 3; iniciar bloqueador de canales de calcio no dihidropiridínico. CKM Estadio 4 (ECV clínica HFpEF); iniciar iSGLT2 (empagliflozina/dapagliflozina) independientemente de diabetes. CKM Estadio 1; restricción de sodio y monitoreo PA.

Paciente femenina de 54 años con diabetes tipo 2 (8 años), obesidad grado I (IMC 33 kg/m²), US abdominal con esteatosis hepática moderada. ALT 34, AST 30, plaquetas 210,000/uL. FIB-4 1.8. ¿Análisis diagnóstico correcto y siguiente paso en estratificación no invasiva?. Bajo riesgo de fibrosis; alta de vigilancia hepática. FIB-4 1.8 (riesgo indeterminado); realizar prueba confirmatoria (elastografía transitoria/panel ELF). Alto riesgo de cirrosis; biopsia hepática urgente. Perfil hepático sano; US con falso positivo.

Paciente masculino de 42 años con diabetes tipo 2, obesidad visceral, consume 4 cervezas diarias (aprox. 40-56 g de alcohol/día). US confirma esteatosis hepática. ¿Clasificación correcta de Enfermedad Hepática Esteatósica (SLD) según consenso 2023?. MASLD pura. MetALD (Enfermedad Hepática por Alcohol y Disfunción Metabólica) por consumo intermedio. Enfermedad Hepática por Alcohol (ALD) pura. SLD Criptogénica.

Paciente masculino de 38 años con obesidad y prediabetes, US con esteatosis hepática grave. ALT 35, AST 28. Pregunta si transaminasas normales descartan inflamación/fibrosis avanzada. ¿Respuesta correcta sobre 'paradoja de las transaminasas'?. Sí, transaminasas normales descartan daño significativo. No, transaminasas normales no descartan fibrosis avanzada; el daño progresivo puede normalizarlas artificialmente. Transaminasas normales solo descartan daño en mujeres. Transaminasas normales indican esteatosis genética.

Paciente masculino de 47 años con diabetes tipo 2, obesidad (IMC 34 kg/m²), elastografía transitoria (Fibroscan) 11.2 kPa. Asintomático. ¿Diagnóstico de sospecha de severidad de fibrosis y conducta indicada?. Bajo riesgo de fibrosis; continuar tratamiento estándar. Fibrosis significativa/intermedia probable (8-12 kPa); requiere pérdida de peso >= 10% y optimización metabólica. Cirrosis hepática descompensada F4; trasplante hepático urgente. Hepatitis viral aguda fulminante; terapia antiviral.

Paciente femenina de 45 años con diabetes tipo 2, obesidad G1, ALT 45, AST 38, plaquetas 180,000/uL. FIB-4 1.15. ¿Limitaciones del FIB-4 en esta población de riesgo?. FIB-4 es 100% exacto. FIB-4 puede subestimar el riesgo de fibrosis (falsos negativos) en diabetes/obesidad; considerar elastografía. FIB-4 sobreestimado en jóvenes. Obesidad invalida cálculo de transaminasas en FIB-4.

Paciente masculino de 68 años con diabetes tipo 2 (larga evolución), IMC 32 kg/m². ALT 42, AST 36, plaquetas 220,000/uL. FIB-4 1.45. ¿Ajuste de punto de corte FIB-4 por edad y conducta indicada según ADA 2026?. Punto de corte idéntico; derivar urgente a hepatología. En >= 65 años, punto de corte FIB-4 inferior se eleva a 1.9-2.0; con 1.45 es bajo riesgo, vigilar estilo de vida. Biopsia hepática de inmediato. FIB-4 no se puede calcular en mayores de 60 años.

Paciente femenina de 48 años con obesidad y diabetes tipo 2 (reciente). US: esteatosis hepática grave. Transaminasas y plaquetas normales. Elastografía 14.5 kPa. Plaquetopenia de 135,000/uL. ¿Criterios clínicos para derivar a Hepatología?. Solo grado de grasa grave por US. Elastografía > 12 kPa y plaquetopenia (sospecha de EH avanzada). Transaminasas normales paradójicas. Manejo con metformina a dosis máximas en clínica familiar.

Paciente masculino de 52 años con diabetes tipo 2, obesidad, MASH F2 por biopsia. Pregunta qué porcentaje de pérdida de peso corporal se asocia con resolución de MASH y regresión de fibrosis. Pérdida de peso del 1% revierte fibrosis. Pérdida de peso 3-5% revierte fibrosis avanzada. Pérdida 7-10% resuelve MASH; >= 10% revierte fibrosis. Pérdida de peso solo mejora esteatosis; fibrosis es irreversible.

Paciente femenina de 55 años con diabetes tipo 2, obesidad G1 (IMC 32), MASH F2 por biopsia. ¿Único fármaco incretina aprobado por FDA específicamente para MASH con fibrosis moderada-avanzada (Fase 3)?. Liraglutide 1.8 mg diarios. Semaglutida 2.4 mg semanal (estudio ESSENCE). Tirzepatide 15 mg semanal. Alpelisib.

Paciente masculino de 45 años con cirrosis biliar descompensada (Child-Pugh C), DM2, hiperglucemia (280 mg/dL), HbA1c 8.9%. ¿Terapia preferida de elección para hiperglucemia y qué medicamentos evitar según ADA 2026?. Semaglutida 2.4 mg semanales. Insulina es preferencial en cirrosis descompensada por falta de datos de seguridad de otros agentes. Pioglitazona + empagliflozina. Sulfonilureas de larga vida media (glibenclamida).

Paciente femenina de 51 años con prediabetes, obesidad visceral, elastografía 13.1 kPa (alto riesgo fibrosis avanzada), MASH F3. Propone Resmetirom. ¿Perfil de seguridad y monitorización de este agonista THR-beta?. Causa taquicardia severa y osteoporosis aguda. Causa efectos GI dosis-dependientes, disminuye T4 libre (~20%); vigilar función tiroidea. Indicado y seguro en cirrosis Child-Pugh C. Causa hipotiroidismo central persistente.

Paciente masculino de 50 años con diabetes tipo 2, obesidad GII (IMC 37.5), esteatosis hepática, en tratamiento con pioglitazona 30 mg y metformina 1,000 mg. Aumento de peso 4 kg, edema leve. ¿Mecanismo del aumento de peso por pioglitazona y cómo mitigarlo?. Acumulación de grasa visceral lítica; suspender metformina. Retención hídrica dosis-dependiente y aumento de grasa subcutánea; atenuar con SGLT2i o GLP-1 RAs. Falla hepática fulminante inducida por fármaco; derivar a diálisis. Hipogonadismo secundario.

Paciente masculino de 48 años con diabetes tipo 2, obesidad G1, US esteatosis hepática. Transaminasas y plaquetas normales. FIB-4 1.12. Elastografía 10.5 kPa. ¿Explicación de discordancia analítica en población mexicana?. Fibroscan tiene 100% especificidad; es error técnico. FIB-4 infraestima riesgo en diabetes/obesidad mexicana; FIB-4 bajo no descarta daño. Prediabetes altera absorción de US en hígado. Cirrosis avanzada inminente; biopsia de urgencia.

Paciente femenina de 32 años con diabetes tipo 2 (5 años), obesidad (IMC 36.5), US esteatosis hepática grave. FIB-4 1.18. ¿Abordaje terapéutico correcto para manejo integrado de obesidad y EH esteatósica según ADA 2026?. Monoterapia pioglitazona 45 mg; suspender ejercicio. Cambios intensivos estilo de vida; considerar GLP-1 RA (semaglutida/tirzepatide) por beneficio en peso, glucosa y MASH. Metformina preventiva; restricción proteica estricta. Cirugía bariátrica de urgencia profiláctica.

Paciente masculino de 55 años con diabetes tipo 2, obesidad (IMC 34), esteatosis hepática. Metformina 1,000 mg y empagliflozina 10 mg. ALT 32, AST 28. US: esteatosis moderada. ¿Afirmación correcta sobre metformina y MASH según evidencia histológica?. Metformina demuestra reversión completa de MASH y fibrosis en paired-biopsy. Metformina disminuye transaminasas, pero falla en beneficio histológico; pioglitazona/GLP-1 RAs preferidos para beneficio hepático. Empagliflozina duplica tasa de fibrosis; suspender. Insulina es el único agente que revierte inflamación lobulillar en MASH.

Paciente masculino de 42 años con prediabetes, obesidad visceral. Consume 2 copas de vino los fines de semana (~48 g alcohol/semana). ¿Clasificación de SLD según consenso multisociedad 2023?. MetALD; consumo intermedio. MASLD; consumo de alcohol muy por debajo de límites para hombres. ALD; consumo de alcohol es causa primaria. SLD Criptogénica.

Paciente femenina de 66 años con diabetes tipo 2, HTA, US incidental esteatosis hepática. Plaquetas 210,000/uL, transaminasas normales. FIB-4 1.85. ¿Conducta clínica e interpretación correcta considerando edad >= 65 años?. Riesgo intermedio; derivación inmediata a biopsia. En >= 65 años, punto de corte FIB-4 inferior es 1.9-2.0; 1.85 es bajo riesgo, vigilar en primer nivel. Cirrosis compensada por FIB-4 > 1.30; derivar a hepatología. Edad > 60 años contraindica elastografía transitoria.

Paciente masculino de 50 años con diabetes tipo 2, obesidad GII. FIB-4 persistente 2.85. Asintomático, plaquetas 130,000/uL. ¿Conducta del médico de primer contacto según ponencias UANL?. Vigilancia en primer nivel; repetir perfil hepático en un año. Enviar a Endocrinología/Gastroenterología/Hepatología por FIB-4 alto riesgo (> 2.67) y plaquetopenia. Suspender antidiabéticos, iniciar insulina NPH. Indicar cirugía bariátrica de urgencia.

Paciente con MASH y fibrosis severa (F3), sin acceso a elastografía (IMC 44). Solicita panel ELF. ¿Resultado en panel ELF que clasifica con alto riesgo de progresión y necesidad de derivación según ADA 2026?. Valor ELF menor a 8.0. Valor ELF de 9.2 a 9.7. Valor ELF mayor o igual a 9.8. Panel ELF solo es útil en niños con glucogenosis.

Paciente femenina de 34 años con diabetes tipo 1 (10 años), obesidad reciente (IMC 31.2). Transaminasas normales. ¿Recomendación de cribado MASLD en diabetes tipo 1 según ADA 2026?. Tamizaje anual y universal a partir del diagnóstico. No es universal; considerar en presencia de factores de riesgo adicionales (obesidad, esteatosis incidental, transaminasas elevadas). Prohibido tamizaje con FIB-4 en DM1. DM1 protege contra esteatosis; tamizaje no tiene utilidad.

Fisiopatología molecular del Síndrome CKM: ¿papel de disfunción endotelial (exceso AGl libres, inflamación bajo grado) sobre filtración glomerular y albuminuria precoz?. Estimula vasoconstricción de arteriola aferente. Altera podocito y daña glucocáliz endotelial, incrementa permeabilidad glomerular y sistémica; permite extravasación de albúmina antes de alterar creatinina. Inhibe reabsorción de glucosa y sodio en túbulo proximal. Promueve destrucción autoinmune de mácula densa.

Tratamiento con iSGLT2 en Síndrome CKM se asocia a descenso inicial de TFGe. ¿Mecanismo fisiológico y relevancia clínica?. Necrosis tubular aguda tóxica; suspender fármaco. Cambio hemodinámico esperado y reversible por retroalimentación tubuloglomerular, frena caída renal a largo plazo. Acumulación mitocondrial del fármaco en túbulo proximal. Deshidratación celular glomerular por diuresis osmótica.

En pacientes con HFrEF (CKM Estadio 4), ¿razón fisiológica y terapéutica para evitar tiazolidinedionas (pioglitazona) y saxagliptina?. Inhibición competitiva de PI3K/GLUT-4. Promueven retención hídrica/sodio mediada por receptor mineralocorticoide; incrementan riesgo de hospitalizaciones por IC y mortalidad. Estimulan producción de anticuerpos contra actina/miosina miocárdicas. Inducen disminución irreversible del aclaramiento de creatinina > 50%.

Estudio FLOW evaluó fármaco para diabetes tipo 2 y ERC. ¿Fármaco, principal desenlace de seguridad y reducción de riesgo relativo?. Empagliflozina; reducción 35% hospitalizaciones por IC. Semaglutida; reducción 24% desenlace compuesto renal (duplicación creatinina, diálisis, muerte renal/CV). Finerenona; reducción 18% riesgo absoluto progresión renal. Tirzepatide; curación glomerulopatía 95%.

Pacientes con tratamiento preventivo cardiorrenal (Estadios 2-3 CKM), ¿umbral de riesgo PREVENT a 10 años para iniciar iSGLT2 o GLP-1 RA?. Mayor o igual al 2%. Mayor o igual al 5%. Mayor o igual al 7.5%. Mayor o igual al 20%.

Prevención de diabetes tipo 2 (UANL): ¿meta analítica de glucosa de ayuno que se asocia con máxima reducción de eventos CV y mayor supervivencia?. Menor a 140 mg/dL. Menor a 110 mg/dL. Menor a 97 mg/dL. Menor a 70 mg/dL.

Estudio Da Qi (China): ¿reducción de incidencia de diabetes con modificación intensiva de estilo de vida (fase activa y seguimiento a 30 años)?. 10% fase activa, beneficio neutral a 10 años. 46% fase activa, beneficio sostenido 49% a 30 años. 95% curación resistencia insulina. 5% reducción mortalidad todas las causas transitoria.

Pacientes de edad avanzada (>= 65 años) con diabetes tipo 2 y CKM G3b, ¿recomendación ADA 2026 sobre tamizaje neurocognitivo anual?. No recomendado a menos que haya demencia grave. Tamizaje cognitivo anual con herramientas rápidas (Mini-Cog, MMSE, MoCA) por riesgo triplicado de complicaciones e hipoglucemias. Tamizaje contraindicado por sesgar tratamiento. Evaluar con PET rutinario cada 6 meses.

Estudio CONFIDENCE: impacto de terapia combinada (Finerenona + Empagliflozina) en ERC con albuminuria severa. ¿Hallazgo sobre reducción de UACR y perfil de seguridad electrolítica?. Monoterapia espironolactona reduce UACR 15% con ginecomastia. Finerenona + Empagliflozina redujo UACR 52%, con excelente equilibrio de potasio. Enalapril + losartán redujo UACR 80% con seguridad renal. Reversión completa nefropatía 100% cohorte geriátrica.

Fisiopatología del remodelado óseo en diabetes tipo 2: ¿impacto de AGEs y esclerostina sobre fortaleza ósea y riesgo de fractura?. AGEs incrementan elasticidad ósea, disminuyen riesgo de fractura. Diabetes tipo 2: bajo recambio óseo, AGEs alteran microarquitectura/elasticidad, esclerostina disminuye formación ósea (vía Wnt); alto riesgo fractura a pesar de DMO normal/aumentada. Esclerostina destruye células madre hematopoyéticas. Metformina estimula esclerostina, acelera desgaste óseo.

Actualización nomenclatura EH esteatósica (2023): ¿justificación para reemplazar NAFLD por MASLD?. Evitar estigma 'grasa', eliminar diagnóstico por exclusión ('no alcohólica'), permitir coexistencia factores metabólicos y alcohol no patológico. Clasificar a todos con esteatosis como alcohólicos. NAFLD requería biopsia obligatoria. Cumplir requerimientos técnicos de máquinas de elastografía.

Pacientes con MASLD, ¿principal causa de muerte documentada globalmente y relevancia para Medicina Interna?. Insuficiencia hepática aguda terminal. Eventos cardiovasculares (MACE); hígado graso es predictor clave en Síndrome CKM. Carcinoma hepatocelular de inicio neonatal tardío. Pancreatitis aguda calcificante autoinmune.

Estudio Fase 3 MAESTRO-NASH: ¿fármaco evaluado para MASH F2-F3, mecanismo de acción y resultado histológico principal?. Liraglutide; estimula exocitosis insulina, resolución MASH 12%. Resmetirom (agonista selectivo THR-beta); reduce lipotoxicidad hepática, resolución MASH ~30% (100 mg). Finerenona; bloquea receptor mineralocorticoide, curación esteatosis 80%. Metformina; disminuye gluconeogénesis, resolución fibrosis 50%.

Estudio Fase 3 ESSENCE: ¿tasa de resolución de MASH sin empeoramiento de fibrosis con semaglutida 2.4 mg vs placebo?. 12% semaglutida vs 20% placebo. 62.9% semaglutida vs 34.3% placebo (resolución MASH); 36.8% semaglutida vs 22.4% placebo (mejoría fibrosis). 95% resolución semaglutida. No demostró diferencias significativas.

Estudio SYNERGY-NASH: ¿fármaco evaluado (agonista dual GIP/GLP-1) y tasa de resolución de MASH sin empeoramiento de fibrosis con 15 mg?. Semaglutida; 44% resolución MASH. Tirzepatide; 62% resolución MASH (15 mg vs 10% placebo). Survodutide; 80% reversión esteatosis. Alpelisib; tasa de respuesta nula.

Estudio SURPASS-3 MRI: ¿fármacos comparados y hallazgo principal en resonancia magnética sobre grasa hepática?. Metformina vs Pioglitazona; pioglitazona superior en grasa epicárdica. Tirzepatide vs Insulina Degludec; tirzepatide redujo significativamente grasa hepática y visceral. Dapagliflozina vs Empagliflozina; beneficio idéntico y nulo sobre grasa hepática. Liraglutide vs Insulina NPH; ginecomastia superior con incretinas.

Según ADA 2026, ¿único escenario terapéutico donde INSULINA es preferida para diabetes en cirrosis de origen esteatósico?. Cirrosis compensada Child-Pugh A. Cirrosis descompensada (Child-Pugh C) por falta de datos de seguridad de otros agentes. Profilaxis en jóvenes con FIB-4 < 1.3. Combinación obligatoria con pioglitazona.

Estratificación en dos pasos para fibrosis avanzada en MASLD: ¿fundamento y componentes del Score FIB-4 como primer paso?. Requiere biopsia de islotes y elastasa fecal. Calculadora de riesgo basada en edad, AST, ALT y recuento de plaquetas. Score molecular de mutaciones gen FTO en músculo. Evalúa aclaramiento biliar de biotina.

Según ADA 2026, ¿recomendación sobre uso de estatinas en pacientes con diabetes tipo 2 y cirrosis hepática por MASLD?. Estrictamente contraindicadas en toda esteatosis/cirrosis. Seguras en cirrosis compensada (Child-A) para riesgo CV; precaución/monitorización en descompensada (Child-C) por datos limitados. Indicar solo si transaminasas > 10 veces límite normal. Concomitante con pioglitazona 45 mg como preventivo en CKM Estadio 1.

Cirugía metabólica (bariátrica) en obesidad/diabetes: ¿porcentaje de mejoría en inflamación lobulillar y fibrosis hepática según meta-análisis ADA 2026?. 10% mejoría esteatosis; progresión fibrosis. 50-75% mejoría inflamación lobulillar (necrosis) y 30-40% mejoría/regresión fibrosis; reduce riesgo HCC. 100% curación histológica en cirrosis Child-C. Incremento inminente tasa cirrosis por necrosis.