Metabolismo de FA, TAG y cuerpos cetónicos

Consa de una cadena hidrofóbica de hidrocarburos con un grupo carboxilo terminal que tiene una pKa de ~4.8. Ácido graso (FA). Triacilglicerol (TAG). Cuerpo cetónico.

El grupo aniónico (-COO-) tiene afinidad por el agua, lo cual le da al ácido graso su naturaleza: Anfotérica. Anfipática. Antipática.

Son moléculas altamente insolubles en agua y deben transportarse en la circulación en asociación con la proteína, predomina la porción hidrofóbica. Ácidos grasos de cadena larga (LCFA). Ácidos grasos (FA). Triacilglicerol (TAG).

Se transportan en la circulación asociados con albúmina, la proteína más abundante del suero. Triacilglicerol. Ácidos grasos libres (FFA). Ácidos grasos de cadena larga (LCFA. Ácidos grasos (FA).

Es posible que las cadenas de ácidos grasos no contengan enlaces dobles o que contengan uno o más de los mismos (mono o poliinsaturado). En los humanos, la mayoría son: Insaturados o poliinsaturados. saturados o monoinsaturados. Monoinsaturados o poliinsaturados. Saturados o insaturados.

Cuando están presentes dobles enlaces, casi siempre están en la configuración: cis. trans.

Ácidos grasos esenciales en la dieta de los seres humanos porque éstos carecen de las enzimas necesarias para su síntesis, las plantas nos proporcionan estos ácidos grasos esenciales. Ácido linoleico, ácido a-linolénico. Ácido lonoleico, ácido lipóico.

Su deficiencia puede provocar dermatitis seca y escamosa resultante de la incapacidad para sintetizar moléculas que proporcionan la barrera de agua en la piel. Deficiencia de ácidos grasos esenciales. Deficiencia de ácidos grasos libres.

¿Dónde ocurre la síntesis de novo de ácidos grasos (FA) en mayor y menor grado respectivamente?. Hígado y en las glándulas mamarias, tejido adiposo. Tejido adiposo, Hígado. Hígado, glándulas mamarias.

Es el primer paso en la síntesis de FA. La transferencia de unidades de acetato desde la acetil CoA mitocondrial al citosol. La otra jsjsjsjs.

¿En qué parte de la célula la ATP citrato liasa rompe el citrato a OAA y acetil CoA?. Mitocondria. Citosol. REL.

Proporcionan la energía para las condensaciones de carbono a carbono en la síntesis de FA. Carboxilación y descarboxilación de los grupos acilo. Carboxilación y deshidrogenación de los grupos acilo. Descarboxilación e hidrólisis de los grupos acilo.

Esta carboxilación es el paso limitante de velocidad y el paso regulado en la síntesis de FA. Carboxilación de la Acetil CoA. Carboxilación de la Malonil CoA.

Enzima utilizada para la carboxilación de la acetil CoA a malonil CoA. proteina cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK). malonil CoA carboxilasa. acetil CoA carboxilasa (ACC).

Enzima que fosforila e inactiva la ACC; por sí misma se activa alostéricamente mediante el AMP y de manera covalente por la fosforilación vía diversas cinasas. Proteina cinasa A (PKA). Proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina (AMPK). Proteina fosfatasa activada por monofosfato de adenosina (AMPP).

La proteína cinasa A (PKA) dependiente de AMP cíclico (cAMP) activa por lo menos una de estas AMP cinasas (cAMP y AMPK), por tanto: En presencia de hormonas contrarreguladoras, como epinefrina y glucagón. En presencia de insulina.

¿Qué causa...?. Un consumo prolongado de una dieta que contenga un exceso de calorías. Una dieta baja en calorías o una alimentación rica en grasas y pobre en carbohidratos.

Fármaco que se usa en el tratamiento de la diabetes tipo 2 que reduce los TAG del plasma mediante la activación de AMPK, lo cual resulta en la inhibición de la actividad de ACC (por fosforilación) y la inhibición de ACC y la expresión de la sintasa de ácidos grasos (por reducción de la SCREBP-1c); además disminuye la glucosa en sangre al aumentar la captación en músculo de la glucosa mediada por AMPK. Atorvastatina. Lovastatina. Metformina.

¿Cuál es el producto fianl de la síntesis de ácidos grasos en eucariotes?. Palmitato. TAG. Glicerol.

Es la enzima que participa en la actividad catalítica final de FAS (sintasa de ácidos grasos), rompe el enlace tioéster y libera una molécula de palmitato completamente saturada. Palmitoil tioesterasa. Malonil CoaTransferasa. Enoil-AP-reductasa.

Órgano que posee capacidades de alargamiento adicionales para producir los ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA). Hígado. Cerebro. Riñón. Cerebro.

Es lo que requieren las reacciones de insaturación. Oxígeno. NADH. citocromo b5. reductasa unida a dinucleótido de flavina adenina.

Es una fuente del NADH citosólico. Glucólisis. Gluconeogénesis. Ciclo del ácido cítrico.

Compuesto que se fusiona dentro de los adipocitos blancos para formar grandes gotas aceitosas que son casi anhidras (ESTAS GOTAS CITOSÓLICAS DE LÍPIDOS son la principal reserva de energía del cuerpo). Triacilglicerol (TAG). Ácido graso libre.

Enzima catalizadora que fosforila al glicerol a glicerol 3-fosfato, se encuentra solamente en el hígado (no en el tejido adiposo). Glicerol cinasa. Glicerol fosfatasa. Glicerol sintetasa. Gliceros sintasa.

Los TAG se exportan y se "empacan" junto con otros lípidos y apolipoproteínas para formar partículas de lipoproteína llamadas..., su función es llevar los lípidos derivadis de manera endógena a los tejidos periféricos. Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Quilomicrones. Lipoproteínas de baja densidad (LDL). Lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Tipo de célula en la cual los ácidos grasos libres (FFA) no pueden utilizarse como combustible. Hepatocitos. Eritrocitos. Eucariota.

Es la vía principal para el catabolismo de los ácidos grasos. Glucólisis. A-oxidación. B-oxidación.

Selecciona el transportador que le permite al acil-CoA desplazarse del citosol a la matriz mitocondrial. Carnitina. Carnitina palmitoiltransferasa 2. Tiocinasa.

¿Cuál es la enzima que si esta carente resulta en la reducción de la capacidad para oxidar ácidos grasos?. Carnitina palmitoil transferasa l. Acil CoA deshidrogenasa. Carnitina palmitoil transferasa ll.

¿Cuál es el producto de la B-oxidación para ácidos grasos de cadena con un número de carbonos impar?. Succinil CoA. Fumarato. Lactato. Oxalacetato.

Enzima que condensa el aceto acetil CoA y acetil CoA para formar HMG CoA. HMG CoA liasa. Hidroximetilglutaril CoA sintasa. HMG CoA sintetasa.

Enzima encargada de convertir el Citrato en OAA y acetil CoA en el citosol. ATP citrato liasa. ATP citrato sintetasa. ATP citrato cinasa.

¿Cuál es el producto fina de la cetogénesis en el hígado?. Acetona. HMG. OAA.

Carboxilación del acetil CoA a Malonil CoA esta catalizada por la enzima: Acetil CoA descarboxilasa. Acetil CoA carboxilasa. Malonil CoA carboxilasa. Malonil CoA descarboxilasa.

Enzimas que están en el REL que son encargadas de desnaturalizar los ácidos grasos (FA). Desaturasas. Tiocinasas. Deshidrogenasas.

Mecanismo de producción de energía la cual tiene una ganancia neta de 129 ATP. Ciclo de Krebs. Glucólisis. B-oxidación.

Deficiencias de carnitina. Se produce por defectos en el transportador membranal que evita la captación de carnitina en músculo esquelético y en riñones, lo cual hace que se excrete la carnitina. Ocurre principalmente como resultado de defectos en la oxidación de ácidos grasos, lo cual conduce a la acumulación de acilcarnitinas que se excretan en orina y reducen la disponibilidad de dicha amina.

Tras la descarboxilación de Acetoacetato se pueden obtener 2 productos, ¿cuáles son?. Acetona y 3-hidroxibutirato. Acetona y HMG CoA. 3-hidroxibutirato y Acetoacetona. Acetona y alfacetoglutarato.

Son el sitio primario de la sintetasa que activa los ácidos grasos de cadena muy larga (VLCFA< 22 carbonos de longitud). Mitocondrias. Peroxisomas. REL.

¿Por qué los cuerpos cetónicos son fuentes importantes de energía para los tejidos periféricos?. Son hidrosolubles y no necesitan incorporarse en lipoproteínas o ser transportadas por albúmina; se producen en el hígado durante periodos en los cuales la cantidad de acetil CoA presente excede la capacidad oxidativa de este órgano. No sé.

Es el paso limitante de la velocidad en la producción de cuerpos cetónicos y está presente en cantidades significativas solo en el hígado. Acetoacetil CoA a HMG CoA por la enzima HMG CoA SINTASA. HMG CoA a Acetoacetato por la enzima HMG CoA LIASA.

Enzima utilizada para pasar de Acetoacetato a Acetoacetil CoA en los tejidos periféricos. Tiolasa. Tioforasa. Cinasa.

Cuando la velocidad de la formación de los cuerpos cetónicos es mayor que la velocidad de su uso, sus niveles comienzan a elevarse en la sangre y eventualmente en la orina, esto se ve casi siempre en casos de la enfermedad: Diabetes mellitus tipo 1. Enfermedad de Refsum. Síndrome de Zellweger.

En la T1D sin controlar, la pérdida urinaria de glucosa y cuerpos cetónicos produce deshidratación, por tanto, el incremento en el número de H+ que circula en un volumen reducido de plasma puede causar una grave acidosis (cetoacidosis) conocida como: Cetoacidosis congénita. Cetoacidosis crónica. Cetoacidosis diabética (CAD).

Carbonos de largo:Dobles enlaces(lugares donde están los dobles enlaces). Ácido araquidónico (ácido graso omega-6). Ácido linoleico escencial. Ácido alfa-linolénico.

Es el sustrato para la síntesis de prostaglandinas. ácido omega-6 araquidónico. ácido alfa-6 araquidónico.

Su deficiencia puede provocar dermatitis seca y escamosa resultante de la incapacidad para sintetizar moléculas que proporcionan la barrera de agua en la piel (ictiosis). Ácidos grasos escenciales. Ácidos grasos de cadena ramificada. Ácidos grasos saturados.