Metabolismo de fosfolípidos, glucoesfingolípidos y eicosanoides.

1) ¿Cuál de las siguientes enzimas es la que regula la etapa limitante de la velocidad de la síntesis de los ácidos grasos?. Ácido graso oxidasa. Acetil-CoA carboxilasa. Acil-CoA sintetasa. Acil-CoA deshidrogenasa.

2) Dentro de la estructura general de los glucolípidos. ¿cuál de sus porciones se considera como determinante antigénico?. Hidrato de carbono. Proteica. Ácido graso. Ceramida.

Eicosanoide que disminuye la secreción de ácido gástrico mientras estimula la producción de moco en la mucosa, provoca vasodilatación renal con aumento de la natriuresis y, además, modula la agregación plaquetaria para mantener el equilibrio hemostático. 3) ¿Cuál de los siguientes mediadores posee las funciones antes mencionadas?. Leucotrieno B4. Tromboxano A2. Prostaglandina E2. Prostaciclina (PG I2).

4) ¿Fosfolípido muy importante que al actuar como segundo mensajero provoca de manera sinérgica respuestas celulares especificas?. Acido araquidónico. Fosfatidilcolina. Acido fosfatidico. Fosfatidilinositol.

Durante la fase de elongación repetitiva en la biosíntesis de ácidos grasos, un complejo polipeptídico multidomino cataliza la condensación de unidades de acetil-CoA y malonil-CoA para formar cadenas largas de carbono. 5) ¿Cuál de las siguientes enzimas cumple esta función?. Carnitina palmitoiltransferasa I. Acetil-CoA carboxilasa. Ácido graso sintasa. Acil-CoA deshidrogenasa.

6) Es una de las causas por la que los tejidos son incapaces de utilizar a los ácidos grasos de cadena larga como combustible metabólico. Ausencia de enzimas lisosomales. Ausencia de albumina. Ausencia de Creatinina. Ausencia de Carnitina.

7) ¿Cuál es el producto final del metabolismo de ácidos grasos con un número impar de carbonos?. Acil-CoA. Acetil-CoA. Propionil-CoA. Acetoacetil-CoA.

La elongación de ácidos grasos de cadena muy larga (≥ 22 átomos de carbono) en el retículo endoplásmico es clave para la síntesis de esfingolípidos y glicolípidos específicos de cada tejido. 8) ¿En cuál de los siguientes órganos resulta especialmente crítica esta ruta metabólica?. Tejido adiposo. Hígado. Cerebro. Músculo.

9) ¿Cuál de las siguientes fosfolipasas está presente en los venenos de serpientes у abejas?. Fosfolipasa C. Fosfolipasa D. Fosfolipasa A2. Fosfolipasa A1.

Femenina de 2 años con trastorno de la marcha, retraso en el desarrollo, hígado aumentado de tamaño, pobre alimentación por alimentación por falta de succión-deglución. A la exploración de fondo de ojo se aprecia la presencia de una mácula de color cereza y depósito de lípidos con apariencia espumosa en hígado y bazo. 10) El diagnóstico es Niemman-Pick, donde es deficiente la enzima esfingomielinasa la cual es un tipo de: Fosfolipasa C. Fosfolipasa A2. Fosfolipasa D. Fosfolipasa A1.

11) Enzima que participa en la resíntesis de triacilgliceroles en los enterocitos, ya que convierte a los ácidos grasos de cadena larga a su forma activa. Fosfolipasa A2. Hidrolasa de esteres de colesterilo. Aciltransferasa. Acil-CoA sintetasa grasa.

Paciente femenino de 14 años de edad que acude a consulta con medico familiar con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 desde hace 5 años con tratamiento medico a base de insulina. Al interrogatorio defiere abundante sed, náuseas y cambios en el olor del aliento (olor a frutas) y a la exploración física presenta cuadro de infección de vías respiratorias y deshidratación. El laboratorio reporta glucosa en sangre de 320 mg/dL y la presencia de cuerpo cetónicos elevados en examen general de orina, la paciente ingresa a internamiento en donde se diagnostica cetoacidosis. 12) En esta paciente, la cetoacidosis es consecuencia de: Disminución de niveles en sangre de epinefrina y glucagón. Aumento de niveles en sangre de insulina. Disminución de la degradación de lípidos. La ionización de los cuerpos cetónicos y la deshidratación.

Durante el ayuno, la disminución de insulina y el aumento de glucagón elevan la concentración de AMP cíclico en los adipocitos. 13) En estas condiciones, ¿qué enzima incrementa su actividad?. Lipasa sensible a hormonas. Lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT). Proteína transportadora de ácidos grasos (PTEC). Lipasa pancreática.

En la síntesis de ácidos grasos, la enzima acetil-CoA carboxilasa es la principal enzima reguladora y su actividad está modulada alostéricamente por diferentes metabolitos. 14) Señala cuál de las siguientes moléculas actúa como modulador alostérico positivo (activador) de esta enzima: Acetil-CoA. Palmitoil-CoA. Citrato. Malonil-CoA.

15) Enzima cuya carencia ha sido implicada como la causa de algunos casos descritos como síndrome de muerte súbita del lactante. Acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media (ADCM). Aceltil-CoA carboxilasa. Cetoacil-CoA tiolasa. Carnitina palmitoil transferasa II (CPTII).

16) Los seres humanos poseen desaturasas de carbonos 9, 6, 5 y 4, pero carecen de la capacidad de introducir dobles enlaces a partir del carbono 10 hasta el extremo w. Esta es la base de la necesidad de ingerir ácidos esenciales como: Ácido lignocerico. Ácido araquidónico. Ácido linolenico. Ácido nervónico.

Durante el ayuno, el descenso de la insulina y el aumento del glucagón favorecen que aumente la concentración de AMPc en la células del tejido adiposo. 17) En este caso, en las células adiposas se intensifica la acción de la enzima: PTEC. Lipasa pancreática. LCAT. Lipasa sensible a hormonas.

18) Glicerofosfolípido que desencadena potentes eventos trombóticos e inflamatorios agudos. Entre sus funciones se pR'incluyen la activación de leucocitos, la vasodilatación y la permeabilidad vascular, lo cual lo hace clave en reacciones de hipersensibilidad, inflamatorias agudas y anafilácticas. Factor activador de plaquetas (FAP). Fosfatidiletanolamina. Fosfatidilinositol. Cardiolipina.

19) El fosfatidilnositol es una molécula especialmente importante para los eucariotas porque es un reservorio de ácido araquidónico, el cual es el precursor de: Prostanglandinas. Ácido fosfatídico. Glucolípidos. Aminoácidos.

20) Forma en la cual los ácidos grasos son almacenados en el tejido adiposo. Esfingolipidos. Fosfolipidos. Triacilgliceroles. Glucolipidos.

21) ¿Cual de las siguientes células no sintetiza fosfolípidos?. Eritrocitos. Neuronas. Enterocito. Hepatocitos.

Paciente de 18 años que se queja de calambres musculares muy dolorosos que se presenta durante el ejercicio prolongado, refiriendo que se incrementan en el ayuno. Los resultados de laboratorio muestran hipoglucemia en ayuno, cetosis disminuida y mioglobinuria, niveles elevados de acilcarnitinas aunque su descompensación metabólica no es grave. 22) Con los datos que aquí se presentan, con los datos que aquí se presentan, ¿cuál de las siguientes enzimas al estar deficiente será la causa de la sintomatología del paciente?. Acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media. Carnitina palmitoil transferasa II. Acil-CoA sintasa. Sintasa de ácidos grasos.

23) ¿Qué fosfolípido, al degradarse, genera los segundos IP, y diacilglicerol (DAG), lo que provoca la liberación de calcio y activa la proteína quinasa c?. Ácido fosfatídico. Fosfatidilinositol. Ácido araquidónico. Fosfatidilcolina.

Un lactante de 6 meses es llevado a consulta por llanto ronco desde las primeras semanas de vida, nódulos subcutáneos firmes y dolorosos en codos, rodillas y región cervical, así como contracturas articulares progresivas que limitan el movimiento. La exploración muestra hepatoesplenomegalia y signos de irritabilidad neurológica. Con base en estos hallazgos, se sospecha Enfermedad de Farber. 24) ¿Cuál es la enzima lisosomal cuya deficiencia explica este cuadro clínico?. B-Galactosidasa. Glucocerebrosidasa. Ceramidasa ácida. Esfingomielinasa.

25) En pacientes que no tienen una ingesta suficiente de carnitina proveniente de la dieta. ¿Cuál de las siguientes opciones espera encontrar durante el estado de ayuno?. Aumento de la concentración de glucosa en sangre. Aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos. Incapacidad para oxidar ácidos grasos de cadena corta en mitocondrias. Disminución en la utilización de ácidos grasos de cadena larga.

En la síntesis de ácidos grasos, la enzima acetil-CoA carboxilasa es la principal enzima reguladora y su actividad está modulada alostéricamente por diferentes metabolitos. 26) Señala cuál de las siguientes moléculas actúa como modulador alostérico negativo (inhibidor) de esta enzima: Palmitoil-CoA. Acetil-CoA. Malonil-CoA. Citrato.

Masculino de 40 años de edad con diagnóstico de cáncer testicular en etapa avanzada con tratamiento a base de quimioterapias y radioterapia. Actualmente el paciente como efecto secundario del tratamiento presenta episodios de ayuno por no tolerar alimento. 27) ¿En este paciente que cambios en el metabolismo presenta?. Disminución de gluçosa y aminoácidos en sangre. Síntesis de cuerpos cetónicos ocasionando una cetoácidosis. Liberación de insulina por el páncreas. Síntesis de ácidos grasos en el hígado.

28) Los pacientes con diagnostico de enfermedad de Farber se caracterizan por la acumulación de: Ceramida. Globósidos. Glucocerebrocidos. Esfingomielina.

29) De las siguientes opciones. ¿Cuál es un ejemplo de fosfoglicérido?. Fosfatidilcolina. Sulfato de queratán. Colesterol. Gangliósido.

Masculino de 58 años de edad que es llevado por familiar al servicio de urgencias por desorientación, durante su estancia evoluciona a coma. El paciente tiene diagnostico de Diabetes Mellitus de 3 años de evolución sin control, el médico sospecha de una cetoácidosis diabética. 30) ¿Qué es correcto respecto a los cuerpos cetónicos?. La HMG CoA lisa participa en la sintesis de cuerpos produciendo acetoacetato. Son utilizados por células que carecen de mitocondrias como los eritrocitos. Su producción se ve favorecida durante la alimentación. El hígado es capaz de utilizarlos como fuente de energía.

Un lactante varón de 6 meses es llevado a consulta por presentar cardiomiopatía dilatada, debilidad muscular, retraso en el desarrollo y episodios de neutropenia. En estudios metabólicos sobresale un aumento de 3-metilglutacónico en orina y, al analizar mitocondrias, se identifica una mutación de un gen que altera el remodelado de un fosfolípido esencial para la función de la cadena respiratoria. 31) ¿De cuál de los siguientes fosfolípidos se trata?. Fosfatidilcolina. Fosfatidilserina. Cardiolipina. Esfingomielina.

Un niño es diagnosticado con la enfermedad de Tay-Sachs, en el cual se acumulan los lípidos de manera particular de los lisosomas. 32) En este caso, ¿Cuál de los siguientes es el compuesto lipídico que no puede ser degradado por falta parcial o total de hidrolasas lisosomales especificas?. Fosfolipidos. Ceramidas. Esfingolipidos. TAG.

Un vaso sanguíneo lesionado libera un eicosanoide que intensifica la agregación plaquetaria, provoca vasoconstricción y desencadena broncoconstricción, todo ello para limitar la pérdida de sangre y reforzar la hemostasia. 33) ¿Qué eicosanoide es responsable de estas funciones?. Prostaciclina (PG I2). Tromboxano A2. Leucotrieno. Prostaglandina E2.

34) ¿Es el precursor inmediato de las prostaglandinas?. Acido fosfatidico. Acido linolenico. Colesterol. Ac. Araquidonico.

La aspirina, es un medicamento ampliamente usado como analgésico, antiinflamatorio y antipirético. 35) Estos efectos terapéuticos se deben a que este fármaco inhibe la acción de la ciclooxigenasa 1 y por lo tanto la síntesis de: Prostanglandina G2. Corticosteriodes. Leucotrienos. Ácido araquidónico.

36) La acetil-CoA carboxilasa, enzima limitante y reguladora de la velocidad en la biosíntesis de ácidos grasos, requiere como coenzima a: Tiamina pirofosfato. Ácido lipoico. Ácido pantoténico. Biotina.

En un paciente con tratamiento crónico con AINE se observa aumento del riesgo de hemorragia digestiva y ligera disminución de la función renal. Estos efectos adversos se atribuyen a la inhibición de una isoenzima de la ciclooxigenasa que se expresa de forma constitutiva en la mayoría de los tejidos y cataliza, en condiciones normales, la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras de la mucosa gástrica, tromboxano A, plaquetario para la hemostasia y prostaglandinas que mantienen el flujo sanguíneo renal. 37) ¿Cuál es esta isoforma enzimática?. COX-1. 5-lipooxigenasa. COX-2. Fosfolipasa A2.

Se evalúa a un varón de 9 años presenta dolor en las extremidades, erupción cutánea de color rojo - azulado. El niño tiene tres hermanas y ninguna refiere dichos síntomas. Las pruebas de laboratorio revelan presencia de proteína de orina y deficiencia de alfa - galactosidasa. El medico recomienda una terapia de reemplazo enzimatico. 38) Con los datos que presentan el diagnostico más probable es: Enfermedad de Fabry. Síndrome de Sky. Enfermedad de Niemann-Pick. Síndrome de Hurler.

39) ¿Cuál de las siguientes enzimas participa en la resíntesis de triacilgliceroles en los enterocitos al activar los ácidos grasos de cadena larga?. Ésterasa de colesterol. Fosfolipasa A,. Glicerol-3-fosfato aciltransferasa. Açil-COA sintetasa de ácidos grasos.

Durante una infección bacteriana aguda, los macrófagos activados liberan citocinas que inducen la síntesis de una isoforma de la ciclooxigenasa que se expresa en los procesos de inflamación responsable de aumentar la producción de prostaglandinas proinflamatorias, generando fiebre, dolor y vasodilatación, sin participar en la protección gástrica basal ni en la hemostasia plaquetaria. 40) ¿Qué isoenzima explica este fenómeno?. COX-1. 5-lipoxigenasa (5-LOX). Fosfolipasa A2. COX-2.