Metabolismo

En la glucólisis, la única reacción que implica una oxidación es: Fructosa-6-fosfato → fructosa-1,6-bisfosfato. Gliceraldehído-3-fosfato → 1,3-bisfosfoglicerato. 3-fosfoglicerato → 2-fosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato → piruvato. Glucosa → glucosa-6-fosfato.

¿Cuál de las siguientes enzimas cataliza una reacción cercana al equilibrio en la glucólisis?. Hexoquinasa. Fosfofructoquinasa-1. Piruvato quinasa. Fosfoglucosa isomerasa. Glucoquinasa.

Si una célula no puede regenerar NAD⁺, la glucólisis se detiene directamente en: Hexoquinasa. Aldolasa. Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa. Enolasa. Piruvato quinasa.

El arseniato interfiere en la glucólisis principalmente porque: Inhibe la hexoquinasa. Bloquea la piruvato quinasa. Sustituye al fosfato inorgánico formando un compuesto inestable. Inhibe la PFK-1. Inhibe la lactato deshidrogenasa.

¿Cuál de los siguientes intermediarios glucolíticos posee el enlace fosfato de mayor energía?. Glucosa-6-fosfato. Fructosa-6-fosfato. 3-fosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato. Dihidroxiacetona fosfato.

El objetivo principal de la fermentación es: Oxidar completamente la glucosa. Producir más ATP que la respiración aerobia. Regenerar NAD⁺ para mantener la glucólisis. Producir CO₂. Oxidar NAD⁺ a NADH.

En condiciones anaerobias en músculo, el piruvato se transforma en: Acetil-CoA. Etanol. Lactato. Oxalacetato. Acetaldehído.

En la fermentación alcohólica, el CO₂ se genera en la reacción catalizada por: Alcohol deshidrogenasa. Piruvato quinasa. Lactato deshidrogenasa. Piruvato descarboxilasa. Aldolasa.

La inhibición de la enolasa provoca directamente: Acumulación de fosfoenolpiruvato. Acumulación de 2-fosfoglicerato. Aumento de piruvato. Aumento de lactato. Aumento de acetil-CoA.

El balance global de la glucólisis anaerobia en músculo es: Glucosa → 2 piruvato + 4 ATP + 2 NADH. Glucosa → 2 lactato + 2 ATP. Glucosa → 2 acetil-CoA + 2 ATP. Glucosa → 2 lactato + 4 ATP. Glucosa → 2 piruvato + 2 NADH.

¿Cuál de los siguientes transportadores actúa como sensor de glucosa en las células β pancreáticas?. GLUT1. GLUT2. GLUT3. GLUT4. GLUT5.

La entrada de fructosa al metabolismo hepático comienza con la acción de: Hexoquinasa. Fructosa-1,6-bisfosfatasa. Fructoquinasa. Aldolasa A. Fosfofructoquinasa-1.

La acumulación de fructosa-1-fosfato en el hígado se debe principalmente a: Alta actividad de hexoquinasa. Baja actividad de fructoquinasa. Alta velocidad de la vía de pentosas. Actividad limitada de la aldolasa B. Inhibición de la piruvato quinasa.

¿Cuál de los siguientes metabolitos inhibe alostéricamente a la PFK-1 indicando abundancia energética?. AMP. ADP. ATP. NAD+. Pi.

El citrato inhibe la glucólisis porque: Activa la hexoquinasa. Activa la piruvato quinasa. Inhibe la PFK-1. Inhibe la aldolasa. Inhibe la glucosa-6-fosfatasa.

La fructosa-2,6-bisfosfato tiene como función principal: Inhibir la glucólisis. Activar la PFK-1. Activar la piruvato quinasa. Inhibir la hexoquinasa. Activar la gluconeogénesis.

La proteína PFK-2/FBPasa-2 es: Dos proteínas independientes. Una proteína bifuncional. Una enzima mitocondria. Una enzima exclusiva del músculo. Una proteína estructural.

Durante el ayuno en el hígado ocurre: Activación de PFK-2. Aumento de F2,6BP. Fosforilación de PFK-2. Activación de la glucólisis. Activación de GLUT4.

El resultado de la fosforilación de la proteína PFK-2/FBPasa-2 en hígado es. Aumento de fructosa-2,6-bisfosfato. Activación de glucólisis. Inhibición de gluconeogénesis. Disminución de fructosa-2,6-bisfosfato. Activación de hexoquinasa.

La piruvato quinasa hepática se inactiva mediante: Fosforilación. Desfosforilación. Oxidación. Metilación. Glicosilación.

La piruvato quinasa del músculo se diferencia de la hepática porque: No se inhibe por ATP. No se regula por fosforilación. No responde a F1,6BP. No cataliza la misma reacción. Está en la mitocondria.

El activador feed-forward de la piruvato quinasa es: Fructosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfato. Fructosa-1,6-bisfosfato. Citrato. Lactato.

La hexoquinasa se inhibe por: ATP. ADP. Glucosa. Glucosa-6-fosfato. Piruvato.

La glucoquinasa se diferencia de la hexoquinasa porque: Tiene menor Km. Es inhibida por G6P. Tiene Km mayor. Está en músculo. Produce fructosa-6-fosfato.

El transporte de glucosa dependiente de insulina ocurre mediante: GLUT1. GLUT2. GLUT3. GLUT4. GLUT5.

El transportador intestinal principal para fructosa es: GLUT1. GLUT2. GLUT3. GLUT4. GLUT5.

La manosa entra en glucólisis en forma de: Glucosa-1-fosfato. Fructosa-6-fosfato. Piruvato. Gliceraldehído-3-fosfato. Lactato.

El metabolismo de la galactosa produce inicialmente: Fructosa-6-fosfato. Glucosa-1-fosfato. Piruvato. Dihidroxiacetona fosfato. Lactato.

El déficit de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa produce: Intolerancia a la fructosa. Diabetes. Galactosemia. Acidosis láctica. Hipoglucemia.

El glicerol entra en la glucólisis tras convertirse en: Fructosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfato. Dihidroxiacetona fosfato. Piruvato. Lactato.

La vía de las pentosas fosfato produce principalmente: ATP y CO₂. NADH y piruvato. NADPH y ribosa-5-fosfato. FADH₂ y acetil-CoA. Lactato.

El 2,3-bisfosfoglicerato se produce a partir de: 3-fosfoglicerato. 1,3-bisfosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato. Fructosa-6-fosfato. Glucosa-6-fosfato.

El efecto del 2,3-BPG sobre la hemoglobina es: Aumentar afinidad por O₂. Disminuir afinidad por O₂. Aumentar unión a CO₂. Inhibir liberación de O₂. Inhibir transporte de O₂.

El factor HIF-1 se activa principalmente por: Alta glucosa. Alta insulina. Hipoxia. Alta fructosa. Alta lactosa.

HIF-1 estimula: Síntesis de colesterol. Gluconeogénesis. Enzimas glucolíticas. Beta-oxidación. Síntesis proteica.

En tumores con hipoxia suele observarse. Disminución de glucólisis. Aumento de metabolismo aeróbico. Aumento de glucólisis anaerobia. Disminución de consumo de glucosa. Inhibición de fermentación.

Durante ejercicio intenso el músculo activa la glucólisis principalmente por: Insulina. Glucagón. Bajo ATP/AMP. Citrato. Lactosa.

La activación de la PFK-1 en músculo ocurre cuando. ATP alto. Citrato alto. AMP alto. NADH alto. Acetil-CoA alto.

La fructosa es más lipogénica que la glucosa porque: Produce más ATP. Se metaboliza en mitocondria. Se salta pasos reguladores de glucólisis. No requiere ATP. No produce piruvato.

En el hígado, la glucólisis se inhibe en ayuno principalmente por: Insulina. Activación de PFK-1. Disminución de F2,6BP. Activación de GLUT4. Activación de hexoquinasa.